Пролиферация что это такое
Гиперпластические процессы эндометрия (гиперплазия, полипы)
Наши специалисты свяжутся с вами в ближайшее время
Гиперплазия – увеличение числа клеток в какой-либо ткани (за исключением опухолевой) или органе, в результате чего увеличивается объем данного анатомического образования или органа. Гистологически (по клеточному составу) выделяются несколько типов: железистая гиперплазия эндометрия; железисто-кистозная гиперплазия; атипическая гиперплазия эндометрия (синоним – аденоматоз, аденоматозная гиперплазия); полипы эндометрия.
По мнению большинства авторов, первые два типа гиперплазии не являются предраковым заболеванием. Третий тип – атипическая гиперплазия, является предраковым заболеванием. При её наличии угроза перерождения в злокачественную опухоль (рак эндометрия) при отсутствии терапии составляет от 1 до 14% и наиболее часто наблюдается в период менопаузы ( прекращения менструальной функции по возрасту).
Предраковые гиперпластические процессы переходят в рак эндометрия примерно у 10% больных (по данным разных авторов, от 2 до 50%), они нередко длительно персистируют, иногда подвергаются обратному развитию. Однако с учетом реальной угрозы перехода процесса в рак эндометрия необходимо внимательнейшее отношение врача к больным с аденоматозом эндометрия и аденоматозными полипами. Существуют мнения о возможности считать предраком эндометрия железистую гиперплазию и гиперпластические процессы, которые возникают вновь (рецидивируют) после выскабливания эндометрия или не поддаются гормонотерапии. Риск малигнизации (озлокачествления) гиперпластических процессов возрастает при метаболических нарушениях, обусловленных экстрагенитальным заболеванием (ожирение, нарушение углеводного и липидного обмена, расстройства функций гепатобилиарной системы и желудочно-кишечного тракта), сопутствующим развитию патологии эндометрия.
Локальная, ограниченная форма гиперплазии эндометрия называется полипом эндометрия. Гистологически они так же подразделяются на несколько видов в зависимости от клеток, которые преобладают в их строении: железистые; железисто-фиброзные и фиброзные полипы.
Причина и механизм развития заболевания
Факторами риска возникновения данной патологии являются:
1. Возникновению гиперпластических процессов в эндометрии способствуют наследственная отягощенность (миома матки, рак половых органов и молочной железы, гипертоническая болезнь и другие заболевания), повреждающие воздействия в период внутриутробной жизни, заболевания в период полового созревания и сопряженные с ними расстройства менструальной и впоследствии репродуктивной функции. У женщин зрелого возраста появлению гиперпластических процессов часто предшествуют гинекологические заболевания, оперативные вмешательства на половых органах.
2. Гиперпластическим процессам эндометрия нередко сопутствуют ожирение, гипертоническая болезнь, гипергликемия (указанная триада признаков особенно часто сочетается с атипическими и гиперпластическими процессами, признанными как предрак эндометрия), миома матки, мастопатия, эндометриоз, являющиеся в значительной мере гормонально-зависимыми заболеваниями, а также расстройства функций печени, ответственной за метаболизм гормонов. Ведущий момент в причине возникновения и дальнейшего развития принадлежит гиперэстогении – повышению уровня гормона эстрогена.
Клиническая картина
В клинической картине патологии чаще всего отмечаются следующие симптомы:
1. Маточные кровотечения, возникающие после задержки очередной менструации. Они могут быть как продолжительными по длительности с умеренной кровопотерей, так и короткими по времени, но обильными;
2. Кровянистые межменструальные выделения;
3. Первичное или вторичное бесплодие, в основе которого лежит процесс отсутствия формирования нормальной яйцеклетки;
4. Самым частым, почти постоянным симптомом полипов эндометрия являются нарушения менструального цикла. При полипах на фоне нормального функционирующего эндометрия у женщин репродуктивного возраста отмечаются скудные межменструальные и предменструальные сукровичные выделения при сохраненном менструальном цикле, а также увеличение менструальной кровопотери.
5. У женщин репродуктивного возраста железисто-фиброзные и фиброзные полипы могут явиться причиной меноррагий. При ановуляторных циклах и наличии полипов железистого строения на фоне гиперпластических процессов эндометрия отмечаются метроррагии, причиной которых являются скорее не полипы, а дистрофические, некротические изменения в эндометрии и гормональные нарушения. Подобные клинические проявления более характерны для женщин пременопаузального возраста (после 45 лет).
