Простакор или витапрост что лучше

Витапрост таблетки : инструкция по применению

Инструкция

Одна таблетка содержит:

Таблетки от голубого до светло-синего цвета, круглые, двояковыпуклые, допускается наличие вкраплений.

Другие урологические средства.

Витапрост обладает органотропным действием на предстательную железу. Уменьшает степень отека, лейкоцитарной инфильтрации предстательной железы, нормализует секреторную функцию эпителиальных клеток, увеличивает число лецитиновых зерен в секрете ацинусов, стимулирует мышечный тонус мочевого пузыря. Улучшает микроциркуляцию в предстательной железе за счет уменьшения тромбообразования, антиагрегантной активности, препятствует развитию тромбоза венул в предстательной железе.

На основании данных клинических исследований доказано, что Витапрост умеренно уменьшает объём предстательной железы. Препарат уменьшает выраженность обструктивной и ирритативной симптоматики при доброкачественной гиперплазии предстательной железы, что выражается в увеличении максимальной и средней объёмных скоростей потока мочи и уменьшении объёма остаточной мочи.

Данные клинических исследований доказали, что применение препарата Витапрост уменьшает вероятность развития обострений хронического абактериального простатита, не вызывает изменений показателей клинического и биохимического анализа крови, общего анализа мочи. Эффективность применения препарата Витапрост для профилактики обострений хронического абактериального простатита по оценкам врачей-исследователей составляет 97,5%.

Витапрост нормализует параметры секрета предстательной железы и эякулята. Уменьшает боль и дискомфорт, вызванные простатитом, устраняет дизурические явления, улучшает копулятивную функцию.

Данные по фармакокинетике отсутствуют.

В комплексной терапии хронического абактериального простатита.

Профилактика обострений хронического абактериального простатита.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы.

Состояния до и после оперативных вмешательств на предстательной железе.

Гиперчувствительность к компонентам препарата. Дефицит лактазы, дефицит сахаразы/изомальтазы, непереносимость лактозы, непереносимость фруктозы, глюкозо-галактозная мальабсорбция (препарат содержит лактозу и сахарозу).

Способ применения и дозы

Внутрь, по 1 таблетке 2 раза в день.

Длительность курса лечения препаратом Витапрост при доброкачественной гиперплазии предстательной железы – не менее 30 дней, при хроническом простатите – не менее 10 дней.

Для профилактики обострений хронического простатита применяют по 1 таблетке 2 раза в день в течение не менее 30 дней – 1-2 раза в год.

Крайне редко – аллергические реакции.

Если любые из указанных выше побочных эффектов усугубляются или Вы заметили любые другие побочные эффекты, не указанные в инструкции, сообщите об этом врачу.

О случаях передозировки препарата не сообщалось.

Лечение хронического простатита и состояний до и после оперативных вмешательств на предстательной железе должно быть комплексным, предполагающим наряду с назначением таблеток Витапрост применение других групп лекарственных препаратов и немедикаментозных методов лечения.

Применение в период беременности и лактации

Препарат не применяется у женщин.

Применение препарата у детей противопоказано.

Влияние на способность управлять транспортными средствами и механизмами

Не влияет на способность управлять автомобилем и другими механизмами.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Если Вы принимаете любые другие препараты, то перед началом лечения следует проконсультироваться с врачом.

Случаи взаимодействия или несовместимости с другими лекарственными средствами не описаны.

Таблетки, покрытые кишечнорастворимой оболочкой, 20 мг. По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку. Две контурные ячейковые упаковки вместе с инструкцией по медицинскому применению препарата помещают в пачку картонную.

При температуре не выше 25°C.

Хранить в недоступном для детей месте.

3 года. Не использовать препарат после истечения срока годности.

Отпускают без рецепта.

