Протокол гнд что такое

Протокол гнд что такое

Современные методы лечения

Глаукома нормального давления: аспекты патогенеза, клиники, диагностики

В последние годы глаукома с нормальным давлением (ГНД) является предметом пристального внимания офтальмологов во всём мире, что связано с растущей распространённостью, тяжестью течения, прогрессирующим ухудшением зрительных функций при этом заболевании.

Однако, патогенетические механизмы, особенности клинической картины при ГНД в полной мере не изучены. Существенным аспектом проблемы является поздняя диагностика заболевания, что связано с традиционной ориентацией практических офтальмологов на повышенный офтальмотонус как на первый клинический признак глаукомы. При этом ГНД часто устанавливается в далекозашедшей стадии, когда пациенту, к сожалению, вернуть утраченное зрение не представляется возможным.

Патогенез

Найдены убедительные свидетельства взаимосвязи ГНД и синдрома Рейно, отмечается повышенная частота головной боли, нередко носящей характер мигрени, выраженное снижение кровотока в пальцах рук в ответ на воздействие холода, что подтверждает роль вазоспазма в патогенезе заболевания.

Широко распространена точка зрения, что ГНД чаще развивается у лиц с системной гипотензией. Считается, что ночная гипотензия при наличии других сосудистых факторов риска может привести к снижению уровня кровотока в ЗН ниже критического уровня, и тем самым способствовать развитию болезни. Было обнаружено выраженное снижение АД в ночные часы и более низкий уровень диастолического давления у пациентов с ГНД

Другой взгляд на механизм повреждения ДЗН при ГНД заключается в выдвижении в главную причину- слабости решётчатой пластинки склеры, вследствии генетических, гемоциркуляторных, метаболических, иммунных и др. предпосылок, что также снижает толерантность ДЗН к ВГД. Известно, что ДЗН лишен защитного слоя хориоидальной жидкости. На него действует механическая сила, равная разности давлений в стекловидном теле и цереброспинальной жидкости позади решетчатой пластинки.(Офтальмологический журнал,1, 2002, Соболева) По мнению Волкова В.В первой ступенью развития заболевания является прогибание решетчатой пластинки за счет снижения ликворного давления в межоболочечных пространствах зрительного нерва. При этом соотношение уровня внутриглазного и внутричерепного давления, в норме составляющее 2:1, меняется до цифр 3:1, 4:1. В дальнейшем стойкое прогибание решетчатой мембраны приводит к деформации ее просветов, компрессии аксонов, их нисходящей и восходящей атрофии.(Вестник офтальмологии,6, 2004, Григорьева)

В последние десятилетия появились сообщения о роли биохимических медиаторов кровотока в развитии ГНД. Имеются предположения о возможности развития заболевания вследствие нарушения ауторегуляции кровообращения в ЗН. По мнению исследователей это связано с изменением функционирования системы эндотелин-1-оксид азота. Содержание эндотелина в плазме крови пациентов с ГНД увеличено по сравнению с нормой. Было проведено несколько экспериментальных работ, демонстрирующих, что внутривенное введение эндотелина-1 вызывало снижение как ВГД, так и кровотока в ДЗН, при незначительном и кратковременном влиянии на системное давление.

Кроме этого, исследователями установлена связь между более высоким уровнем ВГД и прогрессированием заболевания, имеются указания на атомические предпосылки ГНД- миопическая рефракция, меньшая толщина центральной части роговицы. К факторам риска развития ГНД также относят малоподвижный образ жизни и нарушения в липидном обмене (глаукома 3-2005, Нестеров). Таким образом, до настоящего времени нет единой точки зрения на сущность ГНД, что требует дальнейших многоплановых исследований.

