Прыщи в горле и температура что это

Скарлатина у детей – этапы болезни и классификация

Содержание

Скарлатина относится к острым инфекциям, сопровождаемым интоксикацией, лихорадкой, сыпью по телу, покраснением горла и языка. Возбудителем заболевания является В-гемолитический стрептококк группы А (пиогенный стрептококк). В остром периоде заболевания при разрушении микроорганизмов выделяется эритротоксин, являющийся основным патогеном, поражающим органы и ткани. Наиболее часто скарлатиной болеют дети в возрасте 2-10 лет. Источник:
Shulman ST. Group A Streptococcus. In: Kliegman RM, Stanton BF, St. Geme JW, Schor NF, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 20th ed.
Philadelphia, PA: Elsevier; 2016:chap 183.

Как происходит заражение?

Инфекция передается воздушно-капельным путем: при кашле и чихании, а также через посуду, игрушки, одежду. Ребенок является источником инфекции за сутки до появления первых симптомов и в последующие 2-3 недели. Малыши 6-7 месяцев болеют редко, поскольку защищены материнским иммунитетом через грудное молоко. Чаще скарлатина встречается у детей до 10 лет, которые активно общаются друг с другом в детском саду и школе, гуляют на площадках.

Многие родители интересуются, может ли взрослый заразиться от ребенка. Такой риск существует, если человек не переболел в детстве и его иммунитет ослаблен. Повторно заболевают в исключительных случаях.

Этапы

Наблюдается несколько стадий заболевания:

Инкубационный период

Длится 3-7 дней (иногда 12 дней) с момента заражения до проявления первых признаков и симптомов. В это время ребенок распространяет инфекцию, заразиться от него можно за день до видимых проявлений.

Начальная стадия

Длится 1 сутки. Начинает болеть горло, ребенку становится сложно разговаривать и есть, самочувствие ухудшается. При легкой форме высыпания могут отсутствовать, а температура поднимается не выше 38°С. В тяжелых случаях отмечается лихорадка до 40°С. Источник:
Богадельников И.В., Крамарев С.А., Бездольная
Скарлатина // Журнал «Здоровье ребенка» 3(30) 2011

Острая стадия

Продолжается до пяти дней. В этот период держится высокая температура, могут отмечаться тошнота, рвота и головная боль как проявления интоксикации организма. при осмотре обращает внимание отечный, малинового цвета язык. Отдельные элементы сыпи сливаются, приобретают темный цвет. На лице заметен побледневший носогубный треугольник. Может быть осложнение в виде пневмонии, отита.

Выздоровление

Стадия продолжается 1-3 недели. Проявления ослабевают, сыпь начинает исчезать, появляется шелушение кожи ладоней. Язык постепенно бледнеет, горло перестает болеть. Лечение необходимо провести до конца и не прекращать при первых признаках выздоровления, так как сохраняется риск развития осложнений.

Весь период заболевания ребенок изолирован от посещения ДДУ и школы.

Классификация

По типу скарлатину разделяют на:

Типичная форма

Разделяют по тяжести и течению болезни. Она может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах (токсической, септической и токсико-септической). По течению заболевания различают скарлатину:

Атипичные формы

Стертое течение проходит в легкой форме и без последствий, такая форма свойственна больше взрослым. Сыпь быстро проходит, наблюдается легкое недомогание, покраснение горла, температура слегка повышена, тошнота.

Атипичные формы с аггравированной симптоматикой: гипертоксическая и геморрагическая скарлатина.

Экстрабуккальная форма протекает без общих симптомов. У больного наблюдается сыпь в месте, где проникла инфекция, и слабость.

Токсико-септическая развивается преимущественно у взрослых, сопровождается быстрым развитием сосудистой недостаточности, возникают осложнения в виде поражения суставов, сердца, отита, ангины.

Как выглядит сыпь?

Высыпание представляет собой множество точек яркого розового или красного цвета. Сосредоточены они в области лица (щек), на сгибах конечностей, в паху и по бокам туловища. Сгущается сыпь на сгибах локтей, под коленями и в подмышечных впадинах – образуются полосы темно-красного цвета. На носогубном треугольнике сыпи нет, кожа бледная. Источник:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507889/
Salvatore Pardo; Thomas B. Perera.
Scarlet fever.
February 28, 2019.