Владелец регистрационного удостоверения/Производитель/Организация, принимающая претензии

ОАО «НИЖФАРМ», Россия 603950, г. Нижний Новгород ГСП-459, ул. Салганская, 7 Тел.:(831)278-80-88

Источник

Клинико-лабораторная эффективность монотерапии «Простатиленом®» (ректальные суппозитории) доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) с синдромом нижних мочевыводящих путей (СНМП)

И.В. Сорока, С.В. Петленко*

Научно-исследовательский институт скорой помощи им. И.И.Джанелидзе;

*Военно-медицинская академия им. С.М.Кирова

Скачать PDF

У больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы с синдромом нижних мочевыводящих путей проведен курс терапии пептид­ным биорегулирующим препаратом «Простатилен®». Сравнительный ана­лиз полученных данных свидетельствует, что по клинико-лабораторной эффективности монотерапия «Простатиленом ® » ДгПЖ практически не уступает комбинированному применению средств из группы двойных ин­гибиторов 5а-редуктазы и альфа-адреноблокаторов, которые в настоящее время считаются наиболее эффективными средствами лечения данных форм урологической патологии.

Эпидемиология доброкачественной гиперплазии предстательной же­лезы, характеризуется развитием данной патологии в основном у лиц пожилого и старческого возраста. гистологически ДгПЖ представляет собой вялотекущий пролиферативно-воспалительный и склерозирую­щий процесс, который в сочетании с ассоциированной патологией других органов мочевыделения (старческая атония мочевого пузыря, стриктура уретры, недержание мочи в следствие слабости сфинктерного аппарата) приводит к выраженным расстройствам мочеиспускания, которые полу­чили общее название «синдром нижних мочевыводящих путей» (СНМП). СНМП как самостоятельная нозологическая форма подразделяется на лег­кую, умеренную и тяжелую степень в зависимости от глубины нарушения уродинамических показателей.

Материалы и методы

Обследовано 24 пациента в возрасте от 50 до 85 лет с диагнозом до­брокачественная гиперплазия предстательной железы, синдром нижних мочевыводящих путей. Критерием исключения из исследования было наличие хронических заболеваний требующих постоянного приема ле­карственных средств, которые могут оказать влияние на течение уроло­гической патологии (сахарный диабет, системные заболевания и т.д.). Кроме того критерием исключения служило повышение содержания простатаспецифического антигена (ПСА) в сыворотке более 4 нг/мл.

Прием препарата «Простатилен ® » осуществлялся по схеме, анало­гичной той, которая была использована при лечении хронического про­статита (по 1 свече на ночь в течение 10 суток). Всем обследованным в динамике двухкратно (до и через 3 недели после окончания лечения) вы­полнено углубленное клинико-лабораторное обследование, включающее оценку основных параметров, отраженных в «Рекомендациях совещания совета экспертов по лечению аденомы предстательной железы» [2008]. Полученные данные сравнивали с результатами первичного исследова­ния пациентов, а так же материалами 2-х летнего ктамнестического наблюдения «CombAT» по комбинированному применению препаратов «Аводарт» и «Тамсулозин», которые в настоящее время считаются наи­более эффективными в терапии ДгПЖ.

Основные результаты исследования и их обсуждение

Таблица 1. Динамика клинических проявлений дизурии у пациентов с ДГПЖ на фоне лечения

* – достоверные изменения показателя по сравнению с результатами первичного обследования (р>0,05)

** – по данным CombAT исследования (2009г)

Полученные данные свидетельствуют, что после однократного курсо­вого применения «Простатилен®» по эффективности устранения дизурических явлений, таких как снижение частоты мочеиспускания и повышение минимального объема мочеиспускания не уступает препаратам из группы двойных селективных ингибиторов 5а-редуктазы, а по снижению уровня остаточной мочи, даже несколько превосходит их. Комплексная терапия с применением «Аводарта» и «Тамсулозина» способствовала уменьшению объема остаточной мочи на 67%. При монотерапии «Простатиленом ® » в группе обследованных данный показатель в течение трех недель наблю­дения снижался на 123%. По-видимому, основным механизмом действия всех исследованных препаратов, способствующих улучшению уроки- нетических параметров, в данном случае является повышение тонуса и стимуляция гладкой мускулатуры мочевого пузыря. Это предположение основано на анализе динамики клинических проявлений основного уроло­гического заболевания, которая свидетельствует, что сокращение объема предстательной железы (Упж), вследствие ее склеротических изменений, у пациентов доброкачественной гиперплазией выражено в значительно меньшей степени, чем при простатите (табл.2).

