Прокальцитонин отрицательный что это

Значимость уровня прокальцитонина при терапии пациентов с COVID-19

Значимость уровня прокальцитонина при терапии пациентов с COVID-19

Прокальцитонин (ПКТ) является биомаркером, широко используемым для оценки риска возникновения бактериальной инфекции и дальнейшего прогрессирования заболевания. Кроме того, для пациентов с бактериальным сепсисом, подозрением или подтвержденной инфекцией нижних дыхательных путей, включая внебольничную пневмонию, острый бронхит и обострения ХОБЛ, знание уровня ПКТ очень важно для принятия решения о назначении или отмене антибактериальной терапии (Schuetz et al. 2018¹).

В условиях пандемии, вызванной коронавирусом COVID-19, определение уровня ПКТ используется как для лабораторной диагностики пациентов, исследуемых на COVID-19 (в соответствии с «Временными методическими рекомендациями по профилактике, диагностике и лечению новой коронавирусной инфекции (COVID-19)²»), так и для оценки возможного развития у больных COVID-19 вторичной бактериальной инфекции.

Большинство пациентов с COVID-19 переносят заболевание в легкой форме и имеют на момент поступления очень низкий уровень ПКТ ( References:

¹ Schuetz P et al. (2018) Procalcitonin-guided antibiotic therapy algorithms for different types of acute respiratory infections based on previous trials, Expert Review of Anti-infective Therapy, 16:7, 555-564, doi.org/10.1080/14787210.2018.1496331

² «Временные методические рекомендации по профилактике, диагностике и лечению новой коронавирусной инфекции (COVID-19)» Минздрава РФ (версия 7 (03.06.2020)

Источник

Прокальцитонин отрицательный что это

Исследование, направленное на выявление уровня прокальцитонина в крови для диагностики сепсиса, септических осложнений, тяжелых бактериальных инфекций и гнойно-воспалительных процессов.

Прокальцитонин; биологический маркер прокальцитонин.

Procalcitonin; PCT; biomarker.

Нг/мл (нанограмм на миллилитр)

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Прокальцитонин представляет собой прогормон, предшественник гормона кальцитонина, который участвует в метаболизме кальция и поддерживает его постоянный уровень в крови. Полипептид прокальцитонин состоит из 116 аминокислот и синтезируется С-клетками щитовидной железы. В норме его количество чрезвычайно мало и обнаруживается в крови в следовых количествах.

При наличии бактериальной инфекции, воздействии токсинов увеличивается экстратиреоидный синтез прокальцитонина нейроэндокринными клетками печени, почек, легких, мышечной ткани, адипоцитами, что приводит к значительному повышению его уровня. При системном воспалительном ответе, при воздействии провоспалительных молекул – эндотоксина, интерлейкинов-1 и 6, фактора некроза опухоли альфа – возрастает синтез прокальцитонина в макрофагах и моноцитарных клетках. Продукция данного биомаркера может нарастать в течение первых 2-4 часов, достигая максимума через 12 часов, период полувыведения составляет 22-26 часов. Следует отметить, что при вирусной инфекции синтез прокальцитонина отсутствует или подавлен.

Преимуществом определения прокальцитонина является то, что его синтез при системном воспалительном ответе достигает высоких уровней раньше, чем другие белки острой фазы. Синдром системного воспалительного ответа или реакции характеризуется изменением температуры тела более 38 °C или менее 36 °C, увеличением частоты сердечных сокращений более 90 ударов в минуту, увеличением частоты дыхания более 20 в минуту, изменением количества лейкоцитов в крови (менее 4×10 9 или более 12×10 9 клеток на литр крови) или смещением лейкоцитарной формулы влево.

Помимо бактериальных агентов к увеличению его содержания могут приводить тяжелые инфекции, вызванные грибковой инфекцией и простейшими. У больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, определение данного маркера важно при тяжелых инфекционных процессах различной локализации. В частности при тяжелом бронхите, пневмонии, панкреатите, аппендиците, перитоните. Локальный воспалительный процесс – тонзиллит, фарингит, гайморит, гастрит и другие – не приводят к диагностически значимому увеличению уровня прокальцитонина.

