Пролактин и ттг повышены что значит
Пролактин и ттг повышены что значит
— Это биологически активные вещества различной природы, которые вырабатываются или синтезируются железами внутренней секреции либо тканями в кровеносную или лимфатическую систему и оказывают воздействие на органы-мишени.
Тиреотропный гормон
— Наверное, один из самых часто сдаваемых (касается и мужчин, и женщин). При этом большинство людей уверено, что этот гормон вырабатывается в щитовидной железе. Но это не так.
Тиреотропный гормон выделяется в гипофизе головного мозга и регулирует работу щитовидной железы по принципу отрицательной обратной связи. Проще говоря — если снижается уровень гормонов в щитовидной железе (тироксина, трийодтиронина), то автоматически повышается уровень тиреотропного гормона. И наоборот.
Порекомендовать сдать ТТГ можно людям с наличием симптомов нарушения функции щитовидной железы, если есть изменения в щитовидной железе по данным УЗИ, женщинам, планирующим беременность и уже беременным — в первом триместре, женщинам и мужчинам, страдающим бесплодием, при возникновении аритмий — перед началом лечения аритмий амиодароном.
Повышенный уровень тиреотропного гормона
— Если уровень этого гормона высокий — у человека развивается гипотиреоз:
При недостатке этого гормона возможны следующие клинические проявления:
Проблема может скрываться под самыми разными масками, поэтому нужно обращаться к врачу и выяснять конкретную причину.
— Гипотиреоз у женщин может приводить к нарушениям менструального цикла. Как у мужчин, так и у женщин происходит снижение либидо.
Кроме того, есть еще субклинический гипотиреоз, который в подавляющем большинстве случаев вообще не имеет проявлений.
При подозрении на гипотиреоз необходимо сдать ТТГ, дальнейшая тактика зависит от уровня гормона.
Пониженный уровень тиреотропного гормона
— Недостаточность этого гормона (гипертиреоз) встречается реже, но влечет за собой серьезные последствия вплоть до срыва сердечного ритма и развития фибрилляции предсердий (если долго не принимать никаких мер).
Чаще всего люди сами быстро замечают, что с организмом что-то не так, ведь симптомы достаточно яркие:
При подозрении на гипертиреоз сдается анализ крови на ТТГ. Если ТТГ снижен, дополнительно сдаются анализы на гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4 свободные). Далее пациенту необходимо обратиться к врачу для дальнейшего дообследования и лечения.
Пролактин
— Также вырабатывается гипофизом головного мозга. У женщин он обеспечивает рост и формирование молочных желез в период полового созревания, подготовку молочной железы к лактации во время беременности, подготовку слизистой оболочки матки к имплантации оплодотворенной яйцеклетки, участвует в регуляции менструального цикла (созревании яйцеклетки, продукции эстрогенов в яичниках, овуляции, продукции прогестерона).
У мужчин гормон участвует в регуляции синтеза андрогенов в яичках, поддерживает подвижность сперматозоидов, фертильность.
Как у мужчин, так и у женщин влияет на жировой обмен, оказывает иммуностимулирующее действие.
Существует физиологическая гиперпролактинемия, то есть не связанная с наличием патологии. К ней можно отнести: беременность и лактацию, стресс, половой акт, физические нагрузки. Прием некоторых лекарственных средств также приводит к гиперпролактинемии, например, антидепрессанты.
Повышенный уровень пролактина
— Чаще всего пациенты переживают именно по поводу этого показателя. Но далеко не всегда требуется лечение.
Кстати, первое, что нужно выяснить прежде, чем паниковать, при каких условиях гормон был сдан. Потому что, если тому предшествовала физическая активность, интимная близость, прием антидепрессантов, оральных контрацептивов, результаты будут неточными. Всегда интересуйтесь у врача, как правильно сдавать любые анализы.
Другой вопрос, если есть какая-то проблема. При гиперпролактинемии могут встречаться следующие симптомы: нарушение менструального цикла, галакторея, повышение массы тела, избыточный рост волос на теле, у мужчин – снижение либидо, эректильная дисфункция, гинекомастия.