Клиническая картина

Выявляемость ГНД существенно различается в разных регионах и составляет от 5 до 50% в структуре ПОУГ. В Японии в возрасте после 40 лет число случаев ГНД в 4 раза превышает число случаев глаукомы высокого давления (ГВД), составляя 2% населения Японии. Сообщается о преобладании нормотензивной глаукомы у женщин, соотношение женщин и мужчин составляет 2:1. По некоторым данным прогноз для женщин при наличии ГНД хуже. Заболевание чаще имеет двусторонний характер поражения, однако у 13-33% больных отмечается односторонний процесс. Есть данные о возможности развития ГНД на парном глазу пациентов с типичной глаукомой.

Клиническая картина ГНД отличается значительным полиморфизмом. При биомикроскопии переднего отрезка глаза обнаруживаются выраженные изменения эписклеральных сосудов в виде их извитости, неравномерного калибра, небольшой гипостатический отек слизистой глазного яблока, субатрофия стромы радужки, деструкция пигментной каймы, распыление пигмента в области зрачкового пояса, псевдоэксфолиации. Угол передней камеры обычно открыт, степень открытия варьирует от среднеширокого до широкого, пигментация, как правило, отсутствует или слабо выражена (преимущественно эндогенная или смешанная). В глазах с псеводоэксфолиациями пигментация носит смешанный характер и бывает более выраженной.

Диагностика

Для оценки анатомо-морфологических изменений на глазном дне, обусловленных развитием глаукомы, в настоящий момент используют ряд высокотехнологичных методик: оптическая когернтная томография (ОСТ), сканирующая лазерная поляриметрия (SLР), конфокальная сканирующая лазерная офтальмоскопия (СSLO), сканирующий анализ толщины сетчатки и состояние ДЗН (SRTA). 149 Диагностика и мониторинг ГНД связаны с полной и объективной оценкой толщины слоя нервных волокон сетчатки (СНВС) и оценкой состояния головки зрительного нерва (ГЗН). Оценка толщины СНВС при ГНД заслуживает особого внимания, т.к отражает сохранность аксонов ганглиозных клеток сетчатки (ГКС). Потеря аксонов определяет формирование экскавации ДЗН и прогрессирование глаукомы.

Метод ОКТ позволяет исследовать количественные характеристики ГЗН –площадь экскавации, ширину нейроретинального пояска, а также определить толщину СНВС перипапиллярной области. 111

По данным Гейдельбергской ретинальной томографии НRT удалось установить, что в большинстве случаев ГОН развивается типично- изменения происходили в верхнее и нижне-темпоральных отделах, прогрессирующе увеличивались, захватывая все новые отделы ДЗН и формируя прорыв экскавации. Было обнаружено, что истончение НРП происходит равномерно по вертикальной оси, а изменения СНВС локализуются преимущественно в нижнем полюсе. По мере прогрессирования ГНД истончение парамакулярной сетчатки происходит в темпоральном, верхнем и нижнем отделах. (Куроедов)

Диагностика ГНД невозможна без помощи компьютерной периметрии. Многочислеенные исследования показали, что в группе ГНД для дефектов поля зрения характерно более глубокое и резкое снижение светочувствительности сетчатки и центральное расположение скотом. При начальной стадии ГНД выявляются относительные и абсолютные скотомы в 5-10° от точки фиксации, с развитой стадией- относительные и абсолютные скотомы в 5-15° от точки фиксации. В далекозашедшей стадии отмечалось увеличение числа относительных и абсолютных скотом в центральном поле зрения, со слиянием их в скотому Бьерумма, сужение назальных и нижнее-назальных периферических границ и снижение светочувствительности сетчатки. В терминальной стадии- сужение периферических границ поля зрения, иногда сливающихся с центральными дефектами и значительное снижение светочувствительности сетчатки. 154 Подводя итог, можно отметить, что основные отличия поражения поля зрения при глаукоме псевдонормального давления, по сравнению с ГВД, состоят в большей глубине дефектов, наличии назальной ступеньки, а также более частом поражении нижних отделов поля зрения.

