Протеинурия что это такое у ребенка
Публикации в СМИ
Протеинурия
Протеинурия — выделение с мочой белка в количестве более 50 мг/сут, самый частый признак поражения почек.
Классификация • Органическая — обусловлена патологией почек, реже — экстраренальной патологией • Функциональная (не связана с заболеваниями почек) •• Ортостатическая •• Лордотическая •• Физического напряжения •• Лихорадочная •• Стрессовая •• Холодовая •• Идиопатическая •• Ожирения (при массе тела более 120 кг) • По составу белка •• Селективная — представлена белком с молекулярной массой менее 65 000 Да (в основном альбумином) или белком определённой молекулярной массы (белок Бенс-Джонса при миеломной нефропатии) •• Неселективная — в моче выявляют средне- и высокомолекулярный белок • Степень протеинурии •• Микроальбуминурия — менее 30 мкг/сут •• Минимальная — менее 1 г/сут •• Умеренная — 1–3 г/сут •• Массивная (нефротическая) — более 3–3,5 г/сут (ведущий признак нефротического синдрома).
Этиология • Клубочковая протеинурия •• Гломерулонефриты •• Амилоидоз почек •• Диабетический гломерулосклероз •• Тромбоз почечных сосудов •• Гипертоническая болезнь •• Застойная почка • Канальцевая протеинурия •• Пиелонефрит •• Интерстициальный нефрит •• Мочекаменная болезнь •• Подагрическая нефропатия •• Калийпеническая почка •• Острый канальцевый некроз •• Хроническое отторжение почечного трансплантата •• Синдром Фанкони • Протеинурия переполнения •• Миеломная нефропатия (протеинурия Бенс-Джонса) •• Миоглобинурия (синдром длительного раздавливания) •• Лизоцимурия (лейкозы) •• Гемоглобинурия (внутрисосудистый гемолиз).
Патогенез. Повышение фильтрации белка из плазмы через клубочковый фильтр (клубочковая протеинурия, протеинурия переполнения) и/или снижение канальцевой реабсорбции профильтровавшегося белка (канальцевая протеинурия).
Патоморфология • Ренальная протеинурия — зависит от основного заболевания •• Иммунное воспаление при гломерулонефритах •• Отложение амилоидных масс при амилоидозе почек •• Утолщение базальной мембраны клубочков, экспансия мезангиума при диабетическом гломерулосклерозе • Экстраренальная протеинурия и протеинурия переполнения — возможны дистрофические изменения эпителия канальцев • Функциональная протеинурия — изменений нет.
Клинические проявления • Обусловлены основным заболеванием • Возможна пенистость мочи при массивной протеинурии • Протеинурия может быть симптомом остронефритического или нефротического синдромов; при относительно быстром, скачкообразном её повышении она выступает как признак повышения активности гломерулонефрита.
Диагностика • Выявление факта протеинурии •• С помощью полосок, осаждения сульфосалициловой или трихлоруксусной кислотой с рефрактометрией (методы позволяют определить концентрацию белка >20 мг/сут) •• Биуретовый метод (азотометрический) •• Радиоиммунный метод (позволяет выявить преальбумин, альбумин, трансферрин, 2-микроглобулин, 2-макроглобулин, -глобулин и др.) • Уточнение степени протеинурии (исследование белка в суточной моче) • Уточнение характера протеинурии — белок Бенс-Джонса, 2-микроглобулин, миоглобин и др.
Дифференциальная диагностика. Определение клубочкового или канальцевого характера протеинурии. Выявление функциональных протеинурий.
Лечение • При функциональной протеинурии необходимости в лечении нет • Органическая протеинурия •• При клубочковой протеинурии — ограничение белка в диете •• Медикаментозное лечение определяется основным заболеванием.
МКБ-10 • N06 Изолированная протеинурия с уточнённым морфологическим поражением • N39.1 Стойкая протеинурия неуточнённая • N39.2 Ортостатическая протеинурия неуточнённая • O12 Вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии • O14 Вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией • R80 Изолированная протеинурия
Код вставки на сайт
Протеинурия
Протеинурия — выделение с мочой белка в количестве более 50 мг/сут, самый частый признак поражения почек.