Диагностика
1. УЗИ с применением трансвагинального датчика;
2. С целью диагностики широко используют диагностическое выскабливание слизистой оболочки тела матки и последующее гистологическое исследование полученного материала.
Выскабливание эндометрия рекомендуется производить накануне ожидаемой менструации или в самом начале появления кровянистых выделений. При этом необходимо удалить всю слизистую оболочку, включая область дна матки и маточных трубных углов, где нередко располагаются очаги аденоматоза и полипы. С этой целью выскабливание эндометрия производят с использованием гистероскопии. Удаленную слизистую оболочку направляют на гистологическое исследование.
Гистероскопия является наиболее информативным методом и позволяет не только диагностировать полипы эндометрия с высокой степенью точности, но и прицельно их удалять, проводить контроль за ложем полипа после его удаления. При гистероскопии полипы имеют продолговатую или округлую форму, бледно-розовую, желтоватую или темно-багровую (нарушение кровообращения) окраску. Полипы бывают единичными или множественными, нередко располагаются в области дна или трубных углов матки и в отличие от неподвижных миоматозных узлов колеблются в струе промывной жидкости.
Для клиницистов представляют интерес так называемые рецидивирующие полипы эндометрия. С внедрением контрольной гистероскопии после выскабливания и удаления полипов сложилось твердое убеждение, что «рецидивом» являются неудаленные части полипов.
Гистологическое исследование является наиболее достоверным методом диагностики гиперпластических процессов и определения характера данной патологии (железисто-кистозная гиперплазия, атипическая гиперплазия – аденоматоз диффузный, очаговый, полипы – железистый, аденоматозный, фиброзный).
Следует особо отметить, что раздельное (отдельно – цервикальный канал, отдельно – полость матки) выскабливание слизистой матки является первым этапом лечения гиперпластического процесса эндометрия. Он позволяет получить образец ткани эндометрия и поставить точный диагноз: какая именно гиперплазия, нет ли предраковых изменений. От этого зависит дальнейшее лечение. Убрать измененный эндометрий можно только механически.
Лечение
Лечение гиперпластических процессов эндометрия проводится с учетом многочисленных факторов – возраста больной, причин гиперплазии и характера этой патологии, клинических проявлений, противопоказаний к тому или иному методу лечения, переносимости лечебных препаратов, сопутствующих экстрагенитальных и гинекологических заболеваний. Основное лечение – гормональное (подбирается индивидуально). При назначении гормонотерапии требуется соблюдение определенных условий и строгого учета противопоказаний. Через 3 и 6 месяцев показано контрольное УЗИ. При гиперплазии, связанной с поликистозом яичников, первым этапом лечения является клиновидная резекция гонад. Особенно показана эта операция при рецидивирующей гиперплазии, настораживающей в отношении предрака эндометрия.
При недостаточном клиническом эффекте резекции яичников (контроль – биопсия и гистологическое исследование эндометрия) проводят гормонотерапию согласно установкам, принятым в отношении разных видов гиперпластических процессов эндометрия.
Хирургические методы предпочтительны при рецидивирующей железисто-кистозной гиперплазии, развившейся на фоне заболеваний желез внутренней секреции (диабет, предиабет и др.), ожирения, гипертонической болезни, заболеваний печени и вен. Хирургическое лечение показано при предраке (аденоматоз, аденоматозные полипы) эндометрия, особенно при сочетании указанной патологии эндометрия с аденомиозом и миомой матки, патологическими процессами в яичниках.
Гормональной терапии не подлежат больные с фиброзными полипами.
Женщинам репродуктивного и особенно пременопаузального возраста, у которых выявлены железистые и железисто-фиброзные полипы на фоне гиперпластических процессов эндометрия, показано удаление полипа с последующей гормональной терапией.
При аденоматозных полипах у женщин пременопаузального возраста с обменно-эндокринными нарушениями альтернативой является удаление матки с тщательной ревизией яичников (гиперплазия тела ткани, наличие гормонально-активных опухолей). Аденоматозные полипы у женщин в постменопаузе являются показанием к удалению матки с придатками.
Гиперплазия эндометрия
Специалисты ЦМРТ проводят информативные гинекологические обследования. Прием ведет опытный и квалифицированный врач-гинеколог.