Источник

Глаукома с нормальным давлением

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Российский государственный медицинский университет, Москва

В последнее время коренным образом изменились представления о глаукоме. Если раньше основным критерием глаукомы было повышение внутриглазного давления (ВГД), то теперь к глаукоме относят заболевания, сопровождающиеся характерными изменениями диска зрительного нерва и поля зрения. Установлено, что с повышением ВГД примерно до 30 мм рт.ст. нарушается ауторегуляция сосудистого тонуса, что приводит к ухудшению перфузии зрительного нерва. В то же время возможно развитие глаукомы при уровне ВГД в пределах статистически нормального (среднее ВГД без лечения менее или равно 21 мм рт.ст. при измерении в дневные часы).

Среди ряда факторов, обусловливающих такое течение глаукомы, первостепенное значение имеет нарушение гемодинамики зрительного нерва, снижающее устойчивость зрительного нерва к повышению ВГД.

Глаукома с нормальным давлением (ГНД) – это первичная открытоугольная глаукома с глаукоматозной экскавацией* зрительного нерва и глаукоматозными дефектами поля зрения, но с уровнем ВГД в пределах нормы.

По данным R.Levene (1980), в европейских странах ГНД составляет от 11 до 30% от всех случаев глаукомы. В Японии у лиц в возрасте после 40 лет число случаев ГНД в 4 раза превышает число случаев глаукомы с высоким давлением. ГНД страдают 2% населения Японии [1].

Возможные механизмы развития оптической нейропатии при ГНД

Развитию глаукоматозной нейропатии способствует ряд факторов, которые могут быть подразделены на независящие от ВГД и связанные с ним. Имеются данные о том, что снижение толерантности диска зрительного нерва (ДЗН) к ВГД может быть обусловлено особенностями архитектоники решетчатой пластинки. Особое значение при ГНД имеет нарушение гемодинамики в сосудах, питающих зрительный нерв [1, 2].

Ключевые факторы патогенеза ГНД

Предполагается, что одной из основных причин развития ГНД является нарушение ауторегуляции гемодинамики в ДЗН. По мнению ряда авторов, это обусловлено изменениями в системе эндотелин-1 – оксид азота. Содержание эндотелина в плазме крови у части пациентов с ГНД увеличено по сравнению с нормой, причем какой-либо системной сосудистой патологии или общих нарушений гемоциркуляции у этих пациентов не отмечается [1].

Нарушение артериального кровотока вследствие стеноза или диффузных атеросклеротических изменений магистральных артерий головы снижает толерантность зрительного нерва к ВГД. Предположить наличие указанной патологии позволяют жалобы, характерные для одной из форм энцефалопатии (цефалгии, вестибулопатия, интеллектуально-мнестические расстройства, пирамидный синдром). Не менее важна венозная дисциркуляция. Ее причиной может быть повышение внутричерепного давления (черепно-мозговая травма в анамнезе), флебопатия (необходимо обращать внимание на сопутствующие заболевания: варикозное расширение вен, геморрой), артериальная гипотония (венозный застой развивается из-за снижения церебрального перфузионного давления). Эти нарушения требуют консультации невролога и проведения допплерографического обследования. Целесообразно дальнейшее совместное ведение данной группы пациентов с неврологом.

В ряде случаев у пациентов с ГНД имеются выраженное снижение артериального давления (АД) в ночные часы и низкий уровень диастолического давления. Кроме того, у пациентов с глаукомой (как при первичной открытоугольной глаукоме, так и при ГНД ) и артериальной гипертонией, принимающих гипотензивные препараты, при выраженном снижении систолического АД в ночные часы имеется тенденция к ухудшению поля зрения и прогрессированию заболевания.

Нарушения гемореологии и фибринолиза при ГНД включают повышение вязкости плазмы и крови, склонность к гиперкоагуляции (в частности, гиперадгезивность тромбоцитов и увеличение времени эуглобулинового лизиса). Однако эти нарушения имеются лишь у части пациентов. Учитывая, что изменения реологических свойств крови у пациентов с ГНД индивидуальны, необходимо обследование каждого конкретного пациента.