Классификация • Органическая — обусловлена патологией почек, реже — экстраренальной патологией • Функциональная (не связана с заболеваниями почек) •• Ортостатическая •• Лордотическая •• Физического напряжения •• Лихорадочная •• Стрессовая •• Холодовая •• Идиопатическая •• Ожирения (при массе тела более 120 кг) • По составу белка •• Селективная — представлена белком с молекулярной массой менее 65 000 Да (в основном альбумином) или белком определённой молекулярной массы (белок Бенс-Джонса при миеломной нефропатии) •• Неселективная — в моче выявляют средне- и высокомолекулярный белок • Степень протеинурии •• Микроальбуминурия — менее 30 мкг/сут •• Минимальная — менее 1 г/сут •• Умеренная — 1–3 г/сут •• Массивная (нефротическая) — более 3–3,5 г/сут (ведущий признак нефротического синдрома).
Этиология • Клубочковая протеинурия •• Гломерулонефриты •• Амилоидоз почек •• Диабетический гломерулосклероз •• Тромбоз почечных сосудов •• Гипертоническая болезнь •• Застойная почка • Канальцевая протеинурия •• Пиелонефрит •• Интерстициальный нефрит •• Мочекаменная болезнь •• Подагрическая нефропатия •• Калийпеническая почка •• Острый канальцевый некроз •• Хроническое отторжение почечного трансплантата •• Синдром Фанкони • Протеинурия переполнения •• Миеломная нефропатия (протеинурия Бенс-Джонса) •• Миоглобинурия (синдром длительного раздавливания) •• Лизоцимурия (лейкозы) •• Гемоглобинурия (внутрисосудистый гемолиз).
Патогенез. Повышение фильтрации белка из плазмы через клубочковый фильтр (клубочковая протеинурия, протеинурия переполнения) и/или снижение канальцевой реабсорбции профильтровавшегося белка (канальцевая протеинурия).
Патоморфология • Ренальная протеинурия — зависит от основного заболевания •• Иммунное воспаление при гломерулонефритах •• Отложение амилоидных масс при амилоидозе почек •• Утолщение базальной мембраны клубочков, экспансия мезангиума при диабетическом гломерулосклерозе • Экстраренальная протеинурия и протеинурия переполнения — возможны дистрофические изменения эпителия канальцев • Функциональная протеинурия — изменений нет.
Клинические проявления • Обусловлены основным заболеванием • Возможна пенистость мочи при массивной протеинурии • Протеинурия может быть симптомом остронефритического или нефротического синдромов; при относительно быстром, скачкообразном её повышении она выступает как признак повышения активности гломерулонефрита.
Диагностика • Выявление факта протеинурии •• С помощью полосок, осаждения сульфосалициловой или трихлоруксусной кислотой с рефрактометрией (методы позволяют определить концентрацию белка >20 мг/сут) •• Биуретовый метод (азотометрический) •• Радиоиммунный метод (позволяет выявить преальбумин, альбумин, трансферрин, 2-микроглобулин, 2-макроглобулин, -глобулин и др.) • Уточнение степени протеинурии (исследование белка в суточной моче) • Уточнение характера протеинурии — белок Бенс-Джонса, 2-микроглобулин, миоглобин и др.
Дифференциальная диагностика. Определение клубочкового или канальцевого характера протеинурии. Выявление функциональных протеинурий.
Лечение • При функциональной протеинурии необходимости в лечении нет • Органическая протеинурия •• При клубочковой протеинурии — ограничение белка в диете •• Медикаментозное лечение определяется основным заболеванием.
МКБ-10 • N06 Изолированная протеинурия с уточнённым морфологическим поражением • N39.1 Стойкая протеинурия неуточнённая • N39.2 Ортостатическая протеинурия неуточнённая • O12 Вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии • O14 Вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией • R80 Изолированная протеинурия
Протеинурия и нефротический синдром
Ю.С. МИЛОВАНОВ, доктор медицинских наук, доцент
Л.Ю. МИЛОВАНОВА, кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отдела нефрологии Научно-исследовательского центра ММА им. И.М. Сеченова
Л.В.ЛЫСЕНКО, доктор медицинских наук, профессор кафедры терапии и профболезней ММА им. И.М. Сеченова
Канальцевая протеинурия почти никогда не превышает 2 г/сут и не приводит к нефротическому синдрому, также как и гиперпротеинемическая протеинурия.