При нажатии шпателем сыпь становится более четкой. Если сильно надавить ладонью, пропадет, кожа имеет желтоватый оттенок. Кожа в местах высыпаний шероховатая, по ощущениям напоминает наждачную бумагу. Спустя 3-7 дней от начала болезни сыпь начинает постепенно исчезать, остается шелушение. Кожа снимается крупными участками на руках. Пигментации не остается.

Температура при скарлатине может держаться до пяти дней. Если на пятый день она не спадает, это может означать, что у возбудителя инфекции выработан иммунитет к проводимым лечебным мероприятиям и необходимо изменить схему лечения с назначением другого антибиотика.

Сколько раз болеют?

После перенесенной скарлатины в организме вырабатывается иммунитет к эритротоксину, поэтому в большинстве случаев люди болеют один раз. Очень редко случаются рецидивы.

Протекание скарлатины у детей до года

У малышей болезнь возникает реже, чем у детей постарше. Они меньше контактируют друг с другом, большинство находится на грудном вскармливании и защищено материнским иммунитетом. С молоком ребенок получает антитела, снижающие чувствительность к инфекции. Однако при длительном контакте с носителем заболевания ребенок может заразиться. Причиной становится поход в поликлинику, болезнь члена семьи.

Признаки того, как проявляется скарлатина у маленьких детей

Заболевание начинается с резкого повышения температуры, воспаления и боли в горле. Ребенок капризничает, ему трудно глотать, он не хочет пить и есть. На языке появляется сыпь, краснота. Главными симптомам скарлатины являются у детей обильные высыпания, которые сгущаются в складках и на щеках.

Малыш не говорит, только криком и плачем демонстрирует, что у него что-то болит. При появлении любых признаков скарлатины необходимо обратиться к врачу. Своевременное лечение снизит интоксикацию, позволит избежать осложнений.

При наличии осложнений могут быть заметы кровоизлияния на коже и слизистых, температура повышается до 40°С, наблюдается учащенный пульс.

Спустя 3-4 дня сыпь начинает бледнеть и проходить, кожа сильно шелушится. Воспалительный процесс в горле заканчивается, и ребенок не испытывает болезненных ощущений.

Лечение грудных детей осложнено, поскольку нельзя принимать большинство жаропонижающих средств и антибиотиков. Требуется госпитализация по причине быстрого развития осложнений и необходимости в мерах по выведению ребенка из тяжелого состояния.

Диагностика, лечение и профилактика

Диагностирование скарлатины у детей обычно не вызывает затруднений у врача, производится на дому на основании клинической картины заболевания. Для подтверждения диагноза врач может взять мазок из горла на наличие бактерии.

Лечение, как правило, происходит в домашних условиях. Применяется комплексное лечение, включающее: прием антибиотиков, постельный режим и соблюдение диеты.

Больного скарлатиной нужно изолировать в отдельной комнате, минимизировать его взаимодействие с другими людьми. У него должны быть свои приборы и посуда, полотенце. Изоляция необходима в течение не менее 2 недель после появления первых симптомов. Если здоровый ребенок был в контакте с больным, то он также подлежит карантину в течение недели, а если он общался с больным на протяжении всего периода болезни.

Подробнее о диагностике, лечении и профилактике скарлатины в статье.

Источник

Вирус Коксаки — симптомы, лечение у детей и взрослых

Вирус Коксаки — основной возбудитель энтеровирусной инфекции. Преимущественно поражает детей. Вирус негативно влияет на работу почек, сердца, легких, печени, центральной нервной системы.

Описание энтеровирусной инфекции Коксаки

Вирусы Коксаки распространены повсеместно — в воде, почве, продуктах питания. Основная эпидемиологическая особенность — формирование здорового вирусоносительства в организме человека. При этом вирусы могут выделяться в окружающую среду 3-6 недель. Вирусоносителями являются 17-40% здоровых взрослых людей, 20% детей, 33% детей до года.

Вирус Коксаки типа A, B проникает в организм через слизистые ротовой полости, верхних дыхательных путей, кишечника. Основной путь передачи — фекально-оральный. Реже — контактно-бытовой, воздушно-капельный и трансплацентарный.

Энтеровирус проникает в клетки слизистой кишечника, где происходит его репликация. Затем вирус с током крови попадает в различные внутренние органы. Более 70% заболевших — дети до 15 лет, чаще болеют дети до года. Мальчики и мужчины болеют чаще.