Распространенным гинекологическим заболеванием, обусловленным избыточным разрастанием слизистой оболочки внутреннего слоя матки, является гиперплазия эндометрия. Неинвазивная патологическая пролиферация эпителия имеет доброкачественный характер, однако именно она в 20-25% случаев становится основой злокачественных опухолей. И только своевременное выявление, уточнение характера и дифференцированный подход к лечению гиперпластического процесса дает высокий шанс на полное выздоровление.
Рассказывает специалист ЦМРТ
Дата публикации: 10 Августа 2021 года
Дата проверки: 30 Ноября 2021 года
Содержание статьи
Причины пролиферации эндометрия
Гиперплазия эндометрия матки (ГЭ) – это патологическое состояние, развивающееся на фоне хронической относительной или абсолютной гиперэстрогении. Существует множество факторов, способных спровоцировать избыточное образование женских половых гормонов, эстрогенов:
Причиной утолщения эндометрия матки может стать генетическая предрасположенность, гормональный дисбаланс, травматическое повреждение, вирусная инфекция.
Симптомы гиперплазии
Самым типичным морфологическим признаком, выявляемым только в ходе гистологического исследования, является неоднородность форм и размеров эпителиальных желез и увеличение их площади по отношению к строме.
На фоне развивающихся гиперпластических процессов у пациенток наблюдаются аномальные кровянистые выделения, нарушение менструального цикла, периодические тянущие боли в нижней части живота, дискомфорт во время и после сексуального контакта. У женщин, находящихся в менопаузе и постменопаузе, возможны интенсивные кровотечения и формирование в матке полипов. В отдельных случаях гиперплазия протекает бессимптомно и выявляется при прохождении планового гинекологического обследования.
Классификация и степени патологической пролиферации маточного эпителия
В зависимости от изменений архитектоники эндометрия различают 2 разновидности ГЭ: неатипическую (без признаков клеточной атипии) и атипическую (предраковое изменение клеток внутреннего слоя матки). Обе патологические формы бывают простыми и комплексными, очаговыми, диффузными или диффузно-очаговыми. Они могут быть покоящимися, умеренно-активными и активными.
При преобладании железистых компонентов речь идет о кистозной или железисто-кистозной гиперплазии. В случае формирования локальных выростов (полипов) диагностируется полиповидная гиперплазия. При выявлении атипичных клеток с измененной структурой устанавливается диагноз «аденоматоз». Предраковая пролиферация эпителия имеет 3 степени тяжести атипических изменений: слабо выраженную, умеренную и тяжелую.
Гиперплазия эндометрия: вероятность беременности
Гиперпластический процесс во внутреннем слое матки признан одной из разновидностей гормонального бесплодия. И даже при наступившей овуляции и оплодотворении измененный эндометрий не позволяет яйцеклетке нормально имплантироваться в слизистую оболочку.
Чтобы оптимизировать подготовку к физиологической беременности и обеспечить правильное развитие плода, пациенткам с гиперплазией назначается комплексное патогенетическое лечение и коррекция локального и системного иммунитета. При обнаружении инфекционных агентов дополнительно проводится антибактериальная терапия. Если подобный подход не дает эффекта, женщинам, желающим забеременеть, равно, как и другим пациенткам репродуктивного возраста, выполняется деструкция и удаление эндометрия.
Методы диагностики
Диагностические мероприятия должны быть направлены на выявление и уточнение формы гиперплазии. Для этого назначается:
Дополнительно может быть рекомендована компьютерная томография, гистеросальпингография, ИК-спектрометрия.
К какому врачу обратиться
Лечением ГЭ занимается гинеколог. При выборе врачебной тактики учитывается причина и форма болезни, возраст женщины и наличие сопутствующих патологий.
Как лечить гиперплазию эндометрия
Первый этап – диагностическое выскабливание и изучение морфологической структуры избыточно разросшегося эндометрия. Далее проводится сложная комплексная гормональная терапия, подавляющая пролиферацию клеток. Она рекомендована всем без исключения пациенткам репродуктивного возраста.
В пре- и менопаузу лечение гормонами считается целесообразным только при неатипических формах ГЭ. При отсутствии ожидаемого терапевтического эффекта (не ранее, чем через 3 месяца) проводится хирургическая операция: резекция, абляция эндометрия или гистерэктомия (тотальное удаление матки).