Таблица 2. Изменение суммарного индекса IPSS и объема предстательной железы (V пж) у пациентов с ДГПЖ на фоне различных вариантов монотерапии

* – достоверные изменения показателя по сравнению с результатами первичного обследования (р>0,05)

** – по данным CombAT исследования (2009г)

Клинически значимое (статистически достоверное) изменение объема предстательной железы отмечалось только при использовании в качестве монотерапии препарата «Простатилен ® ». В группе сравнения (CombAT), несмотря на отсутствие статистически достоверных данных по уменьшению объема ПЖ, при ТРУЗИ-исследовании в 95% случаев отмечалось снижение плотности железы, а так же уменьшение количества и объема узлов склерозирования.

Качественная оценка уродинамики пациентов с ДГПЖ выявила пози­тивное влияние препарата «Простатилен®» (ректальные суппозитории) на характеристики мочесиспускания (рис.1).

Рис.1. Сравнительное влияние различных вариантов терапии на качественные характеристики уродинамики пациентов с ДГПЖ

До начала лечения у пациентов с ДГПЖ и СНМП был характерен рез­ко выраженный прерывистый характер мочеиспускания, с низкими значе­ниями максимальной и средней скорости мочевой струи и невысоким де­бетом экскретируемой жидкости. Через три недели после курса терапии во всех группах отмечено клинически значимое улучшение уродинамики. наиболее выраженные позитивные изменения были получены в группе обследованных получивших курс «Простатилена®». У этой категории па­циентов, отмечено восстановление непрерывности мочевой струи, что яв­ляется показателем регресса патологических изменений предстательной железы и, что особенно важно, повышения сократительной способности m. detrusor urinae. «Аводарт» в комбинации с «Тамсулозином» так же спо­собствовали улучшению характеристик мочеиспускания (снижение дис­кретности, усиление напряженности струи, повышение количества выде­ленной мочи), хотя они были менее выражены, чем на фоне монотерапии «Простатиленом ® ».

Рис.2. Динамика содержания сывороточного PSA у пациентов с ДГПЖ на фоне монотерапии «Простатиленом ® »

Анализ динамики количественных параметров мочеиспускания показал высокую лечебную эффективность использованных препаратов в отношении синдрома нижних мочевыводящих путей у пациентов с ДЕПЖ (табл. 3).

Таблица 3. Влияние различных вариантов терапии на количественные параметры уродинамики пациентов с ДГПЖ

* – достоверные изменения показателя по сравнению с результатами первичного обследования (р>0,05)

** – по данным CombAT исследования (2009г)

Наиболее выраженная положительная динамика объективных показате­лей уродинамики отмечена в группе пациентов, получивших свечи «Про- статилен». Математическая обработка данных показала. что у данной кате­гории обследованных, наблюдается статистически достоверное улучшение всех основных показателей урофлоуграмм, характеризующих процесс мо­чеиспускания. Максимальная скорость (Qmax) мочеиспускания, характери­зующая наибольшую сократительную способность m. detrusor urinae, после однократного курса препарата увеличипась в 2,84 раза. Величина средней скорости мочеиспускания (характеризует способность к продолжительному сокращению гладкой мускулатуры мочевого пузыря) возрастала в 1,7 раза. Одновременно с улучшением динамики мочевыведения отмечалось зна­чительное повышение объема однократно выделяемой мочи, прирост кото­рого у пациентов с ДГПЖ составил более 60% от первоначального значе­ния. Кроме того, в процессе монотерапии у пациентов с Д1ПЖ препарат способствовал снижению уровня общего PSA на 32% (с 3,7 до 2,8 нг/мл), что свидетельствует о снижении риска развития злокачественного процесса предстательной железы у лиц пожилого возраста (рис.2).