К типичным формам заболевания относят:

К атипичным формам относят стертую, инапаральную энтеровирусную инфекцию.

Энтеровирусная инфекция Коксаки протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме.

У взрослых антитела к распространенным серотипам вируса Коксаки выявляют у 30-80% людей.

Средняя продолжительность инкубационного периода — 7-10 дней. Иногда от 2 до 35 дней. Клинические проявления болезни у детей и взрослых разнообразны.

Распространенные клинические проявления:

У детей инфекция Коксаки часто протекает бессимптомно. Чаще всего выявляют герпангину, синдром «рука-нога-рот». Но ребенок является заразным на протяжении всего заболевания и в течении 1-2 недель после выздоровления.

Для выявления формы энтеровирусной инфекции проводят сбор анамнеза, анализ клинических проявлений, назначают лабораторные инструментальные обследования.

Дополнительные методы — ЭКГ, биохимический анализ крови, коагулограмма, УЗИ, МРТ.

Терапия при энтеровирусной инфекции Коксаки направлена на устранение симптомов интоксикации, нормализацию биохимических показателей крови и спинномозговой жидкости, предотвращение осложнений.

Лечение проводят амбулаторно, при симптомах поражения центральной нервной системы, периферическом параличе, менингеальном синдроме и других опасных для жизни состояний требуется госпитализация.

При лечении детей назначают противовирусные и иммуномодулирующие препараты, иммуноглобулины. Дополнительно необходимо соблюдать постельный режим, пить больше теплой жидкости. Показана молочно-растительная диета, из рациона нужно исключить жирную, тяжелую, вредную пищу.

Неспецифическая профилактика вируса Коксаки заключается в соблюдении правил личной гигиены, тщательном мытье овощей и фруктов. Необходимо избегать контакта с людьми, у которых наблюдаются клинические проявления энтеровирусной инфекции.

Источник

Острые тонзиллофарингиты — взгляд инфекциониста

Рассмотрены подходы к терапии острых тонзиллофарингитов в зависимости от этиологии заболевания. Уделено внимание местным средствам лечения острых тонзиллофарингитов. Приведены клинические случаи.

Approaches to the therapy of acute tonsillopharyngitis, depending on the etiology of the disease, were considered. Special attention was paid to topical remedies for treatment of acute tonsillopharyngitis. Clinical cases were given.

Острые инфекции верхних дыхательных путей относятся к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. В 2017 г. общая заболеваемость острыми респираторными инфекциями (ОРИ) составила 21738,0 случаев заболевания на 100 тысяч человек, что на 0,2% больше, чем по данным за 2016 г. При этом 73,1% среди всех зарегистрированных случаев ОРИ приходится на детей в возрасте до 17 лет, у которых регистрируется 81056,75 случая на 100 тысяч населения — на каждые 5 детей приходится 4 случая заболевания [1].

Одним из ведущих клинических проявлений ОРИ является развитие воспалительного процесса в тканях глотки и миндалин, что в медицинской литературе описывается терминами «острый фарингит» и «тонзиллит». Общность этиологии и клинических проявлений острых тонзиллита и фарингита позволяет объединить оба термина в один — «острый тонзиллофарингит», который в настоящее время становится наиболее часто используемым в медицинском сообществе, несмотря на его отсутствие в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10). Он более точно отражает распространенность воспалительных изменений глоточного кольца [2]. В этой связи согласно МКБ-10 классифицировать диагнозы острых тонзиллита и фарингита можно следующим образом:

В обсуждаемой в настоящее время Международной классификации болезней 11-го пересмотра сохраняется дифференциация диагнозов на острые тонзиллит и фарингит [4].

Наиболее частыми этиологическими факторами острых тонзиллофарингитов являются респираторные вирусы (аденовирус, вирус парагриппа, респираторно-синтициальный вирус, риновирус), вирусы герпеса (Эпштейна–Барр (ВЭБ), цитомегаловирус), энтеровирусы (вирусы Коксаки). К значимым бактериальным возбудителям относится бета-гемолитический стрептококк группы А (БГСА). Однако определенное место в этиологической структуре острых тонзиллофарингитов занимают стрептококки других групп (С, G), пневмококк, Mycoplasma pneumonia и Chlamydophila pneumoniae [5].