К функциональным протеинуриям, точные механизмы развития которых недостаточно установлены, относят ортостатическую протеинурию, протеинурию напряжения, лихорадочную протеинурию.
Нефротический синдром — одно из наиболее характерных и серьезных проявлений острых и особенно хронических заболеваний почек. Шесть главных причин, на долю которых приходится более 90% всех случаев нефротического синдрома, — это гломерулонефриты (болезнь минимальных изменений, фокально-сегментарный гломерулосклероз, мембранозная нефропатия, мезангиокапиллярный гломерулонефрит), диабетический гломерулосклероз и амилоидоз. В основе большой протеинурии, ведущей к нефротическому синдрому, может быть только клубочковая протеинурия, когда при любом поражении клубочкового фильтра базальная мембрана или фильтрационные щели между ножками подоцитов структурно повреждаются и/или теряют отрицательный заряд.
Компоненты нефротического синдрома:
» «большая» протеинурия (более 3 г/сут у взрослых, более 50 мг/кг/сут у детей)гипоальбуминемия (менее 30 г/л)отеки
» гиперхолестеринемия, дислипопротеинемияактивация факторов коагуляции (гиперфибриногенемия)нарушение фосфорно-кальциевого обмена, гипокальциурия, остеопороз)иммунодепрессия (в том числе снижение иммуноглобулина IgG, фагоцитарной функции моноцитов и нейтрофилов).
Атериальную гипертензию, гематурию не относят к проявлениям нефротического синдрома.
Гипоальбуминемия — прямое следствие протеинурии; уровень альбумина тем ниже, чем больше его экскреция с мочой. Другие причины гипоальбуминемии — распад реабсорбированного альбумина в проксимальных канальцах и недостаточное повышение синтеза альбумина в печени.
Причины образования отеков при нефротическом синдроме не совсем ясны. Наиболее распространенная гиповолемическая гипотеза. При гипоальбуминемии снижается онкотическое давление плазмы, что приводит к выходу воды из сосудов в интерстиций. В ответ на уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) активируется ренин-ангиотензиновая система, повышается симпатический тонус, увеличивается секреция антидиуретического гормона гипофиза, в то же время секреция предсердного натрийуретического гормона снижается. Все это приводит к задержке натрия и воды, которая продолжает перемещаться в интерстициальное тканевое пространство. Однако не совсем понятно, почему развиваются отеки и у тех больных, у которых ОЦК не снижен, а даже повышен и ренин-ангиотензиновая система подавлена? По-видимому, в таких случаях образование отеков обусловлено первичнопочечной ретенцией соли и воды.
Гиперлипидемия, как полагают, развивается из-за того, что печень усиливает выработку липопротеидов в ответ на снижение онкотического давления плазмы, а также из-за потери с мочой белков, регулирующих обмен липопротеидов. При этом уровень общего холестерина и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) повышен у большинства больных, а липопротеидов очень низкой плотности и триглицеридов — в наиболее тяжелых случаях. Гиперлипопротеинемия у больных с нефротическим синдромом способствует развитию атеросклероза и прогрессированию хронической почечной недостаточности.
Повышение свертываемости крови при нефротическом синдроме имеет несколько причин: потеря с мочой антитромбина III, протеинов C и S, усиленный синтез фибриногена в печени, ослабление фибринолиза и повышение агрегации тромбоцитов. Клинически эти нарушения проявляются тромбозами периферических сосудов и почечных вен, тромбоэмболией легочной артерии. Симптомы острого тромбоза почечных вен: внезапная боль в пояснице и животе, микрогематурия, у мужчин левостроннее варикоцеле (вена левого яичка впадает в полую вену), резкое нарастание протеинурии и падение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Хронический тромбоз почечных вен обычно протекает бессимптомно. Тромбоз почечных вен особенно часто (до 40% случаев) развивается у больных с нефротическим синдромом при мембранозной нефропатии, мезангиокапиллярном гломерулонефрите и амилоидозе.
