Антральный гастрит

Антральный гастрит – это хроническое воспалительное заболевание желудка, поражающее слизистую в выходном отделе (антруме). Относится к хроническому гастриту типа В – бактериально обусловленному. Проявляется болями в эпигастрии (голодными или через пару часов после еды), тошнотой, отрыжкой кислотой, диспепсическими явлениями при сохраненном аппетите. Основным методом диагностики является фиброгастродуоденоскопия, исследование на предмет наличия хеликобактерий. В лечение обязательно включаются антихеликобактерные антибиотики, антациды, регенерирующие и обезболивающие препараты.

МКБ-10

Общие сведения

Антральный гастрит – хроническое воспаление слизистой желудка, локализующееся в пилорическом отделе. Данный отдел желудка выполняет функцию ощелачивания пищевого химуса перед переходом в кишечник. Воспаление в антруме вызывает блокировку выработки бикарбонатов, кислотность желудочного сока повышается, а в двенадцатиперстную кишку попадает кислое содержимое, провоцируя образование язв. Антральный гастрит обычно рассматривается как ранняя стадия хронического гастрита, при этой форме воспаления хеликобактерии выявляются в очень большом количестве. При распространении инфекции на другие отделы количество бактерии уменьшается. Антральный гастрит имеет симптоматику, весьма сходную с язвенной болезнью желудка. 85% всех заболеваний желудка приходится на эту патологию, тем не менее, обращаются к гастроэнтерологу лишь 10-15% всех больных хроническим гастритом.

Причины

По наблюдениям специалистов в сфере клинической гастроэнтерологии, около 95% всех случаев хронического антрального гастрита связаны с обнаружением в слизистой желудка бактерии под названием Helicobacter pylori. Этот возбудитель может комфортно обитать в желудочной слизи при рН от 4 до 6, хотя и в более кислой среде сохраняет свою активность. Губительной для хеликобактерий является гипохлоргидрия (пониженная кислотность желудочного сока). В неблагоприятных условиях бактерия может принимать специальную форму покоя, а при попадании в комфортную среду – снова становится активной.

Способствуют хеликобактерной инвазии дуодено-гастральный рефлюкс (заброс содержимого кишечника в желудок из-за слабости пилоруса), прием некоторых препаратов (салицилаты, НПВС, противотуберкулезные средства), пищевая аллергия, неправильное питание, употребление спиртного, курение. Также предрасполагают к развитию этой патологии некоторые внутренние факторы: очаги хронической инфекции, эндокринная патология, недостаток железа, сердечная и дыхательная недостаточность, хроническая почечная недостаточность.

Патогенез

Особенностью хеликобактерий является выработка ими ряда ферментов, которые способствую изменению среды вокруг них. Так, уреаза расщепляет находящуюся в желудке мочевину до аммиака, защелачивая среду вокруг микроорганизма. Муциназа способствует снижению вязкости желудочной слизи. В таких условиях подвижные бактерии легко проникают сквозь слой защитной слизи к антральному эпителию желудка, где и начинают активно размножаться, вызывая повреждение слизистой и нарушение работы желудочных желез. Пилорический отдел перестает вырабатывать бикарбонаты (ощелачивающая среда), в связи с чем кислотность желудочного сока постепенно повышается, дополнительно повреждая эпителий желудка и в других отделах.

Симптомы антрального гастрита

Обычно воспаление антральной части желудка проходит на начальных стадиях как неатрофический процесс без недостаточности секреции желудочного сока. Клиника этой патологии язвенноподобна: боли в эпигастральной области, голодные или через несколько часов после еды; изжога, отрыжка кислым и воздухом, склонность к запорам. Аппетит при этом не страдает. При осмотре язык чистый, влажный. При пальпации живота болезненность локализуется в эпигастрии справа (пилородуоденальная зона). Потеря веса бывает только при тяжелом течении заболевания.