К факторам риска развития ГНД относят гемодинамические кризы (эпизоды массивной кровопотери или гипотензивного шока), поэтому при подозрении на ГНД необходим тщательный сбор анамнестических данных. Для пациентов с ГНД характерны повышенная частота кардиоваскулярной патологии и распространенность малоподвижного образа жизни, чаще встречается инфаркт мозга (по данным магнитно-резонансной томографии) [1].

Для ГНД характерны выраженная потеря ткани нейроглиального кольца и обширная зона перипапиллярной атрофии. Возможно это связано с относительно поздней диагностикой этого вида глаукомы, так как диагноз часто ставится только при появлении центральной скотомы. У больных ГНД отмечается более высокая частота кровоизлияний на головке зрительного нерва. Установлено прогностическое значение кровоизлияний в пользу прогрессирования ГНД.

H.Geijssen и E.Greve (1995) выделили три группы пациентов с ГНД по состоянию ДЗН:

1-я – с фокальной ишемической глаукомой;

2-я – с сенильной склеротической;

3-я – с глаукомой при миопии.

Все эти группы различаются по этиологии и прогнозу [3]. В связи с возросшей частотой проведения эксимерлазерных операций при миопии необходимо иметь в виду, что уменьшение толщины роговицы в центральной зоне приводит к занижению ВГД по сравнению с реальным при измерении рутинными методами.

Экскавация диска зрительного нерва при ГНД часто превышает величину, которую можно было бы ожидать по размеру и глубине дефектов в поле зрения. Очень глубокая экскавация и серый цвет диска (“проваленный” диск зрительного нерва) при ГНД должен настораживать в плане наличия стеноза магистральных артерий. При этом дефекты в поле зрения часто доходят до точки фиксации, в то же время периферические темпоральные границы могут быть практически не изменены. Для ГНД характерно более глубокое и крутое снижение светочувствительности, кроме того, дефекты поля зрения расположены ближе к точке фиксации по сравнению с группой глаукомы с высоким давлением. Эти различия могут быть связаны с разницей в возрасте пациентов и уровне ВГД, так как, например, более диффузные дефекты поля зрения характерны для пациентов более молодого возраста и с более высоким ВГД [4].

Определение прогрессии ГНД

В отличие от глаукомы с высоким давлением, при которой возможна быстрая потеря зрительных функций (в течение нескольких часов при остром приступе), при ГНД обычно ухудшение поля зрения происходит постепенно. По опыту D.Kamal и R.Hitchings (1998) скорость снижения светочувствительности сетчатки может варьировать от неопределимых изменений за период в 10 лет и более, до потери 5 Дб* в год. Лечение необходимо, если заболевание прогрессирует и скорость прогрессии у данного больного такова, что с учетом возраста пациента ему угрожает нарушение зрительных функций.

ГНД дифференцируют от глаукомы с большими дневными колебаниями ВГД, когда его повышение происходит вне врачебного кабинета (т.е. эти подъемы не удается зарегистрировать). Высокое ВГД может спонтанно нормализоваться (одним из примеров может служить пигментная глаукома, при которой ВГД часто нормализуется с возрастом).

Также необходимо дифференцировать ГНД с состоянием исходно имевшейся атрофии зрительного нерва (с потерей поля зрения), при котором даже ВГД в зоне высокой нормы зачастую вызывает прогрессирование процесса. Важно исключить неглаукоматозные изменения ДЗН.

ВГД обычно измеряют в дневные часы преимущественно бесконтактными тонометрами в положении больного сидя. В то же время показано, что для части больных глаукомой характерны подъемы давления в ранние утренние часы. Также известна зависимость величины ВГД от положения больного (в частности, снижение при измерении давления в положении сидя). Поэтому при подозрении на ГНД нужно измерять ВГД рано утром до подъема больного в положении лежа на спине [2, 5].

По сводной таблице, приводимой H.Geijssen (1991), дифференциальный диагноз при ГНД должен проводиться со следующими состояниями:

1. Повышение ВГД в пределах статистической нормы.