Клиническую эффективность монотерапии ректальных суппозито­риев «Простатилен®» в отношении купирования синдрома нижних мо­чевыводящих путей в целом можно считать сопоставимой с комбинированным применением препаратов из группы двойных ингибиторов 5а-редуктазы. Сравнительный анализ схем терапии ДГПЖ с СНМП по­казал, что пептидные препараты («Простатилен®») и селективные ингиби­торы 5а-редуктазы примерно с одинаковой эффективностью статисти­чески достоверно и клинически значимо повышали пиковые значения скорости мочевыведения (в 1,7 и 1,6 раза соответственно), существенно не влияя на средние показатели объемной скорости мочеиспускания. О позитивном влиянии препаратов на гладкую мускулатуру мочевого пузыря так же свидетельствует значительное увеличение объема одно­кратно выводимой мочи.

Заключение

Интегральная оценка лечебного воздействия препарата «Простатилен®» (ректальные свечи), использованного в качестве монотерапии пролиферативно-склерозирующих (ДгПЖ) заболеваний предстательной железы с сопутствующими дизурическими нарушениями (СНМП), по­казала его высокую клинико – лабораторную эффективность в отношении данных нозологических форм заболеваний.

Полученные результаты свидетельствуют о том, что по эффективности нормализации показателей уродинамики и профилактики злокачественных новообразований ПЖ (снижение уровня PSA), препарат «Простатилен®» полностью сопоставим с комбинированным применением лекарственных средств из группы двойных ингибиторов 5а-редуктазы («Аводарт», «Дуастерид») и альфа-адреноблокаторов («Тамсулозин»), которые в настоящее время считаются наиболее эффективными средствами терапии доброкаче­ственной гиперплазии предстательной железы (ДгПЖ) и синдрома ниж­них мочевыводящих путей (СНМП).

Источник

Эффективность и безопасность новой лекарственной формы препарата «Витапрост®», таблетки, покрытые кишечнорастворимой оболочкой, в терапии пациентов с хроническим абактериальным простатитом

Камалов А.А., Ефремов Е.А., Дорофеев С.Д., Панюшкин С.М.

(ФГУ НИИ урологии Росздрава, директор академик РАМН Н.А. Лопаткин)

Введение

Хроническим простатитом (ХП), по разным данным, страдают от 40 до 70% мужчин репродуктивного возраста. Это самое частое урологическое заболевание у мужчин до 50 лет и третье по частоте (после доброкачественной гиперплазии предстательной железы и рака простаты) у лиц старше 50 лет. У многих пожилых пациентов он отягощает течение доброкачественной гиперплазии предстательной железы, приводя к ошибкам при выборе тактики лечения. В общей популяции частота ХП составляет 5-8% [1]. По мнению некоторых авторов [2], каждый второй мужчина в определённый период жизни страдает этим заболеванием. У 7-36% пациентов ХП осложняется воспалительными заболеваниями других органов мужской половой системы, расстройствами мочеиспускания, репродуктивной и половой функций. Кроме того, ХП негативно влияет на качество жизни пациентов, которое сопоставимо с таковым при стенокардии, болезни Крона и сахарном диабете [3]. Заболевание может вызывать психосоматические расстройства, часто сопровождаясь тревогой, беспокойством, неврозом и депрессией [4]. Распространенность, значительные затраты на лечение ХП, а также выраженное его влияние на качество жизни пациентов свидетельствует не только о медицинской, но и социально-экономической значимости заболевания.

По определению Национального Института Здоровья США понятие «хронический простатит» включает в себя присутствие боли в области малого таза/промежности, органах мочеполовой системы в течение, по крайней мере, 3 месяцев; наличие (или отсутствие) обструктивных или ирритативных симптомов нарушения мочеиспускания; положительный (или отрицательный) результат бактериологического исследования. Согласно современным представлениям, хронический абактериальный простатит встречается в 8 раз чаще, чем инфекционный, составляющий до 10% всех случаев заболевания [5].

Проблема диагностики и лечения ХП остаётся нерешённой до сих пор. А выбор лекарственного препарата для лечения пациентов хроническим абактериальным простатитом (воспалительным синдромом хронической тазовой боли), относящегося по классификации NIH к IIIA категории, тем более представляет значительную сложность. Это связано с неопределенностью самого понятия «хронический абактериальный простатит», проистекающей из неясности этиологии и патогенеза этого заболевания.