Микроцитарная гипохромная анемия развиваются из-за потери трансферрина. Наблюдается белковая недостаточность — потеря сывороточных белков, переносящих витамин D, ведет к авитаминозу D с гипокальциемией и вторичным гиперпаратиреозом, потеря транстиретина — к снижению уровня Т4, Ig — к снижению сопротивляемости инфекциям. Может непредсказуемо меняться и фармакокинетика препаратов, которые связываются с белками плазмы.
Классификация
I. Первичный нефротический синдром
1. Первичный (брайтов) гломерулонефрит (в скобках указана частота среди причин первичного нефротического синдрома у взрослых)
» нефропатия минимальных изменений (до 15%)фокально-сегментарный гломерулосклероз (20—25%)мембранозная нефропатия (25—30%)мезангиокапиллярный гломерулонефрит (5%)другие формы гломерулонефрита (в том числе фибриллярная, коллабирующая и иммунотактоидная гломерулопатии) (15—30%).
II. Вторичный нефротический синдром
1. При системных заболеваниях:
» сахарный диабетамилоидозсистемная красная волчанкагеморрагический васкулитпарапротеинемии (множественная миелома, болезнь легких цепей)смешанная криоглобулинемияподострый инфекционный эндокардит.
2. При инфекционных заболеваниях:
» бактериальные (стрептококковая инфекция, сифилис, туберкулез, сепсис)вирусные (гепатиты B и C, ВИЧ)паразитарные инвазии (малярия, токсоплазмоз, шистосомоз).
3. В результате действия лекарственных средств:
» препараты золота, висмута, ртутипеницилламинпрепараты литиянестероидные противовоспалительные препаратыпротивосудорожные препаратыантибиотики и противотуберкулезные препаратыпротивоподагрические препаратывакцины и сыворотки.
» лимфогранулематоз и неходжкинские лимфомы (ассоциированные с нефропатией минимальных изменений и вторичным амилоидозом)солидные опухоли (ассоциированы с мембранозной нефропатией и вторичным амилоидозом).
III. Наследственные заболевания
» врожденный нефротический синдром финского типасемейный нефротический синдромнаследственный онихоартрозсерповидно-клеточная анемияболезнь Фабрипарциальная липодистрофия.
» тромбоз почечных венморбидное ожирениебеременностьхроническая сердечная недостаточностьхроническая трансплантационная нефропатия.
Клиническая картина
Важно отметить, что первичное нарушение при нефротическом синдроме — это высокая протеинурия, которая возникает из-за повышенной проницаемости клубочкового фильтра, все остальные проявления нефротического синдрома — следствие протеинурии, хотя они могут быть и при умеренной протеинурии и отсутствовать, когда протеинурия очень высока.
Отеки у больных нефротическим синдромом нередко достигают степени анасарки. Наблюдают не только периферические, но и полостные отеки (гидроторакс, асцит, гидроперикард).
Вследствие длительно существующей дислипопротеинемии у больных с нефротическим синдромом возможно ускорение прогрессирования атеросклероза с формированием сердечно-сосудистых осложнений. Кроме того, нарушения липидного обмена непосредственно способствуют прогрессированию поражения почек. Нарушения липидного обмена часто особенно выражены при нефротическом синдроме персистирующего течения и у больных, получающих кортикостероиды. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена у детей с нефротическим синдромом нередко приводят к тетании, у взрослых возможна остеомаляция.
Иногда нефротический синдром, особенно при мезангиопролиферативном гломерулонефрите, сопровождается гематурией. При наличии клеточных или зернистых цилиндров в мочевом осадке необходимо исключить волчаночный нефрит и гломерулонефрит, например, при эссенциальной смешанной криоглобулинемии, инфекционном эндокардите и геморрагическом васкулите.
У взрослых для диагностики и выбора лечения необходима биопсия почки. Детям биопсию обычно не делают, т.к. в подавляющем большинстве случаев нефротический синдром у них обусловлен болезнью минимальных изменений.
Осложнения нефротического синдрома
1. Инфекционные осложнения (пневмонии, эмпиема плевры, перитонит, инфекции кожных покровов, инфекции мочевыводящих путей, сепсис) в добактериальную эру являлись одной из основных причин смерти больных с нефротическим синдромом. Входными воротами инфекции нередко служат кожные трещины и язвы в области локализации отеков. К инфекционным осложнениям у больных с нефротическим синдромом предрасполагает также лечение иммунодепрессантами.