Пониженный уровень пролактина диагностической ценности не имеет. Разбирается в исключительных случаях.
Кортизол
— Знаменитый гормон стресса вырабатывается в надпочечниках, контролируется гормоном АКТГ (адренокортикотропный гормон). Оправдано проверять уровень этого гормона лишь при подозрении на его избыток либо недостаток.
Пониженный уровень кортизола
— Клинические проявления возможной недостаточности:
Повышенный уровень кортизола
При проявлении избытка кортизола имеет значение сочетание признаков:
Просто так анализ крови на кортизол сдавать не стоит. Тем более, этот метод исследования кортизола малоинформативный, так как кортизол обладает большой вариабельностью в течение дня. Советуйтесь с врачом.
Повышение пролактина в крови у женщин. О чем это говорит?
Анализ крови на пролактин – часто назначаемое гормональное исследование, на него направляют пациентов как эндокринологи, так и гинекологи. И весьма часто обнаруживается повышение уровня пролактина.
Избыток пролактина (что называется гиперпролактинемией) – достаточно распространенное состояние среди женщин молодого и среднего возраста. Постараемся разобраться, что это за гормон пролактин, как проявляется его повышение, и что делать в такой ситуации.
Гормон пролактин вырабатывается преимущественно гипофизом – эндокринной железой, расположенной в полости черепа. Пролактин оказывает влияние на многие органы, кожу, обмен веществ, иммунитет, но основное его действие – участие в регуляции работы половой системы человека и образование молока в молочных железах. Поэтому нарушение содержания пролактина в крови сказывается в первую очередь на репродуктивной системе.
Повышение уровня пролактина проявляется следующими симптомами:
Как правило, именно нарушение менструального цикла или невозможность забеременеть приводят женщину на прием к гинекологу, который и направляет на анализ крови на пролактин.
Кроме того, при повышенном пролактине могут отмечаться:
Причины повышения уровня пролактина
Итак, анализ крови выполнен, выявлено повышение пролактина. Как правило, анализ проводят дважды, для более надежной диагностики. Следующим шагом нужно определить причину гиперпролактинемии. Причин для повышения пролактина есть много, и разобраться не всегда бывает просто. Врач подробно расспрашивает, внимательно осматривает пациентку и назначает ряд исследований для выяснения причины нарушенного гормонального фона.
Рассмотрим причины гиперпролактинемии:
!Чем выше уровень пролактина, тем больше вероятность, что его причиной является опухоль (аденома) гипофиза.
При выявлении аденомы гипофиза необходимо углубленное обследование – осмотр окулиста, анализы на гормоны гипофиза, иногда нужна консультация нейрохирурга.
Как лечится гиперпролактинемия?
Лечение повышенного пролактина длительное, многолетнее. Пациентке назначаются таблетки, подавляющие выработку пролактина – каберголин или бромокриптин. Доза подбирается индивидуально под контролем уровня пролактина. При отсутствии аденомы по МРТ, лечение продолжается не менее 2 лет, или до наступления беременности. Когда нужная доза подобрана, контролировать анализ на пролактин достаточно 1 раз в 3 месяца.
В случае наличия опухоли, вырабатывающей пролактин, лечение продолжается как минимум до ее исчезновения.
Каберголин и бромокриптин, кроме нормализации гормонального фона, обладают еще и действием на саму опухоль – она уменьшается в размерах. Даже очень крупные пролактин-секретирующие аденомы успешно лечат таблетками. Только в очень редких случаях возникает необходимость в нейрохирургической операции – удалении аденомы.
При наступлении беременности отмена или продолжение лечения зависят от размеров опухоли. При аденомах меньше 1 см таблетки отменяют, при крупных — продолжают.
Если же повышение пролактина обусловлено опухолями гипофиза, выделяющими не только пролактин, но и другие гормоны, или образованиями головного мозга, то в этой ситуации без помощи нейрохирурга не обойтись.
Если вы нашли какие-то из симптомы у себя, и у вас появились сомнения обязательно стоит провериться и проконсультироваться с врачом.