Для лечения хронического абактериального простатита и синдрома хронической тазовой боли предложено большое число препаратов разных групп. Наилучший результат при лечении ХП достигается при соблюдении принципа комплексного подхода. Он подразумевает одновременное использование несколько лекарственных препаратов и методов, действующих на разные звенья патогенеза и позволяющих добиться устранения спастических реакций мышечных элементов железы, нормализации кровообращения в органах малого таза (в т.ч. улучшения микроциркуляции в простате), адекватного дренажа простатических ацинусов, особенно в периферических зонах и нормализации иммунных реакций. Исходя из этого, можно рекомендовать к применению при ХП антихолинэргические препараты, иммуномодуляторы, нестероидные противовоспалительные средства, ангиопротекторы и сосудорасширяющие средства.

Экстракт простаты обладает органотропным действием в отношении предстательной железы. Как все пептидные биорегуляторы, простаты экстракт обладает антиагрегантными и антикоагулянтными свойствами, усиливает синтез антигистаминовых и антисеротониновых антител, улучшает микроциркуляцию в пораженном органе. На этом основана его способность уменьшать отек и активность воспалительных процессов при заболеваниях предстательной железы. Существенным является также наличие у экстракта простаты иммуномодулирующих свойств [6].

В 2001 году в НИИ Урологии МЗ РФ проведено открытое несравнительное исследование по изучению эффективности и безопасности препарата «Витапрост®» в форме суппозиториев ректальных (доза по сампросту 50 мг) при ХП. Исследование продемонстрировало хорошую эффективность препарата при немногочисленных нежелательных явлениях. На основании полученных данных сделаны выводы о том, что «Витапрост®» может быть применён как в монотерапии, так и в комплексном лечении хронического бактериального и абактериального простатита у пацентов всех возрастных групп, в том числе в сочетании с доброкачественной гиперплазией простаты, а также для реабилитации пациентов, перенесших острое воспаление предстательной железы [7].

На сегодняшний день компанией «Нижфарм» разработана таблетированная форма препарата «Витапрост®», которая, несомненно, более удобна для многих пациентов, а также перспективна в плане проведения последовательной терапии различными формами препарата.

В ФГУ «НИИ Урологии Росздрава» в 2005 году проведено открытое сравнительное рандомизированное исследование эффективности и безопасности препарата «Витапрост®», таблетки, покрытые кишечнорастворимой оболочкой (ОАО «Нижфарм») в комплексном лечении пациентов с хроническим абактериальным простатитом.

Цели исследования

Основной целью данного исследования явилась оценка эффективности и безопасности лекарственного препарата «Витапрост®», таблетки, в комплексной терапии пациентов с хроническим абактериальным простатитом.

Первичной целью исследования – явилась оценка степени уменьшения выраженности болевого синдрома (измеряемого в соответствии с унифицированной шкалой индекса симптомов ХП [NIH-CPSI]) и воспалительного процесса на фоне комбинированной терапии («Витапрост®» + Кетонал) по сравнению с монотерапией препаратом Кетонал.

Вторичной целью – явилась оценка переносимости препарата «Витапрост®», таблетки, на основе анализа зарегистрированных нежелательных явлений и изменений лабораторных показателей клинического и биохимического анализа крови, и клинического анализа мочи.

Материалы и методы

В исследование было включено 60 пациентов в возрасте от 21 до 57 лет (средний возраст 39,85 года) и давностью заболевания от 3 месяцев до 15 лет (в среднем 3,04 года), соответствовавших следующим критериям включения:

В исследование не включались пациенты, которые на момент первого визита:

Также в исследование не включались пациенты, получавшие менее чем за неделю до начала исследования следующие лекарственные препараты и процедуры: альфа-адреноблокаторы, спазмолитические препараты, антибиотики и уросептики, холинергические и антихолинегрические препараты, ингибиторы 5-альфа редуктазы, экстракты растительного происхождения для лечения заболеваний простаты, массаж простаты, инстилляции в уретру, эндоуретральные манипуляции (уретроскопию, цистоскопию) и физиотерапевтическое воздействие на простату, включая термальные методы.