2. Тромботические и тромбоэмболические осложнения включают периферические флеботромбозы, тромбоэмболию легочной артерии, тромбозы артерии почки с развитием инфарктов ее паренхимы.
3. Обусловленные прогрессированием атеросклероза осложнения: развитие ишемической болезни сердца, в том числе острого инфаркта миокарда.
4. Отек мозга при нефротическом синдроме наблюдается редко, обычно при наличии анасарки. Характерны вялость, заторможенность пациента, в последующих стадиях — кома. Кроме того, при выраженном отечном синдроме нередко возникает отек сетчатки глаз, обратимый при повышении альбумина в сыворотке крови.
5. Нефротический криз — особый вариант гиповолемического шока, для которого характерна выраженная гиперпродукция кининов, обусловливающая появление анорексии, рвоты, болей в животе, болезненную мигрирующую («рожеподобную») эритему (чаще в области живота и нижних конечностей). Развивается артериальная гипотензия, коллапс. Одна из причин нефротического криза — неадекватное назначение диуретиков. Лечение предусматривает восполнение объема крови. Ориентировочное определение состояния объема циркулирующей крови у больных с нефротическим синдромом возможно на основании анализа клинических данных (табл.)
6. Острая почечная недостаточность — относительно редкое осложнение нефротического синдрома. Обусловлена тромбозом почечных вен, гиповолемией, использованием нестероидных противовоспалительных препаратов и рентгеноконтрастных средств, а также сепсисом.
Лабораторные исследования
Важный признак нефротического синдрома — дислипопротеинемия, характеризующаяся гипертриглицеридемией, повышением содержания общего холестерина за счет холестерина ЛПНП.
Нефротический синдром рассматривают в ряду приобретенных иммунодефицитов. Нарушения регистрируют главным образом в системе гуморального звена иммунитета: значительно снижена продукция антител, нередко наблюдают значительное уменьшение содержания IgG в сыворотке крови.
Лечение
Безусловно, наиболее прогрессивным является этиологический принцип лечения нефротического синдрома, поэтому уточнение его этиологии имеет важное практическое значение. Устранение причинного фактора (элиминация антигена) — борьба с инфекцией, радикальное удаление опухоли — может уже само по себе вызвать обратное развитие нефротического синдрома. В тех случаях, когда этиологический принцип лечения нефротического синдрома невозможен, используют меры общего характера, позволяющие в ряде случаев купировать большинство его симптомов (рис.)
Выраженность нефропротективного действия большинства препаратов (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II, статины, блокаторы кальциевых каналов) обусловлена именно их антипротеинурическим действием. Воздействие на протеинурическое ремоделирование интерстиция — один из наиболее эффективных способов, тормозящих прогрессирование хронической болезни почек.
Выделение гиповолемического варианта нефротического синдрома важно с точки зрения показаний и противопоказаний к назначению диуретиков. При гиповолемическом варианте нефротического синдрома эти препараты значительно усугубляют гиповолемию и провоцируют нефротический криз. Гипоальбуминемия обусловливает уменьшение интенсивности транспорта многих веществ, в том числе лекарственных препаратов, например фуросемида.
Продолжаются поиски салуретиков, не транспортируемых белками плазмы, более эффективных при гипопротеинемических состояниях, в том числе при нефротическом синдроме. С целью усиления действия диуретиков при рефрактерных к мочегонным препаратам отеках может использоваться парентеральное введение различных белковых растворов (альбумин, свежезамороженная плазма и др.).
Прогноз
Прогноз больных с нефротическим синдромом обусловлен риском развития разнообразных осложнений. Некоторые из них, в частности нефротический криз, могут быть ятрогенными. При оценке прогноза нефротического синдрома следует учитывать также другие клинические критерии — маркеры неблагоприятного прогноза при нефротическом синдроме:
» Персистирующее течение, особенно при массивной протеинурииСочетание с артериальной гипертензиейБыстрое присоединение признаков почечной недостаточности.
Важна динамика экскреции белка с мочой при назначении патогенетической терапии. Относительно быстрое уменьшение протеинурии рассматривают как благоприятный прогностический признак.