Диагностика

При гастрографии с контрастированием у больных антральным гастритом отмечается утолщение рельефных складок в пилорическом отделе, спазм пилоруса, сегментирующая перистальтика, беспорядочная эвакуация желудочного содержимого. При ФЭГДС видна пятнистая гиперемия слизистой, отек тканей в антральном отделе, могут обнаруживаться кровоизлияния и эрозии. Отмечается повышенная экссудация, застой содержимого в желудке из-за спазма пилоруса. Во время эндоскопического исследования обязательно производится биопсия ткани для гистологического исследования и выделения возбудителя. При этом гистологически определяется выраженное воспаление, большое количество хеликобактерий на поверхности эпителия.

С биоптатов слизистой обязательно делают посевы, инкубация которых происходит при крайне низкой концентрации кислорода (менее 5%) на кровяных средах. Результат посева с чувствительностью к антибиотикам будет получен уже через 3-5 суток. Достаточно чувствительным является ИФА метод выявления антител к хеликобактериям в крови, слюне и желудочном соке. Антитела появляются в крови в течение месяца после инфицирования, сохраняют свою активность также в течение месяца после полного излечения. Для определения кислотности желудочного сока используют внутрижелудочную рН-метрию, фракционное исследование желудочного сока с применением стимуляторов секреции. Заболеване дифференцируют с функциональными расстройствами, язвенной болезнью желудка.

Лечение антрального гастрита

Лечением данной патологии занимаются врачи-гастроэнтерологи, терапевты, эндоскописты; при обострениях больной находится в отделении гастроэнтерологии или терапии. Начинается лечение антрального гастрита с назначения специальной лечебной диеты: в период обострения стол 1б с постепенным расширением до первого стола в течение нескольких недель или месяцев.

Обязательно назначаются антихеликобактерные препараты. Этиотропная терапия H.pylori достаточно сложна, так как это микроорганизм быстро приспосабливается к популярным антибиотикам. Чаще всего назначают двойную или тройную схему лечения, в которую включают метронидазол, кларитромицин, ампициллин или тетрациклин. В схему рекомендуется добавлять ингибиторы протонной помпы, которые угнетают хеликобактерии, а антибактериальными препаратами проводят их полную эрадикацию.

Противовоспалительная терапия может проводиться как аптечными препаратами, так и травами по рецептам народной медицины. Так, в период обострения рекомендуется употреблять настои ромашки, мяты, зверобоя, семян льна. При появлении эрозий на слизистой антрального отдела желудка, повышенной кислотности желудочного сока назначают антисекреторные средства. При спазме пилоруса успешно применяются миотропные спазмолитики: дротаверин, папаверин. Для нормализации перистальтики и устранения дуоденогастрального рефлюкса используется метоклопрамид.

Условием полного выздоровления является назначение репаративных средств. Это могут быть препараты, стимулирующие синтез белка (инозин, анаболические стероиды), карнитин, масло облепихи. Важное место занимает и физиотерапия: гальванизация желудка с электрофорезом лекарственных средств (при спазме пилорического отдела), УВЧ-терапия, лечение ультразвуком (с обезболивающей целью), диадинамическими токами Бернара, синусоидальными модулированными токами (для устранения боли и диспепсии). После купирования обострения рекомендуют проведение грязе- и парафинотерапии, лечение минеральными водами.

Прогноз и профилактика

Прогноз при антральном гастрите благоприятный только при своевременном начале лечения, соблюдении всех рекомендаций, режима дня и питания. Если вовремя не обратиться к гастроэнтерологу, гастрит переходит в диффузную форму, которая может закончиться образованием язв (при гиперфункции слизистой) или опухолей желудка (при атрофии слизистой). Для того чтобы избежать развития тяжелого воспалительного процесса в желудке, необходимо правильно питаться, отказаться от вредных привычек (курение, спиртное), избегать физического и эмоционального перенапряжения, соблюдать режим дня.