Важным диагностическим значением является увеличение концентрации прокальцитонина при синдроме полиорганной недостаточности, сепсисе, шоке, особенно у новорождённых и детей. Самые высокие значения отмечаются при сепсисе, септическом шоке, септицемии, менингите. Также уровни данного биомаркера повышаются после обширных хирургических вмешательств, операций в условиях искусственного кровообращения, множественных травм, при тяжелых ожогах, остром отторжении трансплантата, субарахноидальном кровоизлиянии, при хронической сердечной недостаточности. У тяжелых больных уровни прокальцитонина коррелируют с тяжестью патологического процесса, смертностью после заболевания.

Наряду с оценкой клинического течения заболевания, данными лабораторных и инструментальных методов исследования выявление уровня прокальцитонина может быть использовано для определения эффективности проводимой антибактериальной терапии, а также для определения момента для прекращения данного лечения. У больных с вирусными инфекциями, аллергическими, аутоиммунными заболеваниями повышение концентрации прокальцитонина происходит только в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Что может влиять на результат?

9 Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоцитарная формула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при выявлении патологических изменений)

6 Лейкоцитарная формула (с микроскопией мазка крови при выявлении патологических изменений)

6 Общий анализ мочи с микроскопией

181 С-реактивный белок, количественно (метод с нормальной чувствительностью)

Кто назначает исследование?

Врач – анестезиолог-реаниматолог, хирург, онколог, акушер-гинеколог, педиатр, терапевт, кардиолог, инфекционист.

Источник

Прокальцитонин

краткое описание, показания к применению, интерпретация результатов.

Прокальцитонин (ПКТ) — полипептид, который является неактивным предшественником кальцитонина. В норме ПКТ образуется из препрокальцитонина в С-клетках щитовидной железы под действием кальций-зависимых факторов. У здоровых лиц весь образующийся ПКТ преобразуется в кальцитонин и практически не поступает в кровоток. В ранний период новорожденности отмечается повышение уровня ПКТ в норме.
При тяжелых бактериальных инфекциях и сепсисе массовое образование эндотоксинов, увеличение уровней провоспалительных цитокинов IL-6 и TNF-α приводит к увеличению синтеза ПКТ не только в щитовидной железе, но и экстратиреоидно: в первую очередь, в лейкоцитах, моноцитах, а также в нейроэндокринных клетках легких, кишечника и печени. Все это приводит к быстрому и резкому нарастанию уровня ПКТ (уже через 6–12 часов после генерализации процесса) на фоне сохранения уровня кальцитонина. Необходимо учитывать, что уровень ПКТ повышается только при генерализации бактериальной инфекции (сепсисе) и отражает ее степень, локальные очаги не приводят к повышению уровня. Поэтому диагностическое значение имеет не только наличие повышения, но и степень повышения и динамика уровня ПКТ. Кроме того, необходимо учитывать, что увеличение ПКТ не происходит при грибковых и вирусных инфекциях, аллергических и аутоиммунных заболеваниях, что позволяет проводить дифференциальную диагностику.

Период полураспада ПКТ составляет 25–30 часов, что делает возможным его использование в качестве маркера эффективности антибиотикотерапии (после успешного оперативного лечения или антибиотикотерапии уровень прокальцитонина в крови быстро снижается на 30–50% за сутки). С другой стороны, при сохраняющемся повышении уровня прокальцитонина более 4 дней нужна коррекция лечения. Если после лечения не наблюдается быстрого снижения уровня прокальцитонина, прогноз заболевания сомнительный. Постоянно повышающиеся показатели ПКТ свидетельствуют о плохом прогнозе заболевания. При остром панкреатите ПКТ — индикатор тяжести течения и маркер инфекционных осложнений.

Основные показания к назначению:

Ранняя диагностика сепсиса, тяжелых бактериальных инфекций;

Ранняя диагностика инфекционных осложнений

При остром панкреатите дифференциальная диагностика стерильного и инфицированного панкреонекроза, оценка риска полиорганной недостаточности;

Мониторинг состояния, эффективности лечения, оценка прогноза у пациентов с тяжелым сепсисом, тяжелыми бактериальными инфекциями;

Дифференциальная диагностика этиологии лихорадки неясного генеза

2 нг/мл – тяжелый ССВР, высокий риск тяжелого сепсиса и (или) септического шока. Высокий риск развития полиорганной недостаточности. Рекомендовано ежедневное измерение уровня прокальцитонина.