Фарингоскопическая классификация острых тонзиллофарингитов Б. С. Преображенского сохраняет свою актуальность при описании status loсalis и включает в себя катаральную, фолликулярную, лакунарную, фибринозную, герпетическую, флегмонозную (интратонзиллярный абсцесс), язвенно-некротическую и смешанную формы [6].

Острые тонзиллофарингиты могут быть самостоятельным заболеванием (первичные) или клиническим проявлением других заболеваний — инфекционных (скарлатина, дифтерия и т. д.), гематологических (агранулоцитоз, гемобластоз) [7, 8].

Общность клинических проявлений острых тонзиллофарингитов различной этиологии (боль в горле, лихорадка, симптомы интоксикации, реакция регионарных лимфатических узлов) в дебюте заболевания нередко создает определенные диагностические трудности. Данный факт наглядно демонстрирует клинический пример 1.

Клинический пример 1

Пациентка (В.О.В., 16 лет) поступила в инфекционное отделение 31 июля 2016 г. с направляющим диагнозом «острый тонзиллит неуточненный, левосторонний подчелюстной лимфаденит» и жалобами на повышение температуры тела, боль в горле, вялость, слабость.

Anamnesis morbi. Острое начало заболевания за сутки до поступления в стационар с повышения температуры до 39,6 °С, появления вялости, слабости, болей в горле, отека подкожно-жировой клетчатки лица и шеи слева.

Status praesens. Состояние при поступлении тяжелое. Выраженный интоксикационный синдром. Температура тела 39,1 °С. Выраженный двухсторонний отек лица и шеи, безболезненный при пальпации, тестоватой консистенции, в течение 2 суток спустившийся на верхнюю часть грудной клетки. Тоны сердца несколько приглушены, ритмичные. ЧСС 94 уд./мин, АД 110/60 мм рт. ст. В легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы. Хрипов нет. ЧДД 20 в минуту. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации, безболезненный. Печень у края реберной дуги по среднеключичной линии, безболезненная. Селезенка не пальпируется. Моча светлая. Стул в отделении оформленный.

Status localis. Односторонние налеты на миндалинах пленчатого характера серовато-белесоватого цвета, при отделении не дающие кровоточащую поверхность, клинические признаки острого фарингита (рис. 1). Гипертрофический гингивит (рис. 2).

Лабораторное обследование при поступлении: гемоглобин 159 г/л, лейкоциты 16,4 × 10 9 /мл, лейкоцитарная формула: метамиелоциты 1%, п/я 21%, с/я 60%, моноциты 2%, лимфоциты 15%, эозинофилы 1%, СОЭ 24 мм/час.

Детальный анализ эпидемиологического анамнеза — пациент доставлен из очага массового падежа скота (олени), за 3–5 дней до заболевания со слов больной «вытягивала зубами жилы» из туши погибшего животного с целью приготовления нитей для шитья, а также проведенная этиологическая диагностика (исключение таких инфекционных заболеваний, как дифтерия, туляремия, обнаружение методом ПЦР антигена Bacillus anthracis (мазок со слизистых полости рта)) позволили поставить диагноз: «сибирская язва, орофарингеальная форма, тяжелая форма».

Наиболее часто этиологическими факторами острых тонзиллофарингитов являются вирусы: вирус Эпштейна–Барр, респираторно-синцитиальный вирус, вирусы Коксаки, аденовирусы, герпесвирусы [9].

Клиническая картина вирусных острых тонзиллофарингитов характеризуется непатогномоничными общими симптомами: лихорадка (от субфебрильной до гипертермии), интоксикационным синдромом (общая слабость, головная боль, снижение аппетита и др.), болью в горле, увеличением шейных лимфоузлов. В status localis отмечаются гиперемия зева, отечность миндалин. Отличительными особенностями клинической картины острых тонзиллофарингитов вирусной этиологии является наличие катарального синдрома, конъюнктивита и катаральный характер налетов на миндалинах [10].

ВЭБ-инфекция является одной из наиболее значимых в этиологической структуре острых тонзиллофарингитов, особенно у детей и лиц молодого возраста. Особенности клинических проявлений данной инфекции наглядно демонстрирует клинический пример 2.