Своевременная диагностика и воздействие на протеинурию позволяют в большинстве случаев предупредить или, по крайней мере, уменьшить темп прогрессирования большинства хронических нефропатий.
Протеинурия
Под термином протеинурия понимается увеличение содержания белка в моче.
При определении минимальных количеств белка рекомендуется повторить анализ, в сомнительных случаях следует определять суточную потерю белка с мочой. В норме суточная моча содержит белок в незначительных количествах. В физиологических условиях профильтровавшийся белок практически полностью реабсорбируется эпителием проксимальных канальцев и содержание его в суточном количестве мочи колеблется по разным авторам от следов до 20 – 50, 80 – 100 мг и даже до 150 – 200 мг. Суточная экскреция белка в количестве 30 – 50 мг/сут является физиологической нормой для взрослого человека, выделение белка с мочой не должно превышать 60 мг/м 2 поверхности тела в сутки, исключая первый месяц жизни, когда величина физиологической протеинурии может в четыре раза превышать указанные значения.
Общим условием появления белков в моче здорового человека являются достаточно высокая их концентрация в крови и молекулярная масса не более 100 – 200 кДа.
У практически здоровых людей под воздействием различных факторов может появляться преходящая протеинурия. Такую протеинурию называют также физиологической, функциональной или доброкачественной, так как она, в отличие от патологической, не требует лечения.
Физиологическая протеинурия
Преходящее выделение белка с мочой у здоровых людей может появляться после тяжелой физической нагрузки (длительные походы, марафонский бег, игровые виды спорта). Это так называемая рабочая (маршевая) протеинурия или протеинурия напряжения, наблюдавшаяся и описанная многими исследователями. Работы этих авторов, иллюстрирующие возможность развития протеинурии под влиянием физической нагрузки, свидетельствуют о высокой степени ее выраженности, а также ее обратимости. Генез такой протеинурии объясняют гемолизом с гемоглобинурией и стрессовой секрецией катехоламинов с преходящим нарушением гломерулярного кровотока. При этом протеинурия выявляется в первой после физической нагрузки порции мочи.
Значение фактора охлаждения в генезе скоропреходящей протеинурии было отмечено у здоровых людей под влиянием холодных ванн.
Известна albuminuriasolaris, возникающая при выраженной реакции кожи на инсоляцию, а также при раздражении кожи некоторыми веществами, например, при смазывании ее йодом.
Установлена возможность появления протеинурии при повышении уровня адреналина и норадреналина в крови, чем объясняют выделение белка с мочой при феохромоцитоме и гипертонических кризах.
Выделяют алиментарную протеинурию, появляющуюся иногда после употребления обильной белковой пищи.
Доказана возможность появления центрогенной протеинурии – при эпилепсии, сотрясении мозга.
Описана эмоциональная протеинурия во время экзаменов.
К протеинурии функционального происхождения относят и описываемое некоторыми авторами выделение белка с мочой при энергичной и продолжительной пальпации живота и области почек (пальпаторная протеинурия).
При заболеваниях сердца часто выявляют застойную, или сердечную протеинурию. С исчезновением сердечной недостаточности она обычно исчезает.
У новорожденных в первые недели жизни также наблюдается физиологическая протеинурия.
Ортостатическая (постуральная, лордотическая) протеинурия наблюдается у 12 – 40% детей и подростков, характеризуется выявлением белка в моче при длительном стоянии или ходьбе с быстрым исчезновением (преходящий вариант ортостатической протеинурии) или уменьшением его (персистирующий вариант) в горизонтальном положении. Генез ее связывают с нарушениями почечной гемодинамики, развивающимися за счет лордоза, сдавливающего нижнюю полую вену в положении стоя, или выброса ренина (ангиотензина II) в ответ на изменения объема циркулирующей плазмы при ортостатизме.
Физиологическая протеинурия, как правило, незначительная – не более 1,0 г/сут.
Современные методы исследования позволяют выявить ряд изменений в микроструктуре почек, следствием которых и является так называемая физиологическая протеинурия. Исходя из таких соображений, многие авторы сомневаются в правомочности выделения «функциональной» протеинурии.
Патологическая протеинурия
Патологическая протеинурия бывает почечного и внепочечного происхождения.