10 нг/мл и выше – выраженный ССВР. Практически всегда означает наличие тяжелого бактериального сепсиса или септического шока. Часто развивается полиорганная недостаточность. Высокий риск летального исхода. Рекомендуется ежедневное измерение уровня прокальцитонина.

В лаборатории нашей больницы есть возможность измерения уровня прокальцитонина в течение 40 минут.

Автор статьи:

Ковтун Наталия Александровна

Статья добавлена 14 июля 2016 г.

Источник

Прокальцитонин отрицательный что это

You are using an outdated browser. Please upgrade your browser or «>activate Google Chrome Frame to improve your experience.

mun.Chişinău, str. Alba Iulia, 21 карта

(+373) 22 944 944 (+373) 69 944 944
Blvd. Traian 7/1, Chisinau

Вельков В.В.
ЛАБОРАТОРНАЯ МЕДИЦИНА №10/2009

Несмотря на впечатляющие достижения современной медицины – сепсис и тяжелые инфекции все еще остаются тяжелыми проблемами. И самое угрожающее в этом то, что с развитием медицины эти проблемы только обостряются. Каждый год в мире регистрируется 18 миллионов случаев сепсиса, 30% из них закачиваются летальным исходом. Казалось бы, можно было бы надеяться, что с развитием и распространением санитарно-гигиенических мер динамика случаев сепсиса пойдет вниз.
Особенно, в индустриальных странах. Увы, статистика случаев сепсиса неуклонно растет. Во-первых, из-за постарения населения (именно в развитых странах) и, во-вторых: а) из(за распространения количества иммуносупрессивных состояний, б) химиотерапии раковых заболеваний и, в) из-за широкого применения инвазивных технологий. Только в США с 1979 по 2000 гг. при примерно 750 млн. случаях госпитализации зарегистрировано 10 319 418 случаев сепсиса. Ежегодный прирост случаев сепсиса – 8,7%, от 164000 случаев в 1979 г. (82,7 на 100 000 человек) до 660000 в 2000 г. (240,4 на 100 000). Количество случаев сепсиса, вызванных грибковыми инфекциями, выросло на 207%.
После 1979 г. доминирующим патогеном стали грам-положительные бактерии. В целом, в США сепсис – одна из самых серьезных причин смертности, 50% летальных исходов, происходящих в отделениях интенсивной терапии (ОИТ), происходят именно из-за сепсиса. В США затраты на каждого пациента, страдающего от сепсиса, составляют 22 000 долл., каждый год на борьбу сепсисом тратится 16,7 млрд. долл.
Таким образом, особых поводов для оптимизма, в отношении профилактики и терапии сепсиса пока нет. Сепсиса становится больше, процент летальности увеличивается.
И это в одной из передовых стран мира! Одна из основных причин этой удручающей картины – принципиальные трудности диагностики сепсиса. Действительно, как быстро и точно отличить друг от друга: 1) локальную инфекцию, 2) инфекцию генерализованную и 3) синдром системного воспалительного ответа (ССВО), с инфекциями не связанный?
Наиболее часто, как известно, сепсис вызывается бактериями. Однако у некоторых пациентов инфекционный процесс протекает без клинически выраженных признаков и симптомов. В других случаях, ССВО внешне клинически сходный с бактериальным сепсисом, может быть вызван причинами, не связанными с инфекций. То есть, иногда инфекции протекают без очевидных признаков воспаления, а иногда воспаления – без инфекции. Лихорадка, одышка, тахикардия и лейкоцитоз часто встречаются и при не инфекционном ССВО. Аналогичные клинические признаки нередко наблюдаются у пациентов со стерильными формами панкреонекроза, с тяжелой травмой, с ожогами (не отягощенными инфекциями), с реакциями на лекарственную терапию, у пациентов, перенесших обширные хирургические вмешательства и даже при тяжелой сердечной недостаточности.
Можно ли быстро и однозначно отличить друг от друга воспалительные процессы, связанные и не связанные с бактериальными и вирусными инфекциями? Ведь повышение плазменных уровней традиционно применяемых для диагностики воспалений белков – маркеров острой фазы (ОФ) воспаления, таких как С-реактивный белок (СРБ), интерлейкин – 6 (ИЛ-6), фактор некроза опухолей – альфа(ФНО-альфа) происходят не только при инфекциях, но и в случаях, с инфекциями не связанных. Например, при некрозах тканей (ожоги, травмы) и при некоторых злокачественных опухолях.
В общем, «классические» маркеры воспаления, такие как количество лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарная формула, лейкоцитарный индекс интоксикации, СОЭ, уровень СРБ, имеют низкую специфичность и недостаточно надежны для ранней и точной диагностики сепсиса. Особенно, «когда промедление смерти подобно». Что касается эффективности современных микробиологических тестов, то хотя они и отличаются высокой специфичностью, их общая чувствительность не превышает 25–45%, а время, необходимое для получения результатов (24–48 и более часов) может оказаться неприемлемо долгим.