Все пациенты, включенные в исследование, были разделены на две группы численностью 30 человек каждая:

Из первой группы 13 человек имели сопутствующие заболевания, в том числе язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки (3 пациента), мочекаменную болезнь, бронхиальную астму, хронический гепатит, хронический пиелонефрит. 8 пациентов из второй группы имели сопутствующие заболевания: язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки (1 пациент), ишемическую болезнь сердца, недостаточность кровообращения, гипертоническую болезнь 2 степени.

Большинство пациентов обеих групп ранее уже прибегали к лечению ХП, включающему различные методы лекарственного и физиотерапевтического воздействия, в т.ч. массаж простаты, лазеротерапию, трансректальную микроволновую гипертермию.

Исследование включало 5 визитов, в ходе которых проводились сбор анамнеза и физикальный осмотр пациента, регистрация симптоматики хронического простатита с использованием шкалы симптомов NIH-CPSI, пальцевое ректальное и трансректальное ультразвуковое исследование предстательной железы, клинические и биохимические лабораторные исследования крови и мочи, исследование мазка из уретры на наличие ИППП методом ПЦР, микроскопическое исследование секрета предстательной железы, а также микроскопическое и бактериологическое исследования пред- и постмассажных порций мочи и секрета простаты.

Результаты исследования

Результаты лабораторных методов обследования:

В ходе исследования не было выявлено статистически значимых колебаний клинических и биохимических лабораторных показателей крови и мочи.

Наиболее информативным показателем степени выраженности воспалительного процесса явилось количество лейкоцитов в поле зрения при микроскопическом исследовании секрета предстательной железы. Согласно протоколу в исследование были включены пациенты с уровнем лейкоцитов более 10 в поле зрения. Динамика количества лейкоцитов в исследуемых группах представлена в таблице 1, на диаграмме 1.

Таблица 1. Динамика количества лейкоцитов в секрете простаты

Источник

Современные возможности медикаментозного лечения доброкачественной гиперплазии ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

К числу наиболее распространенных урологических заболеваний у пациентов пожилого возраста относится доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) [2].

Рисунок 1. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (макропрепарат)

К числу наиболее распространенных урологических заболеваний у пациентов пожилого возраста относится доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) [2]. Около 80% мужчин старше 80 лет страдают этим заболеванием. Другая статистика свидетельствует, что из всех заболеваний, которым подвержены мужчины старше 50 лет, на долю доброкачественной гиперплазии простаты приходится 36% [1]. Эти сведения настолько общеизвестны, что ухудшение качества мочеиспускания часто рассматривается как естественное явление.

Клинически данное заболевание проявляется различными симптомами, связанными с нарушением пассажа мочи по нижним мочевым путям. При значительно выраженной инфравезикальной обструкции, как правило, прибегают к хирургическому вмешательству. Оперативное лечение по поводу ДГПЖ показано 30% больных в возрасте от 50 до 80 лет [4]. Однако в последние годы все большую популярность завоевывает медикаментозная терапия доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Это, с одной стороны, объясняется вполне логичным желанием врача и пациента по возможности избежать операции, с другой — развитием представлений о патогенезе расстройств мочеиспускания при доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

До недавнего времени патогенез расстройств мочеиспускания при доброкачественной гиперплазии предстательной железы рассматривали с позиции классических представлений о механической инфравезикальной обструкции и развитии вторичных структурно-функциональных изменений детрузора (компенсация, декомпенсация). За последние два десятилетия получены принципиально новые данные о природе повышенного внутриуретрального сопротивления. Его перестали отождествлять исключительно с механическим сдавлением шейки мочевого пузыря и задней уретры. Обнаружен динамический компонент обструкции, который состоит в повышении тонуса указанных анатомических структур за счет активности a-адренорецепторов. Появились также иные трактовки происхождения ирритативных симптомов. Их считают проявлением первичного нестабильного мочевого пузыря и не связывают напрямую с обструкцией [5].