Клинический пример 2

Пациент (В.А.А., 6 лет, пол мужской) поступает с жалобами на повышение температуры тела до 39,8 °С, боль в горле и при глотании, слабость, выраженное затруднение носового дыхания. На фоне лихорадки отмечались кратковременные судороги, сопровождавшиеся развитием спутанного сознания.

Anamnesis vitae. Ребенок от первой беременности, протекавшей без патологии. Первых срочных родов. Родился доношенный массой тела 3150 г. Грудное вскармливание продолжалось до 8 месяцев. Отклонений в темпах роста и развития зафиксировано не было. Перенесенные заболевания: острые респираторные инфекции (2–3 раза в год). На учете у специалистов не состоит.

Anamnesis morbi. Заболел остро за сутки до поступления с появления слабости, снижения аппетита, повышения температуры тела до 38,0 °С. В течение суток лихорадка возросла, снижалась незначительно при назначении НПВС, присоединились боли в горле, затруднение носового дыхания. Осмотрен участковым врачом, обнаружены налеты на миндалинах фибринового характера, выраженная лимфаденопатия шейных лимфоузлов, увеличение подмышечных и паховых лимфоузлов. На догоспитальном этапе назначен амоксициллин с клавулановой кислотой. Доставлен в стационар в связи с развитием фебрильных судорог.

Status praesens. Состояние ребенка при поступлении средней тяжести. Отмечается выраженная слабость, вялость. Температура тела 39,5 °С, ЧСС 118 уд./мин, АД 100/60 мм рт. ст., ЧДД 24 в минуту. Кожные покровы умеренной бледности, влажность удовлетворительная, сыпи нет. Носовое дыхание значительно затруднено, отделяемого из носа нет. Зев гиперемирован, миндалины увеличены, смыкаются, налеты нитевидные фибриновые. Лимфоузлы подчелюстные, передние шейные, подмышечные, паховые увеличены. Тоны сердца ясные, ритмичные. В легких дыхание проводится во все отделы. Хрипов нет. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации, болезненный в мезогастрии. Печень у края реберной дуги по среднеключичной линии, безболезненная. Селезенка не пальпируется. Моча светлая. Стул в отделении однократно, оформленный.

Лабораторная этиологическая диагностика. ПЦР (кровь, мазок из ротоглотки) — обнаружены ВЭБ и вирус герпеса человека (ВГЧ) VI типа.

Диагноз: сочетанные ВЭБ и ВГЧ VI инфекции.

При Эпштейна–Барр острых тонзиллофарингитах, как и при тонзиллофарингитах другой этиологии, отмечается острое начало, фебрильная лихорадка, выраженный интоксикационный синдром. Отличительными особенностями являются наличие затруднения носового дыхания без отделяемого из носовых ходов за счет отека лимфоидной ткани, увеличение всех групп шейных лимфоузлов, поверхностный фибриновый налет на миндалинах, гепатоспленомегалия (которая развивается постепенно и в первые сутки заболевания может не определяться). При лабораторном обследовании могут быть лейкоцитоз или лейкопения, характерны лимфоцитоз, моноцитоз, однако наличие атипичных мононуклеаров диагностируется только у 83% больных и также может не определяться в дебюте инфекции. В приведенном выше клиническом примере участковым врачом в дебюте инфекции не было учтено наличие у пациента выраженной заложенности носа без отделяемого, лимфаденопатии и характерных изменений миндалин, что привело к необоснованному назначению антибактериальной терапии. Развитие у пациента судорожного синдрома можно объяснить сочетанным течением инфекций — ВЭБ и ВГЧ VI [11].

Энтеровирусные инфекции нередко становятся причиной обращения к врачу с жалобами на боли в горле, что требует проведения дифференциальной диагностики с острыми тонзиллофарингитами другой этиологии. Для энтеровирусной инфекции характерны острый подъем температуры тела до 39 °С и более, наличие дисфагии, болей в горле, повышенной саливации и поражение ЖКТ (боли в животе, тошнота, рвота, диарея). В status localis отмечаются характерные изменения — герпангина — проявляющиеся высыпаниями на передних дужках неба, миндалинах, язычке и задней стенке глотки в виде мелких папул 1–2 мм с красным венчиком, трансформирующиеся в несливающиеся между собой везикулы с прозрачным содержимым, которые в течение 24–48 ч вскрываются с образованием эрозий. Данная инфекция более характерна для детей раннего возраста [12].