Чем синдром системного воспалительного ответа отличается от сепсиса и септического шока?
ССВО (синдром системного воспалительного ответа) диагностируется при наличии двух или более признаков из четырех нижеследующих:

Осложнениями ССВО могут быть:

Сепсис – инфекция (подтвержденная, например, результатами микробиологических посевов) в сочетании с CСВО. Тяжелый сепсис – сепсис, в сочетании с множественной органной дисфункцией: гипоперфузия либо гипотензия (гипоперфузия сопровождается, но не ограничивается лактоацидозом, олигурией, или нарушениеми сознания).
Септический шок – вызванная сепсисом гипотензия, имеющая место, несмотря на адекватное восполнение жидкости и на признаки гипоперфузии органов и тканей. Таким образом, совершенно очевидно, что при поступлении больного с признаками ССВО необходимо срочно установить, связан ли он с инфекций. От точности и быстроты такой дифференциальной диагностики будет зависеть стратегия терапии и, в конечном счете, жизнь больного.
Дифференциальная диагностика ССВО и сепсиса затруднена, поскольку, во-первых, у большинства больных с явной клинической картиной сепсиса, гемокультуры часто бывают отрицательными. Во вторых, как уже говорилось, при ССВО, не связанном с инфекцией, также происходят: а) индукция белков ОФ, в частности СРБ, маркера, традиционно применяемого для диагностики инфекции и оценки ее тяжести инфекции и, так же, б) повышение синтеза некоторых провоспалительных цитокинов.

ССВО и «цитокиновый шторм»
Согласно текущим представляем, ССВО – это всего лишь «надводная часть айсберга» т.н., шторма цитокинов (cytokine storm). Этот, сравнительно новый термин клинической медицины обозначает глобальное нарушение регуляции синтеза цитокинов. Цитокиновый шторм (гиперцитокинемия) – это потенциально фатальная иммунная реакция, при которой образуется положительная обратная связь между цитокинами и иммунными клетками, синтезирующими их повышенные уровни. Чем выше уровни цитокинов – тем выше концентрация иммунных клеток их синтезирующих, тем еще выше уровень цитокинов. А чем еще выше уровень цитокинов, тем… и т.д. При цитокиновом шторме повышаются уровни более 150 соединений, являющихся медиаторами воспаления. Среди них; а) цитокины, б) свободные кислородные радикалы, в) факторы коагуляции и др. Начинаться цитокиновый шторм может как при неинфекционных, так при и инфекционных заболеваниях, к которым отнорсятся: сепсис, птичий грипп, оспа, ССВО, множественный склероз, острый панкреатит, отторжение пересаженных органов и др. Пережить этот шторм практически невозможно!
Полагается, что именно цитокиновый шторм был причиной около 25 миллионов смертей во время эпидемии «испанки» в 1918–1920 гг. Специально подчеркнем, что особую актуальность проблема диагностики цитокинового шторма и ССВО, как части его, приобрела в связи с необходимостью разработки мероприятий против биотерроризма.