Результаты нашей работы свидетельствуют, что при ДГПЖ клиническая симптоматика развивается вследствие недостаточности энергетического метаболизма и гипоксии детрузора в условиях повышенного уретрального сопротивления [3]. Об этом свидетельствуют:

Причины нарушений энергетического метаболизма и функций детрузора крайне многообразны. В частности, к таким нарушениям могут привести повышение активности симпатической нервной системы, расстройства органного кровообращения, авитаминоз (группа В), хронические заболевания дыхательной и сердечно-сосудистой систем, влияние приема ряда фармакологических препаратов, угнетающих дыхательную цепь, и, естественно, обструктивные нарушения уродинамики и т. д. Весьма важно, что нарушения гипоксического характера в гладкомышечной ткани могут иметь и первичный митохондриальный генез (первичные нарушения энергетического метаболизма детрузора [3].

Необходимо отметить, что у больных ДГПЖ в нижнем отделе мочевого тракта протекают два параллельных процесса — формирование уретральной обструкции и нарушение энергетического метаболизма детрузора (митохондриальная недостаточность).

Подобное представление патогенеза расстройств мочеиспускания открывает широкие возможности для фармакотерапии. Сокращения и расслабления детрузора можно достичь с помощью средств метаболической терапии, прямого улучшения снабжения детрузора кислородом и т. д. Наиболее значимые расстройства основных функций мочевого пузыря все же опосредованы расстройствами кровообращения. И если процесс обратим, то до или после хирургического вмешательства можно существенно влиять на функциональное состояние мочевого пузыря с помощью вазоактивных препаратов, к которым в первую очередь относятся a1-адреноблокаторы.

При определении критериев отбора пациентов для медикаментозной терапии ДГПЖ мы воспользовались рекомендациями IV Международного консультативного комитета по ДГПЖ.

Основу настоящего исследования составили собственные клинические наблюдения за 1724 пациентами (средний возраст 61,4 года), страдающими ДГПЖ и получавшими различные варианты медикаментозного лечения. Нами применялись препараты всех групп, использующихся в настоящее время для лечения ДГПЖ: a-адреноблокаторы, блокаторы 5-a-редуктазы, препараты растительного происхождения и их комбинации. Схемы проведенного лечения и характеристика групп пациентов приведены в табл. 1.

Из наиболее многочисленной и популярной сегодня группы препаратов для медикаментозного лечения ДГПЖ — селективных a-адреноблокаторов мы использовали альфузозин, теразозин, доксазозин и тамсулозин. Общее число пациентов, получавших a-адреноблокаторы, составило 1408. Финастерид был взят нами как классический представитель блокаторов 5-a-редуктазы. Из препаратов растительного происхождения мы использовали пермиксон и таденан.

В пяти группах общей численностью 1305 человек проводилась терапия селективными a-адреноблокаторами в течение длительного периода времени по стандартным схемам и в стандартных дозах. Результаты лечения приведены в табл. 2.

Улучшение качества мочеиспускания отметили в среднем 86,74% пациентов. Суммарный балл I-PSS сократился на 38,68% к окончанию первого года лечения и на 43,4% к окончанию курса терапии. Балл QOL уменьшился на 29,04% и 35,58% соответственно. Максимальная скорость потока мочи увеличилась на 45,25% к окончанию первого года лечения и стабилизировалась на достигнутом уровне. Количество остаточной мочи сократилось в среднем на 57,6%. Процент пациентов, по тем или иным причинам выбывших из исследования, был тождествен во всех группах и равнялся 14,38%.

Особо следует остановиться на препарате тамсулозин (омник, Yamanouchi) — пока единственном простатселективном a1А-адреноблокаторе на отечественном рынке. Этот препарат обладает рядом свойств, которые позволяют его использовать в различных функциональных тестах. Прежде всего это возможность назначения единой терапевтической дозы (один раз в сутки по 0,4 мг). А отсутствие выраженного влияния на артериальное давление и сердечную деятельность избавляет от необходимости титрования дозы. Мы согласны с рядом авторов, которые считают возможным применение коротких курсов терапии тамсулозином в качестве прогностических тестов эффективности лечения a1-адреноблокаторами, что может иметь решающее значение при выборе того или иного метода медикаментозного лечения ДГПЖ [4].