2. Невыявленные подъемы ВГД, зависимые от положения тела. Экскавация и/ или дефекты поля зрения, не связанные с подъемом ВГД.

3. Изменения диска зрительного нерва:

• большая физиологическая экскавация;

• миопия с перипапиллярной атрофией;

• колобомы и ямки диска зрительного нерва;

• инверсия диска зрительного нерва.

4. Неврологические заболевания:

• менингиома зрительного отверстия;

• менингиома спинки турецкого седла;

• синдром “пустого седла” [6].

При оптико-хиазмальном арахноидите показана консультация нейроофтальмолога и нейрохирурга для решения вопроса о нейрохирургическом лечении. Если нейрохирургическое лечение не показано и имеется угроза центральному зрению, то возможна попытка улучшения перфузии зрительного нерва фистулизирующей операцией.

Вопросом, волнующим всех без исключения офтальмологов, сталкивающихся с ГНД, является необходимость использования неврологических методов визуализации в общем обследовании пациентов. При нормальном ВГД необходимо исключить неврологические причины изменения зрительного нерва. Хотя наличие экскавации нехарактерно для патологии зрительного нерва, обусловленной его сдавлением, сообщения об этом имеются в литературе. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) являются дорогими исследованиями, поэтому нет необходимости использовать их в качестве рутинных. По данным КТ и МРТ частота объемных процессов у пациентов с ГНД была такой же, как и в общей популяции, что же касается диффузной ишемической патологии на уровне мелких сосудов головного мозга, то она чаще отмечается при ГНД. По нашему мнению, это свидетельствует о необходимости более детального изучения сосудистого статуса у пациентов с ГНД.

Для дальнейшего обследования по поводу подозрения на объемные процессы целесообразно направлять пациентов только при отсутствии корреляции между состоянием диска зрительного нерва и изменениями поля зрения, т. е. при наличии бледных дисков зрительного нерва без типичной экскавации или поля зрения, подозрительных на имеющуюся неврологическую патологию (например, гомонимные дефекты поля зрения с четкой границей по срединной линии), а также если жалобы пациента не объясняются потерей зрения [1].

Меры, направленные на снижение ВГД

Гипотензивное лечение, обеспечивающее снижение ВГД более чем на 25 %, эффективно замедляет прогрессирование ГНД.

В настоящее время у пациентов с ГНД, исходно имеющих ВГД на нижней границе нормальных значений, более эффективными являются фистулизирующие операции с интраоперационным применением цитостатиков. Хотя в данном случае 25% снижение ВГД чревато развитием послеоперационной гипотонии [1, 5]. Из-за этого осложнения D.Kamal и R.Hitchings (1998) рекомендуют применять оперативное лечение у больных с несомненным ухудшением поля зрения, у которых возможно 25–30% снижение ВГД тогда, когда медикаментозные средства неэффективны. В таких случаях требуется практически немедленное проведение хирургического лечения. Возможно при ГНД одним из важнейших эффектов гипотензивных средств является улучшение перфузии диска зрительного нерва. При широком угле передней камеры, но его клювовидном профиле показано проведение лазерной иридэктомии для исключения подъема ВГД в ночные часы.

Коррекция гемодинамических нарушений

Медикаментозная терапия гемодинамических нарушений при ГНД на данный момент достаточно ограничена и включает в себя пероральный прием антагонистов кальция и антиагрегантов, а также такие местные средства, как бетаксолол.

Данные об эффективности блокаторов кальциевых каналов при ГНД противоречивы. По мнению J.Flammer (1993), блокаторы кальциевых каналов могут быть эффективны у пациентов с вазоспастическим синдромом, а также у тех, у кого короткий курс лечения позволил добиться улучшения или стабилизации поля зрения [1, 7]. Особенно перспективны нилвадипин и нимодипин, имеющие тропность к сосудам головного мозга. Эти препараты необходимо применять в тех случаях, когда снижение ВГД на 25–30% не может быть достигнуто или если, несмотря на снижение ВГД, наблюдается ухудшение по полю зрения [1].