Наличие сыпи на коже и слизистых оболочках у пациента требует исключения таких инфекционных заболеваний, как корь, скарлатина, краснуха, при которых одним из клинических проявлений является острый тонзиллофарингит [13].

Среди бактериальных инфекций в этиологии острых тонзиллофарингитов наиболее значимыми являются вызванные БГСА [2].

Клиническими особенностями БГСА острого тонзиллофарингита (БГСА-ТФ) являются острое начало с лихорадкой и головной болью, выраженная боль в горле, яркая гиперемия миндалин и задней стенки глотки, на миндалинах отмечаются гнойные налеты на фоне отечности миндалин и язычка. Не характерны для данной инфекции наличие ринита, кашля, симптомов ларингита, конъюнктивита, стоматита, диареи [10].

Верификация БГСА-ТФ важна в дебюте инфекции, так как диктует необходимость решения вопроса назначения системной антибактериальной терапии, важность своевременного назначения которой демонстрирует клинический пример 3.

Клинический пример 3

Пациент (4 года, пол женский) поступает с жалобами на гиперкинезы, статокоординационные нарушения.

Anamnesis vitae. Ребенок от первой беременности, протекавшей без патологии. Первых срочных родов. Родилась доношенной. Искусственное вскармливание с возраста 1 месяц (адаптированная молочная смесь). Рост и развитие соответствовали возрасту. На учете у специалистов не состоит.

Anamnesis morbi. Со слов родителей, за 3 недели до появления настоящих жалоб ребенок перенес острый тонзиллофарингит. За медицинской помощью не обращались. Этиологическая диагностика не осуществлялась. Системная антибактериальная терапия не проводилась. В лечении использовались средства фитотерапии и симптоматические лекарственные средства.

Status praesens. Состояние ребенка при поступлении средней тяжести. Отмечаются умеренные слабость, вялость. Температура тела 37,0 °С, ЧСС 100 уд./мин, АД 90/60 мм рт. ст, ЧДД 24 в минуту. Кожные покровы обычного цвета, влажность удовлетворительная, сыпи нет. Носовое дыхание свободное, отделяемого из носа нет. Миндалины не увеличены, налетов нет. Видимые слизистые полости рта без патологии. Язык: чистый, налетов нет. Лимфоузлы подчелюстные незначительно увеличены, безболезненны при пальпации, не спаяны между собой и окружающими тканями; передние шейные, подмышечные, паховые лимфоузлы не увеличены. Тоны сердца ясные, звучные, ритмичные. В легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации, безболезненный. Печень не увеличена, безболезненная при пальпации. Селезенка не пальпируется. У ребенка отмечается избыточная масса тела (87-й процентиль). Моча светлая. Стул оформленный (со слов родителей).

В неврологическом статусе: сознание ясное. Менингеальные симптомы отсутствуют. При одевании, приеме пищи, игре и ходьбе у ребенка отмечаются хаотичные, непроизвольные, не стереотипные, нерегулярные, быстрые движения, захватывающие преимущественно проксимальные отделы конечностей, затрудняющие координацию действий пациента, усиливающиеся во время эмоционального напряжения. Неустойчивость в пробе Ромберга. Выполнение пальце-носовой и пяточно-коленной проб затруднено из-за гиперкинезов. Болевая, температурная, тактильная, проприоцептивная чувствительность не нарушена. Рефлексы снижены и неравномерны, наблюдается положительный симптом Гордона-2 (при вызывании коленного рефлекса наблюдается более продолжительное, чем у здорового, разгибание голени).

Лабораторная диагностика: повышение титров анти­стрептолизина-О (280 ЕД/мл, норма до 100 ЕД/мл), СОЭ (22 мм/ч), С-реактивного белка (10 мг/л), лейкоцитоз (19 × 10 9 /л).

Диагноз: «Ревматическая хорея без вовлечения сердца (I02.9). Избыточная масса тела, конституционально-алиментарная форма».

Развитие постинфекционной ревматической хореи у данного пациента было связано с отсутствием этиотропной терапии острого тонзиллофарингита, вызванного БГСА, что подчеркивает значимость ранней диагностики данной инфекции.