Части больных (группа А5) проведена проверка возможности разрешения острой задержки мочеиспускания (ОЗМ) приемом альфузозина по 5 мг два раза в сутки. Эта терапия проводилась пациентам с впервые возникшей ОЗМ и отсутствием симптомов нарушения мочеиспускания в анамнезе. Положительный эффект был достигнут у 8 из 14 пациентов (57,1%), которым параллельно приему альфузозина производилось кратковременное (трое суток) дренирование мочевого пузыря катетером. Единовременный прием суточной дозы альфузозина (10 мг) способствовал восстановлению самостоятельного мочеиспускания лишь у одного из четырех пациентов, которым проводилась подобная терапия. Вероятно, это объясняется гипотонией детрузора, усугубляющейся в ситуации длительного перерастяжения мочевого пузыря на фоне задержки мочеиспускания.

Для изучения эффективности и безопасности комбинированной медикаментозной терапии ДГПЖ препаратами разных групп, а также для уточнения целесообразности проведения терапии нами были созданы три группы.

В первой группе (К1) пациенты получали проскар по 5 мг/сут. параллельно с приемом теразозина по 5-10 мг/сут. Обращало на себя внимание значительное повышение показателей максимальной скорости потока мочи (+40%), характерное для группы монотерапии a-адреноблокаторами, и постепенное, на протяжении курса лечения, снижение объема предстательной железы (-20,4%), характерное для группы монотерапии финастеридом. Очевидно, что положительные изменения показателей мочеиспускания в этой группе являются следствием воздействия обоих препаратов. Тем не менее процент выбывших пациентов в этой группе был крайне высоким — 32,3%. Основной причиной прекращения комбинированной терапии ДГПЖ пациенты называли неприемлемо высокую стоимость лечения.

В третьей группе комбинированной терапии (К3) лечение проводилось финастеридом по 5 мг/сут. в сочетании с пермиксоном по 160 мг два раза в сутки. Через два года после начала лечения 50% пациентов покинули группу, приводя причиной отказа от дальнейшей терапии высокую стоимость лечения при отсутствии быстрого улучшения качества мочеиспускания. При сравнении полученных данных с результатами в других группах очевидно, что эффективность лечения в третьей существенно ниже.

Таким образом, эффективность медикаментозной терапии больных ДГПЖ при соблюдении показаний и противопоказаний к ее назначению, правильном выборе препарата и схемы его назначения высока и достигает в среднем 80,2%. При этом эффективность монотерапии a-адреноблокаторами составляет 86,7%, блокаторами 5a-редуктазы — 69,4%, препаратами растительного происхождения — 69,3% и при комбинированной терапии — 95,45%. Комбинированная медикаментозная терапия a-адреноблокаторами в сочетании с блокаторами 5a-редуктазы эффективнее монотерапии этими препаратами. С целью снижения стоимости лечения возможен переход на монотерапию блокаторами 5a-редуктазы после достижения выраженного регресса обструктивной симптоматики. Медикаментозная терапия a-адреноблокаторами является эффективным способом консервативного лечения острой задержки мочеиспускания. Терапия должна проводиться на фоне кратковременного (трое суток) дренирования мочевого пузыря уретральным катетером.

Литература

1. Гориловский Л. М. Эпидемиология и факторы риска развития доброкачественной гиперплазии предстательной железы. В кн.: Доброкачественная гиперплазия предстательной железы / Под ред. Н. А. Лопаткина. М., 1997, с. 10-18.
2. Лопаткин Н. А., Перепанова Т. С. Клинический опыт лечения больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы a1-адреноблокатором альфузозином // Урол. и нефрол., 1997, № 5, с. 14-17.
3. Лоран О. Б., Вишневский Е. Л., Вишневский А. Е. Лечение расстройств мочеиспускания у больных доброкачественной гиперплазией простаты a-адреноблокаторами. Монография. М., 1998.
4. Сивков А. В. Медикаментозная терапия доброкачественной гиперплазии предстательной железы. В кн.: Доброкачественная гиперплазия предстательной железы / Под ред. Н. А. Лопаткина. М., 1997, с. 67-83.
5. McConnell J. D. Prostatic growth: new insights into hormonal regulation // Br. J. Urol. 1995. Vol.76.(suppl.1). P. 5-10.

Источник