Источник

НПВП-гастропатия

НПВП-гастропатия – патологическое изменение слизистой оболочки желудка, вызванное приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. Заболевание проявляется «голодной» или ночной болью в эпигастрии, тошнотой, изжогой, метеоризмом. В половине случаев симптомы болезни отсутствуют или слабо выражены. Диагностика гастропатии основывается на выявлении связи патологической симптоматики с началом приема НПВП, данных ЭГДС и гастрографии. Во время лечения по возможности отменяют НПВП, назначают Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы, аналоги простагландина Е1. При развитии осложнений проводят хирургическое вмешательство, предполагающее остановку кровотечения, ушивание дефекта или резекцию желудка.

Общие сведения

Причины НПВП-гастропатии

Заболевание возникает при непрерывном лечении нестероидными препаратами в течение 4-х и более недель. Существует ряд дополнительных факторов, наличие которых увеличивает риск формирования гастропатии. К ним относятся:

В современной гастроэнтерологии вероятность возникновения болезни оценивается, исходя из количества факторов риска у пациента, принимающего НПВС. Градация определяет вероятность формирования НПВП-гастропатии и ассоциированных с ней осложнений. Выделяют 3 степени риска:

Патогенез

Токсический эффект НПВП связан с неселективным подавлением ПГ. Если снижение выработки ЦОГ-2 вызывает уменьшение воспаления, то ингибирование ЦОГ-1 приводит к ухудшению микроциркуляции и питания слизистой, уменьшению защитной функции преимущественно в антральной части желудка. Нарушение трофики ведет к формированию изъявлений и эрозий. Системное действие НПВП не зависит от способа употребления медикаментов (пероральный, парентеральный, ректальный). В первые дни приема препаратов развивается местное токсическое действие на слизистую желудка. При пероральном использовании НПВП трансформируются в кислой среде желудка и проникают в эпителиоциты, вызывая их разрушение. На месте повреждения клеток образуются микроэрозии.

Симптомы НПВП-гастропатии

Клинические проявления заболевания различны. В 40-50% случаев патология протекает бессимптомно, а диагностировать болезнь удается на этапе развития осложнений. В остальных случаях отмечается тошнота, чувство тяжести и болезненные ощущения в области эпигастрия, метеоризм, снижение аппетита. Боль возникает на голодный желудок, чаще в ночное время суток. Обращает внимание несоответствие результатов эндоскопического исследования клинической картине болезни. У ряда пациентов при отсутствии боли и диспепсических явлений отмечаются множественные изъязвления слизистой желудка и, наоборот, у пациентов с выраженной симптоматикой отсутствуют эндоскопические изменения слизистой оболочки.

Осложнения

Наиболее частым осложнением болезни является кровотечение из язвенных дефектов. При отсутствии экстренных гемостатических мер данное состояние может привести к развитию геморрагического шока и летальному исходу. Перфорация язвы способствует проникновению желудочного содержимого в брюшную полость, что влечет за собой развитие перитонита. При попадании токсинов в кровоток формируется выраженная интоксикация. Продолжительное течение перитонита с признаками нагноения может привести к проникновению патогенных микроорганизмов в кровь и возникновению сепсиса.

Диагностика

Ввиду вариабельности симптомов, расхождений в клинической и эндоскопической картине болезни диагностика НПВП-гастропатии вызывает значительные трудности. При постановке диагноза целесообразно провести следующие исследования:

Дифференциальная диагностика патологии проводится с язвенной болезнью желудка. Нестероидная гастропатия чаще поражает верхний отдел ЖКТ и, в отличие от классической ЯБЖ, возникает у пожилых людей. Болезнь дифференцируют со злокачественными новообразованиями желудка, синдромом Золлингера-Эллисона. Для исключения сопутствующей патологии со стороны печени, поджелудочной железы, желчного пузыря выполняют УЗИ брюшной полости.