Последствия
Запущенная гиперплазия может стать причиной серьезных осложнений:
Профилактика
Профилактические мероприятия сводятся к постоянному контролю менструальных кровотечений, регулярным гинекологическим осмотрам, лечению имеющихся урогенитальных патологий и предотвращению рецидивов заболевания.
Лечение гиперплазии эндометрия в ЦМРТ
Сеть клиник ЦМРТ предлагает программы консервативного и послеоперационного лечения пациенток с гиперпластическими процессами матки. Терапевтический курс включает:
Гинеколог ЦМРТ принимает по предварительной записи. Оставляйте заявку на сайте клиники или звоните.
Пролиферация что это такое
Частота заболеваний щитовидной железы, особенно среди населения, проживающего на территориях с радиоактивным загрязнением, постоянно нарастает. Более трети населения мира страдают различными формами тиреоидной патологии. По данным исследователей, в ближайшие годы следует ожидать дальнейшего увеличения числа пациентов с этими заболеваниями. Рост тиреоидной патологии, особенно после Чернобыльской катастрофы, а также заметное влияние заболеваний щитовидной железы на здоровье, работоспособность и качество жизни определяют повышенный интерес исследователей к дальнейшему изучению структуры и функции этого органа в условиях патологии (Д.Е. Шилин, Н.М. Швора и соавт., 2003; О.К. Хмельницкий, Н.М. Хмельницкая и соавт., 2004; П.С. Ветшев, К.Е. Чилингариди, А.В. Золкин и соавт., 2006; Л.П. Чурилов и соавт., 2008; N.R. Gallegos-Flores и соавт., 2008; R.V. Aristarkhov и др., 2010).
Узловые образования – самая частая патология щитовидной железы. Распространенность узловых поражений щитовидной железы, по оценкам разных исследователей, составляет от 3 до 7 %. Заболеваемость узловым зобом прямо пропорциональна возрасту. Прирост заболеваемости составляет приблизительно 0,1 % в молодом возрасте и постепенно достигает 2 %. В группе лиц старше 35–40 лет распространенность узловых образований щитовидной железы достигает 46 %. За последние 20 лет наблюдается значительное изменение в структуре патологии щитовидной железы с возрастанием удельного веса больных с нетоксическим зобом (В.Э. Ванушко, Н.С. Кузнецов и соавт., 2005; Ю.В. Иванов, И.В. Кацков, 2006).
Узловой зоб – собирательное клиническое понятие, объединяющее все пальпируемые очаговые образования в щитовидной железе, имеющие различные морфологические характеристики. Наиболее частым заболеванием (около 90 %), протекающим с формированием узловых образований (узлов) щитовидной железы, является коллоидный, в разной степени пролиферирующий зоб, который по морфологии не относится к опухолям щитовидной железы. Термин «многоузловой зоб» целесообразно использовать при обнаружении в щитовидной железе 2 и более узловых образований (В. Семиков, 2002; В. Фадеев, 2002; Yushang Cui и др., 2002).
По мнению ряда авторов (И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев и соавт., 2005), патологическое и прогностическое значение узлового зоба сводится к относительно небольшому риску того, что узловое образование является злокачественной опухолью щитовидной железы; относительно небольшому риску значительного увеличения щитовидной железы со сдавлением окружающих органов и/или формированием косметического дефекта; более существенному риску развития функциональной автономии щитовидной железы и тиреотоксикоза через многие годы после формирования узлового зоба.
Учитывая факт значительного распространения узлового зоба на территории Российской Федерации, наличия риска рецидива и малигнизации, возникает необходимость углубленного изучения пролиферативных процессов в щитовидной железе.
Цель исследования: определить характер и степень пролиферативной активности тиреоцитов при узловом зобе.
Задачи исследования:
1. Изучить патоморфологические изменения в щитовидной железе при узловом зобе.
2. Определить степень пролиферации тиреоцитов на основании показателей областей ядрышковых организаторов.
3. Выявить иммуногистохимические критерии пролиферативной активности тиреоцитов.
Материалы и методы исследования
Работа выполнена на операционном материале щитовидных желез в лаборатории кафедры патологической анатомии ГБОУ ВПО СтГМУ. Операционный материал получен у 213 больных во время операции на щитовидной железе в лечебных учреждениях г. Владикавказа.