Учитывая влияние нарушений венозного оттока на кровоснабжение зрительного нерва у пациентов с венозной дисциркуляцией, целесообразно использование препаратов венотонического ряда (аэсцин, диосмин и т.д.).

Очень важным аспектом является лечение имеющейся у пациента сердечно-сосудистой патологии или состояния, влияющего на свертывающую систему крови (например, заболевания ЖКТ, анемии, застойная сердечно-сосудистая недостаточность, преходящие нарушения кровообращения, сердечные аритмии) для обеспечения максимальной перфузии головки зрительного нерва. При нарушении центральной гемодинамики из-за сердечного заболевания (перенесенный инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, недостаточность кровообращения и т.д.) необходимо ведение пациента совместно с кардиологом. Возможно назначение антиагрегантов из группы тиклопидина, пентоксифиллина и дипиридамола [7].

Мониторирование АД у пациентов с прогрессирующей ГНД позволяет выявить значительное его снижение в ночные часы у пациентов, принимающих системные гипотензивные средства, и корректировать режим приема препаратов. Рекомендуется применять только мягкую гипотензивную терапию и исключить вечерний прием гипотензивных средств. У пациентов, не принимающих гипотензивные средства, корректировать АД в ночные часы трудно. Следует попытаться подобрать местную гипотензивную терапию, направленную на снижение ВГД в часы, совпадающие по времени с пиком падения АД для того, чтобы улучшить перфузионное давление (например, закапывание латанопроста 1 раз в день). Латанопрост эффективно снижает ВГД даже при низком его уровне в течение как дневного, так и ночного времени, что особенно важно при ГНД, когда нарушение перфузии ДЗН часто приходится на ночное время суток. Применение бетаксолола предпочтительнее, чем тимолола, учитывая нарушение гемодинамики при ГНД [1].

В группе с вазоспазмом возможно проведение карбогенотерапии курсами. Увеличение амплитуды глазного пульса и улучшение полей зрения после вдыхания обогащенного двуокисью углерода воздуха объясняется снятием первичного вазоспазма, существующего при ГНД. Имеется опыт применения магния, также уменьшающего выраженность периферического вазоспазма. В настоящее время дискутируются попытки применения нейропротекторов при ГНД. Сообщают о нейропротекторных эффектах препаратов гинкго-билоба. Прием проводится курсами по 2 мес 2–3 раза в год. Несомненна целесообразность курсового применения антиоксидантов и антигипоксантов (эмоксипин, гистохром и т. д.) парабульбарно или в глазных пленках.

Таким образом, проблема диагностики и лечения ГНД не является чисто офтальмологической, а затрагивает широкий спектр медицинских проблем и требует участия терапевта, кардиолога, невролога.

1. Kamal D., Hitchings R. Normal tension glaucoma – a practical approach.// Br. J. Ophthalmol. 1998; 82 (7): 835-40.

1. Kamal D., Hitchings R. Normal tension glaucoma – a practical approach.// Br. J. Ophthalmol. 1998; 82 (7): 835-40.

2. Нестеров А.П. Основные принципы диагностики первичной открытоугольной глаукомы. Вестн. офтальмол. 1998; 114 (2): 3-6.

3. Geijssen H.C., Greve E.L. Vascular concepts in glaucoma// Curr. Opin. Ophthalmol. 1995; 6: 71-7.

4. Егоров Е.А., Алябьева Ж.Ю. Глаукома с нормальным давлением: патогенез, особенности клиники и лечения. // Материалы конференции “Глаукома. Итоги и перспективы на рубеже тысячелетий”: М., 1999 г. (в печати).

5. Краснов М.М. О внутриглазном кровобращении при глаукоме. Вестн. офтальмол. 1998; 114 (5): 5-7.

6. Geijssen H.C. Studies on normal pressure glaucoma. Amsterdam: Kugler. 1991; 240.

7. Textbook of glaucoma. 3-d ed. M. Bruce Shields, Willyams & Wilkins, Baltimore. 1992; 682.