Прокальцитонин (ПКТ)
ПКТ был открыт в 1984 г. как предшественник (прогормон) кальцитонина. Кальцитонин – пептидный гормон, синтезируемый преимущественно парафолликуллярными С-клетками щитовидной железы, а также в небольшом количестве и в других органах, наиболее заметно – в легких.
Кальцитонин обладает гипокальциемическим эффектом за счет: 1) ингибирования активности остеокластов, 2) снижения скорости костной резорбции, 3) снижения реабсорбции кальция в почках и, 4) уменьшения абсорбции кальция в кишечнике. Калицитонин понижает почечную реабсорбцию фосфатов, вызывая умеренное снижение фосфора крови. Исходная белковая молекула, из которой путем протеолиза образуется сначала ПКТ, а потом уже из него кальцитонин – это препрокальцитонин. ПреПКТ состоит из аминокислотных остатков 1–141. В преПКТ входят: 1) сигнальная группа (аминокислоты 1–25) и, 2) ПКТ (аминокислоты 26–141). ПКТ – гликопротеин, состоящий из 116 аминокислот, молекулярная масса 12793 Да. В норме ПКТ подвергается расщеплению на три фрагмента: 1) кальцитонин (32 аминокислотных остатка), 2) катакальцин (21 аминокислотный остаток) и, 3) N – концевой пептид (57 аминокислотных остатков).
Исходно повышенный уровень кальцитонина рассматривался как маркер медуллярного рака щитовидной железы. Одновременно, с изучением функций и особенной синтеза кальцитонина, исследовались и функции его предшественников. Оказалось, что уровни ПКТ повышены у больных с мелко-клеточной карциномой легкого. Это указывало на то, что щитовидная железа – не единственное место, где синтезируется ПКТ и на то, что его функции не исчерпываются только тем, что ПКТ всего лишь предшественник кальцитонина. Полагалось, что ПКТ играет какую-то свою полезную физиологическую роль. Забегая вперед отметим, что несмотря на почти четверть века многочисленных и упорных исследований, о том, какие именно полезные функции имеет ПКТ (если имеет), не знает никто.

Функции ПКТ
Самые интересные (с практической точки зрения) свойства ПКТ были открыты совершенно неожиданно. Французские военные врачи при измерении у пациентов с обширными ожогами уровней биомаркеров, характеризующих острые повреждения легких, обнаружили в крови значительно повышенные концентрации ПКТ. Ретроспективный анализ показал: у больных с наиболее высокими уровнями ПКТ в последствии развились инфекционные осложнения, в том числе сепсис и септический шок. Это было первым указанием на связь между повышенными уровнями ПКТ и системным воспалением. С этого момента, изучение связи между ПКТ и воспалительными процессами стало одним из самых горячих направлений современной медицины.

2. При инфекциях ПКТ вырабатывается вне щитовидной железы:

Действительно, у лиц, перенесших тотальную тиреоэктомию, при тяжелых бактериальных инфекциях, тем не менее, наблюдаются высокие уровни ПКТ. Также ПКТ продуцируется атипичными клетками мелкоклеточной карциномы легкого. При моделировании сепсиса на лабораторных хомяках мРНК прокальцитонина обнаружена во многих органах. Некоторые исследователи даже полагают, что микробная инфекция стимулирует индукцию синтеза ПКТ во всех тканях и типах клеток организма и при септических состояниях весь организм может рассматриваться как эндокринная железа.
3. При развитии инфекции молекула ПКТ выделяется в кровоток и уровень ПКТ в крови возрастает, при этом уровень кальцитонина не повышается. Таким образом, увеличение концентрации прокальцитонина при инфекционных процессах не приводит к увеличению уровня или активности кальцитонина в плазме крови. В этой ситуации ПКТ не может рассматриваться, как предшественник кальцитонина.
Внеклеточный, циркулирующий в крови ПКТ, в отличие от внутриклеточного, укорочен на 2 аминокислотных остатка, что соответствует участку молекулы от 2-го до 116-го аминокислотных остатков.

Что вызывает синтез ПКТ
Показано, что в мононуклеарных клетках периферической крови человека бактериальные липополисахариды и про-воспалительные цитокины ИЛ(1b, ИЛ(2, ИЛ-6, ФНО-альфа, но не ИЛ-10, стимулируют синтез мРНК, кодирующей ПКТ. Как говорилось, наиболее сильными стимуляторами выхода ПКТ в системный кровоток являются бактериальные тела и повышение уровня ПКТ наступает через короткое время после пикового повышения провоспалительных цитокинов. Однако синтез ПКТ индуцируется не только жизнеспособным инфекционным агентом, но и его не живыми компонентами. Внутривенное введение эндотоксина здоровым добровольцам вызывает быстрый синтез ПКТ. При этом уровень ПКТ возрастает уже через 3 ч, после введения препарата, а резкий подъем уровня происходит через 12–18 часов. Введение индукторов ОФ, таких как ФНО-альфа или ИЛ-6 также приводит к появлению ПКТ в кровотоке. Итак, если действительно считать, что при инфекции все тело человека становится эндокринным органом, для чего же этот орган синтезирует ПКТ? Быть может, чтобы противодействовать инфекции? Увы!