Лечение НПВП-гастропатии

Лечение заболевания направлено на эпителизацию эрозивно-язвенного дефекта, коррекцию НПВП-терапии, предупреждение осложнений болезни. В первую очередь необходимо решить вопрос об отмене нестероидного противовоспалительного препарата. Если такая возможность существует, пациенту показано применение блокаторов Н2-рецепторов второго и третьего поколений. Если отменить НПВП не представляется возможным, больному назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП). Терапия проводится непрерывно в течение 1-2 месяцев. Для профилактики и лечения используются аналоги простагландинов Е1, которые обладают цитопротекторным действием, увеличивая образование слизи в желудке, подавляя ночную и стимулированную (пищей, гистамином) секрецию. При выявлении хеликобактер пилори проводят эрадикационную терапию антибактериальными препаратами.

При возникновении осложнений (кровотечение, перфорация) выполняют хирургическое вмешательство. Для прекращения кровотечения проводят эндоскопические гемостатические мероприятия с одновременным парентеральным введением коагулянтов. При массивном кровотечении, больших язвенных дефектах, прободении язвы выполняют иссечение и ушивание дефекта, резекцию желудка, гастроэнтеростомию.

Прогноз и профилактика

При грамотном применении НПВП, своевременном выявлении факторов риска и проведении медикаментозной профилактики гастропатии прогноз заболевания благоприятный. Бесконтрольный прием нестероидных препаратов, длительное течение болезни с развитием осложнений может вызывать серьезные жизнеугрожающие последствия (перитонит, сепсис). Профилактика нестероидной гастропатии включает выявление и уменьшение количества факторов риска, прием НПВП только по назначению врача. При использовании НПВП предпочтение следует отдавать селективным препаратам, блокирующим преимущественно ЦОГ-2. Пациентам с эрозивно-измененной слизистой необходимо раз в полгода проходить эндоскопическое исследование ЖКТ.

Источник

Признаки реактивной гастропатии что это

Автор предисловия H. Juergen Nord, M.D.

Среди врачей и пациентов существует значительная путаница в отношении понятия «гастрит». Чем именно является гастрит и каково его клиническое значение? В прошлом пациентам с симптомами пептической язвы, у которых результаты рентгеноскопии верхнего отдела ЖКТ были отрицательны, говорили, что они, возможно, имеют «гастрит», сейчас мы используем термин «неязвенная диспепсия». Многие эндоскописты до сих пор обозначают слизистую желудка с эритемой «гастритом» и не могут осознать, что гастрит это, прежде всего гистологический диагноз (кроме случаев эрозивного и геморрагического гастритов с характерными эндоскопическими изменениями). В своей статье Dr. Weinstein классифицирует гастриты на три категории и обсуждает их различные клинические признаки, микроскопическую характеристику и клиническое значение. Мы в настоящее время способны дифференцировать гастропатии вызванные нестеройдными противовоспалительными средствами от гелекобактерного гастрита и специфических поражений как лимфоцитарный гастрит. Подразделение этих типов важно т.к. они подразумевают различную патофизиологию, подход к лечению и прогноз для пациентов.

Типы гастритов и гастропатий

Для дифференцирования различных типов гастрита мы сначала должны рассмотреть как их эндоскопический, так и гистологический вид. Существуют три основных группы гастритов:

1. Эрозивный и геморрагический

Эрозивные и геморрагические поражения сгруппированы вместе т.к. они в клинических условиях обычно сосуществуют. Гастропатии относятся к видам повреждения слизистой, при которых воспалительная клеточная инфильтрация минимальна или отсутствует, и превалируют эпителиальные или сосудистые нарушения. Основные типы гастритов и их причины представлены в табл. 1.

Нестероидные противовоспалительные препараты

Стресс «реанимационная болезнь»

Активно пьющие алкоголики

Заболевания желудка (болезнь Menetrie)

Генерализованные гастроэнтерологические заболевания (болезнь Крона, эозинофильный гастроэнтерит)

Системные заболевания (саркоидоз)

Топография гастритов

В желудке существует три гистологических зоны, отличие которых базируется на типе желез: кардиальная, кислотопродуцирующая (фундальная) и антральная. Слизистая на границе этих зон может на протяжении нескольких сантиметров содержать смесь двух примыкающих типов слизистой. Топографическое распределение гастритов часто связанно с типом желез.