В медицинском центре «Путь к Здоровью»
принимает прекрасный врач эндокринолог Ольга Владимировна Малахова.
У нас же вы можете сдать все необходимые анализы!
Реакция пролактина и ТТГ в функциональных пробах у больных первичным гипотиреозом на фоне гиперпролактинемии
Полный текст:
Аннотация
Вопросы диагностики и лечения нейроэндокринных заболеваний и связи их с патологией щитовидной железы представляют собой актуальную проблему современной клинической эндокринологии. В 1960 г. van Wyk и М. Grumbach сообщили о больном с преждевременным половым созреванием, лактореей, первичным гипотиреозом (ПГ) и увеличением турецкого седла.
Edwards и соавт. в 1971 г. показали, что лакторея у подобного рода больных связана с высоким уровнем пролактина (ПРЛ) в крови.
Причина гиперпролактинемии при ПГ неясна до сих пор. Возможно, что при ПГ имеется избыточная секреция тиролиберина (ТРГ), стимулирующего секрецию как тиреотропного гормона (ТТГ), так и ПРЛ. Р. Heyburn и соавт. высказали предположение, что при нелеченом ПГ увеличиваются число и объем не только тиреотрофов, но и лактотрофов гипофиза, что, возможно, приводит к гиперпролактинемии. По данным Thomas и соавт, гиперпролактинемия у больных ПГ сохранялась на фоне заместительной терапии тироксином как при наличии микроаденомы гипофиза, так и без таковой.
Таким образом, до настоящего времени не представляется возможным дать ответ на вопрос, почему примерно у половины больных ПГ имеется сопутствующая гиперпролактинемия, а также в связи с чем секреция ТТГ и ПРЛ не нормализуется одновременно на фоне заместительной терапии ПГ.
Целью настоящего исследования было изучение природы гиперпролактинемии у больных ПГ с использованием фармакодинамических тестов с ТРГ и дофаминергическим блокатором — метоклопрамидом (МКП).
Ключевые слова
Для цитирования:
Чернова Т.О., Колесникова Г.С., Мудрецова С.В., Серпуховитин С.Ю., Гончаров Н.П., Герасимов Г.А. Реакция пролактина и ТТГ в функциональных пробах у больных первичным гипотиреозом на фоне гиперпролактинемии. Проблемы Эндокринологии. 1994;40(5):16-18. https://doi.org/10.14341/probl12159
For citation:
Chernova T.O., Kolesnikova G.S., Mudretsova S.V., Serpukhovitin S.Yu., Goncharov N.P., Goncharov G.A. Prolactin and TSH secretion in functional tests in patients with primary hypothyroidism and hyperprolactinemia. Problems of Endocrinology. 1994;40(5):16-18. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl12159
Вопросы диагностики и лечения нейроэндокринных заболеваний и связи их с патологией щитовидной железы представляют собой актуальную проблему современной клинической эндокринологии. В 1960 г. van Wyk и М. Grumbach [8] сообщили о больном с преждевременным половым созреванием, лактореей, первичным гипотиреозом (ПГ) и увеличением турецкого седла.
Причина гиперпролактинемии при ПГ неясна до сих пор. Возможно, что при ПГ имеется избыточная секреция тиролиберина (ТРГ), стимулирующего секрецию как тиреотропного гормона (ТТГ), так и ПРЛ. Р. Heyburn и соавт. [5] высказали предположение, что при нелеченом ПГ увеличиваются число и объем не только тиреотро- фов, но и лактотрофов гипофиза, что, возможно, приводит к гиперпролактинемии. По данным
Таким образом, до настоящего времени не представляется возможным дать ответ на вопрос, почему примерно у половины больных ПГ имеется сопутствующая гиперпролактинемия, а также в связи с чем секреция ТТГ и ПРЛ не нормализуется одновременно на фоне заместительной терапии ПГ.
Целью настоящего исследования было изучение природы гиперпролактинемии у больных ПГ с использованием фармакодинамических тестов с ТРГ и дофаминергическим блокатором — метоклопрамидом (МКП).