В этой связи можно использовать клинические и лабораторные методы верификации диагноза. Клинически ранее широко использовалась таблица Centor [14], однако ввиду низкой специфичности и чувствительности в настоящее время международным сообществом рекомендованы критерии W. J. McIsaac [15]. Согласно данной шкале оценивается наличие любого из следующих критериев:

Наличие каждого из симптомов соответствует 1 баллу, 3 и более баллов свидетельствуют о высокой вероятности БГС-ТФ. По мнению ряда авторов данная шкала у взрослых пациентов может помочь в принятии решения о назначении противомикробных препаратов, но не помогает в диагностике БГС-ТФ [2]. В этой связи актуальным для практического врача является возможность проведения лабораторной диагностики у постели больного, что можно реализовать с помощью стрептотеста [16].

При наличии локализованного безболезненного эрозивного образования, имеющего гладкую блестящую поверхность, ярко-красную окраску, округлую или овальную форму с невыраженным уплотнением у основания, необходимо исключать первичный период сифилиса. Лихорадочная реакция, интоксикационный синдром и реакция регионарных лимфатических узлов у таких больных могут отсутствовать.

Несмотря на то, что в 2017 г. в Российской Федерации случаев дифтерии зарегистрировано не было [1], рассматривая дифференциальную диагностику острых тонзиллофарингитов, необходимо исключать данную инфекцию, особенно учитывая текущую эпидемиологическую ситуацию в ряде стран [17]. Для дифтерии характерна лихорадка, выраженные симптомы интоксикации, наличие тахикардии, боль в горле при глотании. При осмотре определяются запах ацетона изо рта, значительное увеличение шейных лимфоузлов и отек подкожной клетчатки шеи. Миндалины гиперемированы, отечны, покрыты сероватыми, сливными, плохо снимающимися налетами, которые распространяются на небные дужки и мягкое небо, а при удалении оставляют кровоточащую поверхность [18].

При развитии острого тонзиллофарингита чрезвычайно важно провести дифференциальный диагноз между бактериальной, в первую очередь стрептококковой, и вирусной инфекцией. В случае развития последней системная антибактериальная терапия не показана, а при бактериальных тонзиллитах вопрос назначения антибактериальных препаратов решается индивидуально, в зависимости от вероятности риска инфекции, вызванной БГСА. В случае доказанной или с высокой долей вероятности подозреваемой стрептококковой этиологии острого тонзиллофарингита у детей необходимо назначать системную антибактериальную терапию [19].

Рекомендации Национального института охраны здоровья и совершенствования медицинской помощи Великобритании (National Institute of Health and Care Excellence, NICE) включают в себя показания к назначению антибактериальных препаратов в случае развития системной бактериальной инфекции, при наличии осложнений (перитонзиллярный абсцесс), а также в случае наличия сопутствующих заболеваний, повышающих риск развития осложнений [20].

Антибиотиками первого ряда при острых тонзиллофарингитах являются β-лактамные антибиотики: пенициллины и цефалоспорины, так как отличаются высокой чувствительностью к ним БГСА и отсутствием резистентности (табл.) [21].

В настоящее время БГСА являются этиологической причиной острых тонзиллофарингитов от 5% до 15% во взрослой популяции и 20–30% — у детей [22]. В большинстве случаев наблюдается острый тонзиллофарингит не-БГСА-этиологии. Наиболее распространенной является вирусная этиология острого тонзиллофарингита, по данным ряда авторов она составляет от 70% до 90% [23–26].

Зачастую врачи общей практики, терапевты, педиатры назначают системные антибиотики широкого спектра еще до получения результатов бактериологического исследования. На практике такая гипердиагностика приводит к избыточному назначению антибиотиков — до 98% случаев (!) [27].

Следует особо подчеркнуть, что назначение антибактериальных препаратов требует рационального подхода и обязательного проведения дифференциальной диагностики. Неадекватно подобранная терапия острого инфекционно-воспалительного процесса респираторного тракта приводит к дисбиозу верхних дыхательных путей, нарушению колонизационной резистентности биотопа, а в результате — к подавлению топического иммунитета, хронизации тонзиллитов и фарингитов, появлению очень трудных для лечения форм заболеваний [28]. Необоснованное применение системных антимикробных препаратов способствует развитию токсико-аллергических реакций, в частности при ВЭБ-инфекции, обусловливает рост числа антибиотикорезистентных штаммов и их распространение в популяции. Назначение системных антибиотиков всегда должно быть клинически оправданным и ограничено строгими медицинскими показаниями [29].