Повышение концентрации ПКТ утяжеляет инфекцию
Действительно, исходно предполагалось, что при инфекции синтез ПКТ направлен на нормализацию нарушенных функции организма, подобно тому, как это происходит при синтезе «классических» белков ОФ воспаления. Некоторые авторы даже полагают, что ПКТ – белок ОФ, который начинает синтезироваться при инфекции, или при остром панкреатите.
Воспаление – это ответ на большое многообразие повреждений. Оно характеризуется вазолидацией, привлечением к местам повреждений полиморфных ядерных клеток и лимфоцитов, активацией макрофагов. Происходят изменения капиллярной функции, транссудация сыворотки в ткани, высвобождение различных гуморальных соединений. Все эти события направлены на преодоление патологического состояния организма. Совершенно неожиданным оказалось, что повышение уровней ПКТ, происходящее параллельно с активацией ОФ, связано с утяжелением воспаления. Так, введение здоровым хомякам препарата человеческого ПКТ не приводило к заметным негативным последствиям, но у животных с уже имеющимся сепсисом такое введение повышало смертность в 2 раза. Что принципиально, иммуннонейтрализация ПКТ с помощью специфической антисыворотки значительно повышала выживаемость инфицированных животных. Затем было подтверждено, что антисыворотка, реагирующая с ПКТ и введенная хомякам с сепсисом профилактически или терапевтически, действительно повышала их выживаемость. Некоторые авторы даже полагают, что иммунонейтрализация ПКТ с помощью специфических иммуноглобулинов может быть средством терапии сепсиса.
Каким же образом и, главное, для чего повышение уровня ПКТ утяжеляет воспалительный процесс? У не инфицированных больных, страдающих медуллярным тироидным раком, хронически повышенные уровни ПКТ к заметным негативным последствиям не приводят. У неинфицированных животных введение ПКТ тоже, как говорилось, не вызывает заметных негативных эффектов. Полагается, что исходно ПКТ как таковой не является токсическим фактором, но чтобы стать им нуждается в провоспалительных стимулах, возникающих вслед за изменениями концентраций про и анти воспалительных цитокинов. Как показывают результаты недавних экспериментов, ПКТ оказывает провоспалительное действие на лейкоциты (нейтрофилы и моноциты) человека и на изолированные коронарные артерии свиньи. ПКТ, как показано, обладает хемоаттрактантными свойствами для лейкоцитов и модулирует образование NO эндотелиальными клетками. Обнаружено так же, что ПКТ является агонистом рецепторов CGRP – пептида, образуемого при процессинге кальцитонина и, тем самым, при повышенных концентрациях ПКТ способен ингибировать некоторые важные реакции, обуславливаемые взаимодействием
CGRP c его рецепторами. Как известно, CGRP имеет, наряду с другими функциями, также и противоспалительные свойства, которые и могут быть инактивированы высокими уровнями ПКТ.
Итак, при инфекциях уровни ПКТ в плазме повышаются. На сколько и при каких типах инфекций? Ответы на эти важные вопросы зависят от того, насколько чувствителен метод определения ПКТ и каковы нормальные значения концентрации ПКТ в крови.

Уровни ПКТ, нормальные и патологические
В норме, как ранее полагалось, концентрация ПКТ в плазме составляет менее 0,1 нг/мл; однако учитывая, что у существующих методов определения ПКТ нижняя граница измерения и есть 0,1 нг/мл, это означает, что в норме реальные уровни ПКТ доступными методами достоверно не определяются.

Септицемия и бактериемия
При септицемии уровень ПКТ повышен, обычно выше 2 нг/мл. Высокие уровни ПКТ при бактериемии всегда предсказывают тяжелое течение и указывают на плохой прогноз. Пороговое значение для ПКТ в случае бактеремии у детей, не леченных антибиотиками, составляет 2 нг/мл.

А. Связанные с инфекциями:

Б. Несвязанные с инфекциями:

В. Связанные с пульмонарными заболеваниями:

Г. Связанные со злокачественными опухолями:

Источник