Материалы и методы
Под наблюдением находилось 30 женщин с ПГ в возрасте от 17 до 45 лет. Контрольную группу составили 8 здоровых женщин детородного возраста. Диагноз ПГ основывался на данных анамнеза, совокупности клинических признаков, а также результатах инструментальных исследований, включая детальное рентгенологическое исследование черепа, компьютерную томографию головы (КТГ), ультразвуковое исследование щитовидной железы, тонкоигольную пункционную биопсию, определение уровня антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции в крови.
Функциональное состояние системы гипоталамус — гипофиз— щитовидная железа оценивалось с помощью функциональных тестов с дофаминергическим блокатором МКП и ТРГ. МКП вводили внутривенно в дозе 10 мг, кровь получали из имплантированного катетера через 60 и 120 мин после инъекции. ТРГ вводили внутривенно медленно в дозе 250 мкг, кровь получали из имплантированного катетера через 30, 60 и 120 мин после инфузии. Концентрацию ПРЛ и ТТГ определяли методом усиливающейся люминесценции с использованием системы «Амерляйт».
На основании показателей базального уровня ПРЛ больные ПГ были разделены на 2 группы (табл. 1).
У больных группы А уровень ПРЛ был в границах нормы. В группу Б входили больные, у которых базальный уровень ПРЛ превышал 700 мМЕ/мл.
Результаты и их обсуждение
Разделение больных ПГ на две группы было проведено на основании показателей базального уровня ПРЛ в крови: этот показатель был в гра-
Сравни тельная характеристика пациентов групп А и Б
Женский гормональный профиль: дисфункция яичников, нарушения менструального цикла
Описание
Комплекс тестов, помогающих в выявлении гормональных причин дисфункции репродуктивной системы у женщин (нарушения цикла, бесплодие).
Подготовка
Содержание
В данный профиль входят следующие анализы:
Кортизол (Гидрокортизон)
Стероидный гормон коры надпочечников; наиболее активный из глюкокортикоидных гормонов.
Регулятор углеводного, белкового и жирового обмена. Кортизол вырабатывается пучковой зоной коры надпочечников под контролем АКТГ. В крови 75% кортизола связаны с кортикостероид-связывающим глобулином (транскортином), который синтезируется печенью. Еще 10% слабо связаны с альбумином. Кортизол метаболизируется в печени, период полураспада гормона составляет 80-110 минут, он фильтруется в почечных клубочках и удаляется с мочой.
Этот гормон играет ключевую роль в защитных реакциях организма на стресс. Он обладает катаболическим действием. Повышает концентрацию глюкозы в крови за счёт увеличения её синтеза и снижения утилизации на периферии (антагонист инсулина). Уменьшает образование и увеличивает расщепление жиров, способствуя гиперлипидемии и гиперхолестеринемии. Кортизол обладает небольшой минералокортикоидной активностью, но при избыточном его образовании наблюдается задержка натрия в организме, отёки и гипокалиемия; формируется отрицательный баланс кальция. Кортизол потенцирует сосудосуживающее действие других гормонов, увеличивает диурез. Кортизол оказывает противовоспалительное действие и уменьшает гиперчувствительность организма к различным агентам, супрессивно действуя на клеточный и гуморальный иммунитет. Кортизол стабилизирует мембраны лизосом. Способствует уменьшению количества зозинофилов и лимфоцитов в крови при одновременном увеличении нейтрофилов, эритроцитов и тромбоцитов.
Пределы определения: 27,6 нмоль/л-6599,6 нмоль/л.
Тиреотропный гормон (ТТГ, тиротропин)
Гликопротеидный гормон, стимулирующий образование и секрецию гормонов щитовидной железы.
Вырабатывается базофилами передней доли гипофиза под контролем тиреотропного гипоталамического рилизинг-фактора, а также соматостатина, биогенных аминов и тиреоидных гормонов. Усиливает васкуляризацию щитовидной железы. Увеличивает поступление йода из плазмы крови в клетки щитовидной железы, стимулирует синтез тиреоглобулина и выщепление из него Т3 и Т4, а также прямо стимулирует синтез указанных гормонов. Усиливает липолиз.