В случаях нестрептококковой этиологии острого тонзиллофарингита, а также при БГСА-инфекционных процессах комплексно с системной антибактериальной терапией возможно топическое применение антимикробных препаратов. Целью местной терапии является быстрое уменьшение выраженности болевого синдрома и других воспалительных явлений, а также профилактика вторичного инфицирования поврежденной слизистой оболочки.

В этой связи оправдано применение местной терапии в виде антисептических и антибактериальных средств для топического применения в полости рта и глотке [30].

Препараты для местной антимикробной терапии представлены на российском рынке в достаточно большом количестве и различных фармакологических формах (таблетки и леденцы для рассасывания, спреи, растворы для обработки слизистых).

Главными требованиями к наносимым на слизистую оболочку препаратам являются:

Действующими веществами в данных препаратах являются различные антисептические средства (грамицидин С, хлоргексидин, гексетидин, бензидамин, тимол и его производные, спирты, препараты йода и др.), в том числе в сочетании с местными анестетиками (лидокаин, тетракаин, ментол), препараты на основе растительного сырья (экстракт ромашки и др.), а также содержащие факторы неспецифической противоинфекционной защиты (лизоцим) и бактериальные лизаты. Каждая из лекарственных форм имеет свою терапевтическую нишу, однако практическому врачу необходимо учитывать токсичность некоторых соединений (например, хлоргексидина), что диктует необходимость активного контроля схем применения препаратов пациентами [31]. Также при выборе местной терапии необходимо учитывать риски развития аллергических реакций (препараты на основе растительного сырья и продуктов пчеловодства), раздражающего действия (средства, содержащие йод) [32, 33].

Значимым для практического здравоохранения является наличие у местных средств лечения острых тонзиллофарингитов бактерицидного действия и влияния на биопленки микроорганизмов. Одними из средств, отвечающих всем требованиям, предъявляемым к наносимым на слизистую оболочку препаратам, и эффективно справляющихся с микроорганизмами в составе биопленок, являются препараты серии Граммидин: Граммидин нео, Граммидин детский, Граммидин нео с анестетиком, Граммидин спрей и Граммидин спрей детский.

Действующими веществами являются грамицидин C и цетилпиридиния хлорид. Грамицидин С является пептидным антибиотиком тиротрициновой группы. Он был выделен в 1942 г. Г. Ф. Гаузе и М. Г. Бражниковой из штамма Bacillus brevis. Отличительной особенностью грамицидина С является циклическая структура белка, содержащая пять различных аминокислот. Спектр противомикробной активности включает грамположительные бактерии, в том числе стрептококки и стафилококки, некоторые грамотрицательные бактерии, грибковую микрофлору, а также возбудителей анаэробной инфекции. Микроорганизмы не развивают устойчивость к данному антибиотику [34, 35]. Механизм антибактериального действия грамицидина С заключается в образовании сети каналов в липидном бислое мембраны, что повышает проницаемость мембран микробной клетки и в конечном итоге приводит к ее гибели [36, 37].

Входящий в состав Граммидина цетилперидиния хлорид представляет собой катионовый сурфактант, оказывающий дестабилизирующее действие на мембраны микробной клетки. Для него доказано выраженное дестабилизирующее действие на биопленки патогенных микроорганизмов, что потенциирует антибактериальное действие грамицидина C. В исследованиях было показано, что обработка биопленки раствором цетилперидиния хлорида в концентрациях 0,05–0,5% приводит к гибели 90% бактерий и уменьшению толщины биопленки на 34,5–43,0% [38]. В Граммидин нео с анестетиком входит анестетик местного действия — оксибупрокаина гидро­хлорид.

Таким образом, острые тонзиллофарингиты требуют от врача исключения целого спектра инфекционных заболеваний и дифференцированного в зависимости от этиологии подхода к терапии.

Литература

А. А. Плоскирева, доктор медицинских наук, профессор

ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва

Острые тонзиллофарингиты – взгляд инфекциониста/ А. А. Плоскирева
Для цитирования: Лечащий врач № 10/2018; Номера страниц в выпуске: 7-12
Теги: глотка, миндалины, воспаление, инфекция

Источник