Почечная протеинурия
Почечная протеинурия является одним из наиболее важных и постоянных признаков заболеваний почек и может быть гломерулярной, или клубочковой, и тубулярной, или канальцевой. При сочетании этих двух типов развивается смешанный тип протеинурии.
Клубочковая протеинурия
Клубочковая протеинурия обусловлена повреждением гломерулярного фильтра, возникает при гломерулонефритах и при нефропатиях, связанных с обменными или сосудистыми заболеваниями. При этом из крови в мочу в большом количестве фильтруются плазматические белки.
В основе нарушения работы клубочкового фильтра лежат различные патогенетические механизмы:
Клубочковая протеинурия наблюдается при остром и хроническом гломерулонефрите, амилоидозе, диабетическом гломерулосклерозе, тромбозе почечных вен, застойной почке, гипертонической болезни, нефросклерозе.
Клубочковая протеинурия может быть селективной и неселективной в зависимости от тяжести повреждения гломерулярного фильтра.
Селективная протеинурия встречается при минимальном (нередко обратимом) повреждении гломерулярного фильтра (нефротический синдром с минимальными изменениями), представлена белками с молекулярной массой не выше 68000 – альбумином и трансферрином.
Неселективная протеинурия чаще встречается при более тяжелом повреждении фильтра, отличается повышением клиренса средне- и высокомолекулярных плазматических белков (в составе белков мочи присутствуют также альфа2-глобулины и гамма-глобулины). Неселективная протеинурия наблюдается при нефротической и смешанной формах гломерулонефрита, вторичном гломерулонефрите.
Канальцевая протеинурия (тубулярная протеинурия)
Канальцевая протеинурия связана либо с неспособностью канальцев реабсорбировать белки, прошедшие через неизмененный гломерулярный фильтр, либо обусловлена выделением белка эпителием самих канальцев.
Канальцевая протеинурия наблюдается при остром и хроническом пиелонефрите, отравлении тяжелыми металлами, остром канальцевом некрозе, интерстициальном нефрите, хроническом отторжении почечного трансплантата, калийпенической нефропатии, генетическихтубулопатиях.
Внепочечная протеинурия
Внепочечная протеинурия возникает при отсутствии патологического процесса в самих почках и делится на преренальную и постренальную.
Преренальная протеинурия развивается при наличии необычно высокой плазматической концентрации низкомолекулярного белка, который фильтруется нормальными клубочками в количестве, превышающем физиологическую способность канальцев к реабсорбции. Подобный тип протеинурии наблюдается при миеломной болезни (в крови появляется низкомолекулярный белок Бенс-Джонса и другие парапротеины), при выраженном гемолизе (за счет гемоглобина), рабдомиолизе, миопатии (за счет миоглобина), моноцитарном лейкозе (за счет лизоцима).
Степень выраженности протеинурии
В зависимости от степени выраженности выделяют легкую, умеренную и тяжелую протеинурию.
Легкая протеинурия (от 300 мг до 1 г/сут) может наблюдаться при острой инфекции мочевыводящих путей, обструктивнойуропатии и пузырно-мочеточниковом рефлюксе, тубулопатиях, мочекаменной болезни, хроническом интерстициальном нефрите, опухоли почки, поликистозе.
Умеренная протеинурия (от 1 до 3 г/сут) отмечается при остром канальцевом некрозе, гепаторенальном синдроме, первичном и вторичном гломерулонефрите (без нефротического синдрома), протеинурической стадии амилоидоза.
Под тяжелой, или выраженной протеинурией понимают потерю белка с мочой, превышающую 3,0 г в сутки или 0,1 г и более на килограмм массы тела за 24 часа. Такая протеинурия почти всегда связана с нарушением функции клубочкового фильтрационного барьера в отношении размера или заряда белков и наблюдается при нефротическом синдроме.
Выявление и количественная оценка протеинурии важны как для диагностики, так и для оценки течения патологического процесса, эффективности проводимого лечения. Диагностическая значимость протеинурии оценивается в совокупности с другими изменениями в моче.
Врач лабораторной диагностики ЦДЛ
Новополоцкой городской больницы
Костюк К.С.
Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)
Канцелярия
(+375 214) 50-15-39 (факс)