Между концентрациями свободного Т4 и ТТГ в крови существует обратная логарифмическая зависимость.
Пределы определения: 0,0025 мЕд/л-100 мЕд/л.
Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)
Гликопротеидный гонадотропный гормон гипофиза. Стимулятор развития семенных канальцев и сперматогенеза у мужчин и фолликулов у женщин.
У женщин ФСГ стимулирует образование фолликулов. Достижение критического уровня ФСГ приводит к овуляции. У мужчин в пубертатном периоде ФСГ запускает сперматогенез, и затем участвует в его поддержании. ФСГ является основным стимулятором роста семявыносящих канальцев. ФСГ увеличивает концентрацию тестостерона в плазме, обеспечивая тем самым процесс созревания сперматозоидов.
Пределы определения: 0,05 мЕд/мл-750 мЕд/мл.
В связи с пульсирующим характером выделения ФСГ и ЛГ, при состояниях, приводящих к понижению уровня этих гормонов, может быть полезным исследование трех последовательных проб крови, через 30 минут каждую. При состояниях, связанных с повышенным уровнем ФСГ (как, например, при нарушениях функций половых желёз во время менопаузы), взятие одной пробы является адекватным.
Лютеинизирующий гормон (ЛГ)
Гликопротеидный гонадотропный гормон. Синтезируется базофильными клетками передней доли гипофиза под влиянием рилизинг-факторов гипоталамуса.
Выделение гормона носит пульсирующий характер и зависит у женщин от фазы овуляционного цикла. В пубертатном периоде уровень ЛГ повышается, приближаясь к значениям, характерным для взрослых. В менструальном цикле у женщин пик концентрации ЛГ приходится на овуляцию, после которой уровень гормона падает и держится всю лютеиновую фазу на более низких, чем в фолликулярной фазе, значениях. Во время беременности концентрация снижается. В период постменопаузы происходит повышение концентрации ЛГ, как и ФСГ (фолликулостимулирующего гормона). У женщин концентрация ЛГ в крови максимальна в промежуток от 12 до 24 часов перед овуляцией и удерживается в течение всего дня, достигая концентрации в 10 раз большей по сравнению с неовуляционным периодом.
Пределы определения: 0,09 мЕд/мл-1000 мЕд/мл.
Пролактин
Полипептидный гормон, стимулирующий пролиферацию молочной железы и секрецию молока.
Пролактин вырабатывается в передней доле гипофиза, небольшое количество синтезируется периферическими тканями. При беременности вырабатывается также в эндометрии. Во время беременности пролактин поддерживает существование жёлтого тела и выработку прогестерона, стимулирует рост и развитие молочных желёз и образование молока. Это один из гормонов, способствующих формированию полового поведения. Пролактин регулирует водно-солевой обмен, задерживая выделение воды и натрия почками, стимулирует всасывание кальция. В целом пролактин активирует анаболические процессы в организме. Среди других эффектов можно отметить стимуляцию роста волос. Пролактин оказывает также модулирующее воздействие на иммунную систему.
Тест на присутствие макропролактина проводится в качестве дополнительного исследования к определению пролактина при выявлении повышенного уровня пролактина (по соответствующим рекомендациям — для всех пациентов с результатом пролактина > 700 мЕд/л). Пролактин может присутствовать в крови в разных молекулярных формах.
Макропролактин — это пролактин, связанный в иммунные комплексы с антителами, присутствующий в крови в варьирующих количествах. Он выводится из крови медленней, чем мономерный пролактин и может накапливаться в высокой концентрации. Эта форма пролактина обладает меньшей биоактивностью, пациенты с высоким содержанием макропролактина могут не иметь классических симптомов, характерных для повышения концентрации пролактина.