Проводили макроскопическое и микроскопическое исследование материала. При макроскопическом исследовании определяли размеры, форму, цвет, консистенцию, состояние капсулы и вид на разрезе. Для гистологического исследования брали кусочки из всех узлов и подозрительных участков. Кусочки щитовидной железы фиксировали в 10 % растворе нейтрального формалина, проводили в спиртах по возрастающей крепости, заливали в парафин по стандартной методике. Из парафиновых блоков на санном микротоме готовили срезы толщиной 5–6 мкм. Депарафинироваванные срезы окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван Гизону, толуидиновым синим, по Маллори, проводили ШИК-реакцию.
С целью выявления областей ядрышковых организаторов срезы окрашивали азотнокислым серебром по методу D. Plofon, J. Crocker.
Для иммуногистохимического исследования кусочки щитовидной железы фиксировали в 10 % растворе забуференного формалина, готовили парафиновые блоки и делали серийные срезы с каждого блока толщиной 5 мкм. Иммуногистохимическое исследование проводили непрямым иммунопероксидазным методом с восстановлением антигенной специфичности.
Проведено морфометрическое исследование: измеряли площадь тиреоцитов в контрольной и основной группах.
Результаты исследования и их обсуждение
Из 213 случаев мужчины составили 30 случаев (14 %), женщины 183 случая (86 %). Соотношение мужчин и женщин составило 1:6, что соответствует данным литературных источников. По возрасту материал распределился следующим образом (таблица).
Распределение материала по возрастным группам
Узловой зоб наиболее часто встречается в возрастной группе от 30 до 50 лет. После 50 лет наблюдается постепенное снижение количества наблюдений.
Макроскопически узловой зоб представлен в виде одиночного, но чаще множественных узлов разной формы и размеров от 2–3 см в диаметре до 12–15 см. Чаще всего изменяется вся железа и представляет собой конгломерат узлов. Поверхность узлов гладкая, серовато-белого цвета, иногда дольчатая. На разрезе мягкой консистенции светло-коричневого цвета. Ткань узлов прозрачная, коллоидного вида. Почти все узлы инкапсулированы полностью или частично. Часто в узлах на разрезе обнаруживаются полости (кисты) разной величины и формы, одиночные или множественные.
При гистологическом описании зобноизмененных щитовидных желез обращали особое внимание на общий тип строения железы; распространение, диаметр и форму фолликулов; характер фолликулярного и интрафолликулярного эпителия; состояние коллоида, стромы и капсулы.
Узловой зоб характеризуются избыточным накоплением коллоида и растяжением фолликулов, что является основной причиной увеличения щитовидной железы. Это так называемый «стационарный» зоб. Однако в определенной части наблюдений увеличение железы происходит за счет пролиферации тиреоцитов, т.е. так называемый «пролиферирующий» зоб.
В 171 (80 %) случае из 213 исследований обнаружен пролиферирующий зоб. Пролиферирующие зобы чаще встречались у женщин. Выявлены следующие формы зобной пролиферации: пролиферация интрафолликулярного эпителия с образованием внутрифолликулярных сосочковых структур; пролиферация экстрафолликулярного эпителия с образованием подушечек Сандерсона; пролиферация малодифференцированных клеток с образованием узлов разного строения (трабекулярного, микрофолликулярного, папиллярного и др.).
Пролиферация интрафолликулярного эпителия в узловых (многоузловых) коллоидных зобах происходит путем деления фолликулярных клеток (тироцитов) с последующим увеличением размеров фолликулов. В увеличенных фолликулах образуются складки и сосочки разной величины и формы, которые вдаются в полость фолликулов. В пролиферирующих зобах число складок и сосочков увеличивается. Сосочки состоят из эпителиальных клеток, бывают разной формы и величины. В узловых зобах сосочковая пролиферация эпителия носит очаговый характер. Интрафолликулярная пролиферация наиболее выражена в многоузловых зобах.
Экстрафолликулярная пролиферация характеризуется образованием эпителиальных почек, которые оттесняют базальную мембрану, формируются крупные подушечки Сандерсона. В дальнейшем в подушечках Сандерсона образуются мелкие вторичные фолликулы. Во вторичных фолликулах начинается синтез тиреоглобулина, накапливается коллоид и образуются микрофолликулы.
Пролиферативные процессы в узловых зобах бывают разной степени выраженности, что проявляется увеличением количества и размеров сандерсоновых подушек.