Результаты данного исследования следует учитывать при трактовке повышенных значений показателя пролактина, расхождении результатов исследования с общей клинической картиной, отсутствии воспроизводимости при проведении исследований в разных лабораториях. Обращаем внимание на то, что выполнение исследования на макропролактин не увеличивает стоимость определения пролактина. Выявление возможного значимого присутствия макропролактина в пробах гиперпролактинемических пациентов необходимо для исключения диагностических ошибок, необходимости назначения ненужных биохимических и рентгенологических исследований, а также предотвращения неадекватной лекарственной терапии или хирургического вмешательства.
Пределы определения: 12,6 мЕд/л-172200 мЕд/л.
Эстрадиол
Наиболее активный эстрогенный (женский) половой стероидный гормон.
У женщин вырабатывается в яичниках, в плаценте и в сетчатой зоне коры надпочечников под влиянием фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ) и пролактина. В небольших количествах эстрадиол образуется в ходе периферического преобразования тестостерона. У мужчин эстрадиол образуется в семенниках, в коре надпочечников, но большая часть — в периферических тканях за счёт преобразования тестостерона.
Пределы определения: 37.0 пмоль/л-40370 пмоль/л.
Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДЭА-S04)
Андрогенный гормон надпочечников.
Вырабатывается в коре надпочечников. Уровень этого гормона является адекватным показателем андроген-синтетической активности надпочечников. Гормон обладает лишь слабым андрогенным действием, однако, в процессе его метаболизма в периферических тканях образуются тестостерон и дигидротестостерон. Не обнаруживает заметных суточных колебаний и имеет низкую скорость клиренса.
Во время беременности вырабатывается корой надпочечников матери и плода и служит предшественником для синтеза эстрогенов плаценты. Его уровень повышается к периоду полового созревания, а затем плавно снижается по мере выхода человека из репродуктивного возраста. Во время беременности уровень этого гормона также снижается.
Определение ДЭА-SO4 заменяет определение 17-КС в моче при оценке выработки надпочечниками андрогенов. В яичниках синтеза ДЭА-сульфата не происходит (поэтому тест применяется для определения источника гиперандрогенемии в организме женщины).
Пределы определения: 0,08-81,42 мкмоль/л..
Тестостерон
Стероидный андрогенный гормон, обуславливающий развитие вторичных половых признаков, половое созревание и нормальную половую функцию.
У мужчин основная часть синтезируется в яичке; меньшее количество — клетками сетчатого слоя коры надпочечников и при трансформации из предшественников в периферических тканях. У женщин тестостерон образуется в процессе периферической трансформации, а также при синтезе в клетках внутренней оболочки фолликула яичников и сетчатого слоя коры надпочечников.
Тестостерон оказывает анаболические эффекты на мышечную ткань, способствует созреванию костной ткани, стимулирует образование кожного сала железами кожи, участвует в регуляции синтеза липопротеидов печенью, модулирует синтез b-эндорфинов («гормонов радости»), инсулина. У мужчин обеспечивает формирование половой системы по мужскому типу, развитие мужских вторичных половых признаков в пубертатном периоде, активирует половое влечение, сперматогенез и потенцию, отвечает за психофизиологические особенности полового поведения. У женщин участвует в механизме регрессии фолликула в яичниках и в регуляции уровня гонадотропных гормонов гипофиза.
Пределы определения: 0,15 нмоль/л-120 нмоль/л.
Глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ)
Белок плазмы крови, участвующий в связывании и транспорте половых гормонов.
Тестостерон циркулирует преимущественно в виде связанного с ГСПГ, в меньшей степени с альбумином и кортизол-связывающим глобулином. Поскольку вариации содержания белков-переносчиков могут влиять на концентрацию тестостерона в циркуляции, содержание ГСПГ обычно определяют в дополнение к измерению общего тестостерона. Уровень синтеза ГСПГ в печени зависит от половых гормонов: эстрогены увеличивают, а андрогены снижают его продукцию. Поэтому содержание ГСПГ у женщин почти вдвое выше, чем у мужчин. При снижении продукции эстрадиола общее содержание гормона и концентрация свободного гормона в крови снижаются параллельно.
При снижении продукции андрогенов увеличение продукции ГСПГ обуславливает сохранение на постоянном уровне общего тестостерона, хотя концентрация свободного гормона снижается. Поэтому уровень общего тестостерона плазмы может быть парадоксально нормальным при ранних стадиях тестикулярных заболеваний. Сниженные уровни ГСПГ часто находят при гирсутизме, acne vulgaris и синдроме поликистозных яичников. При гирсутизме описывают снижение ГСПГ примерно у 30% обследованных женщин.
Уровень ГСПГ на поздних стадиях беременности или после введения эстрогенов может быть существенно увеличен. Введение андрогенов часто сочетается со сниженным уровнем ГСПГ. Индекс свободного тестостерона (Free androgen index, FAI), рассчитывающийся как отношение общего тестостерона к ГСПГ в %, коррелирует с содержанием биологически доступного свободного тестостерона и применяется в качестве полезного индикатора патологического статуса андрогенов.
После 60 лет содержание ГСПГ растёт примерно на 1,2% в год, таким образом, с возрастом уровень биологически доступного тестостерона снижается в большей степени, чем уровень общего тестостерона.
17-ОН прогестерон (17-ОП)
17-ОН прогестерон — промежуточный продукт синтеза кортизола в надпочечниках.
17-ОН-прогестерон (17-гидроксипрогестерон) — стероид, продуцирующийся в надпочечниках, половых железах и плаценте, продукт метаболических превращений прогестерона и 17-гидроксипрегненолона. В надпочечниках 17-ОН-прогестерон (при участии 21-гидроксилазы и 11-b-гидроксилазы) далее превращается в кортизол. Как в надпочечниках, так и в яичниках 17-ОН-прогестерон может также превращаться (при действии 17-20-лиазы) в андростендион — предшественник тестостерона и эстрадиола.
Для 17-ОН-прогестерона характерны АКТГ-зависимые суточные колебания (аналогично кортизолу, максимальные значения выявляются утром, минимальные ночью). У женщин образование 17-ОН-прогестерона в яичниках колеблется в течение менструального цикла. За день до пика лютеинизирующего гормона (ЛГ) наблюдается значительный подъем 17-ОН-прогестерона, затем следует пик, который совпадает с пиком ЛГ в середине цикла, после этого наступает кратковременное понижение, сменяющееся подъёмом, коррелирующим с уровнем эстрадиола и прогестерона. Содержание 17-ОН-прогестерона увеличивается во время беременности. Уровни 17-ОН-прогестерона зависят от возраста: высокие значения наблюдаются в течение фетального периода и сразу после рождения (у недоношенных новорожденных концентрации 17-ОН-прогестерона относительно выше). В течение первой недели жизни уровни 17-ОН-прогестерона падают и остаются постоянно низкими в детстве, прогрессивно повышаются в период половой зрелости, достигая концентрации взрослых.
Врождённая гиперплазия надпочечников — генетически обусловленное, аутосомно-рецессивное заболевание, которое развивается в большинстве случаев вследствие дефицита 21-гидроксилазы, а также вследствие дефицита других ферментов, участвующих в синтезе стероидов. Дефицит ферментов может быть разной степени выраженности. При врождённой гиперплазии надпочечников в младенческом периоде развивается вирилизации вследствие повышения продукции андрогенов надпочечниками, нарушение синтеза альдостерона при этом может частично компенсироваться активацией регуляторных механизмов. В более тяжёлых случаях дефицит 21-гидроксилазы вызывает глубокое нарушение синтеза стероидов, уровень альдостерона снижен, потеря солей потенциально опасна для жизни. Частичный дефицит ферментов, наблюдающийся у взрослых, может также иметь наследственный характер, но он первоначально незначительный, не проявляющийся клинически («скрытый»). Дефект синтеза ферментов может прогрессировать с возрастом или под воздействием патологических факторов и вызывать функциональные и морфологические изменения в надпочечниках, сходные с врождённым синдромом. Это вызывает нарушения в половом развитии в препубертатном периоде, а также может быть причиной гирсутизма, нарушений цикла и бесплодия у женщин в постпубертате.
Пределы определения: 0,1 нмоль/л-606 нмоль/л.