В многоузловом зобе чаще всего узлы имеют разное строение, что придает щитовидной железе своеобразный полиморфный вид. Некоторые узлы значительно отличаются от остальных узлов и приобретают структуры, построенные в виде трабекул, сосочков или фетальных фолликулов. В данном случае отмечается пролиферация малодифференцированных клеток с образованием узлов-регенератов.
Встречаются узлы, образованные тяжами из мелких тироцитов с круглым гиперхромным ядром. Тяжи разделены тонкими прослойками соединительной ткани.
Описанные узлы чаще всего хорошо инкапсулированы, имеют равномерно выраженную соединительнотканную строму. Образование таких обособленных и четко инкапсулированных узлов происходит, по-видимому, вследствие пролиферации эпителиальных клеток эмбрионального зачатка. Эмбриональные клетки являются предшественниками тиреоцитов. Подобная пролиферация свидетельствует о высокой пролиферативной активности в железе. Изредка встречаются скопления эпителиальных тяжей без капсулы в толще многоузлового зоба.
Встречаются узлы, состоящие из малодифференцированных мелких фолликул, выстланных кубическим эпителием, которые похожи на гистологическую структуру щитовидной железы в фетальном (плодном) периоде. В большинстве микрофолликулов коллоид отсутствует, небольшая часть фолликулов заполнена жидким эозинофильным коллоидом.
В описанных узлах строма образована рыхлой волокнистой соединительной тканью, в центре таких узлов определяется отек и гиалиноз. По периферии узла определяются мелкие фолликулы, выстланные низким призматическим эпителием.
В пролиферирующих зобах встречаются узлы папиллярного строения. Они образованы крупными фолликулами, содержащими коллоид и наличием сосочковых структур. Сосочки образованы эпителиальными клетками кубической или призматической формы с базально расположенными ядрами. Строма сосочков образована соединительной тканью с наличием капилляров.
Таким образом, пролиферирующий зоб характеризуется выраженной интрафолликулярной и экстрафолликулярной пролиферацией эпителия, пролиферацией малодифференцированных клеток с образованием узлов-регенератов трабекулярного (эмбрионального), фетального (микрофолликулярного) и папиллярного строения. Гистологическое строение пролиферирующего зоба – это узловой или многоузловой зоб.
Полученные результаты позволили выявить 3 степени пролиферации в узловых образованиях щитовидной железы:
Первая степень зобной пролиферации не является фактором риска рецидива зоба после оперативного вмешательства на щитовидной железе.
Вторая степень зобной пролиферации служит фактором риска рецидива зоба. Признаков возможной малигнизации при данной степени пролиферации не выявлено.
Третья степень пролиферации служит достоверным признаком рецидива зоба и возможной малигнизации узлов-регенератов. Эту стадию, на наш взгляд, можно рассматривать как предраковую и оценивать как дисплазию III степени.
Выводы
Результаты исследования операционного материала щитовидных желез показали, что узловой (многоузловой) зоб является наиболее частой формой эндемического зоба в йоддефицитном регионе Северной Осетии – Алании. В 70 % случаев в узловом зобе обнаружены пролиферативные процессы, которые характеризуются пролиферацией фолликулярного эпителия, экстрафолликулярного эпителия, а также формированием узлов-регенератов в виде долек трабекулярного, микрофолликулярного (фетального) и папиллярного строения. Площадь ядер тиреоцитов в очагах пролиферации увеличивается от 26,3 до 78,3 мкм2. Параметры областей ядрышковых организаторов в очагах пролиферации составили 3,5 ± 0,05 экспрессия протеина Ki-67 повысилась от 15 до 35 %. Оценивая в совокупности перечисленные показатели, мы выделили 3 степени пролиферации тиреоидного эпителия. Третья степень пролиферации является наиболее тяжелой. Полученные данные указывают на высокую вероятность рецидива узлового зоба.
Рецензенты:
Коробкеев А.А., д.м.н., профессор, зав. кафедрой нормальной анатомии, ГБОУ ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ, г. Ставрополь;
Бондарь Т.П., д.м.н., профессор, директор Института живых систем, зав. кафедрой медицинской биохимии, клинической лабораторной диагностики и фармации, ФГАОУ ВПО «Северо-Кавказский федеральный университет», г. Ставрополь.