Кардия. Слизистая кардии занимает только несколько сантиметров ниже гастроэзофагельного соединения. Ее железы в основном слизистые, похожие на железы антрума. Воспаление области кардии («кардит») в основном до недавнего времени игнорировался, в настоящее время возник научный интерес к этой области. Одной из причин этого является драматический рост рака кардии в западных странах и возможность того, что рак кардии может развиваться из интестинальной метаплазии в области соединения плоского и цилиндрического эпителия. Возможно, что это кишечная метаплазия является последствием гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у некоторых пациентов. Второй причиной интереса к «кардиту» является то, что биопсия в этой области может оказаться более чувствительной, чем биопсия плоского эпителия в диагностики пациентов с атипичными симптомами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Кислотопродуцирующий отдел. Кислотопродуцирующая слизистая занимает дно и тело желудка (верхние три четверти желудка). Кислотопродуцирующие железы состоят из париетальных клеток продуцирующих кислоту и внутренний фактор и главных клеток секретирующих пепсиноген.

Антральная область. Антральная слизистая занимает дистальную четверть желудка и ограничивается углом желудка проксимально и привратником дистально. Она содержит слизистые клетки и гастринпродуцирующие клетки.

Эрозивный и геморрагический гастрит

Неэрозивный гастрит

Helicobacter pilory

Открытие Нр считается одним из наиболее важных открытий этого века. Нр это наиболее частая причина неэрозивного гастрита и большинство пациентов с Нр не имеют симптомов на протяжении всей жизни. Однако у около 10% развивается пептическая язва, что наряду с повышением риска ее рецидива делает Нр актуальной на настоящее время проблемой. Причиной этого, которая хорошо известна, является то, что эрадикация Нр у пациентов с пептической язвой так существенно снижает количество повторных обострений, что эта терапия может рассматриваться как лечение обеспечивающее очень низкий уровень рецидивов. Наличие Нр у пациентов с дуоденальной язвой больше или равно 95%, с желудочной язвой около 80% и у пациентов с НПВС препаратами ассоциированной пептической язвой около 50%. Эндоскопическая биопсия остается наиболее привычной техникой для получения прямого подтверждения активной инфекции. Когда диагностика проводится на основе эндоскопической биопсии в клинической практики, некоторые эндоскописты берут биопаты для гистологии и для погружения в один из доступных цветовых уреазных тестов. Если результат цветового уреазного теста положительный, биопаты взятые для гистологического исследования становятся ненужными. Такая практика не привела к победе в спорах с патологами, но является оправданной, если цель исследования просто определение присутствует ли Нр. Если результат цветового уреазного цвета отрицательны, биопаты могут быть отправлены на гистологическое обследование для определения был ли индикаторный тест ложноотрицательным. Уреазные дыхательные тесты, которые одобрены к клиническому использованию, предоставляют неинвазивный путь для диагностики активной инфекции. Положительный серологический результат указывает, что инфекция присутствует определенное время, но не обязательно, что инфекция активна в настоящее время.

Helicobacter pilory, рак желудка, МАLTома

Вызывает ли Нр гастрит неязвенную диспепсию у некоторых пациентов?

Другие связи и другие типы неэрозивного гастрита

Перницитозная анемия. Перницитозная анемия возникает в результате тяжелого атрофического гастрита кислотопродуцирующей слизистой с ахлоргидрией ухудшающего секрецию внутреннего фактора и последующей мальабсорбции витамина В12. Большинство пациентов имеют минимальный или не имеют вообще сопутствующего антрального гастрита и, следовательно имеют высокий уровень гастрина плазмы т.к. гастрин секретируется в ответ на ахлоргидрию. В действительности, когда гастроскопия выполняется по поводу необъяснимой гипергастринемии тяжелый атрофический гастрит является основной находкой. Многие пациенты с тяжелым атрофическим гастритом и ахлоргидрией все еще имеют нормальный или близкий к нормальному уровень абсорбции витамина В12. По-видимому, с течением времени у них разовьется мальабсорбция витамина В12. Эндоскопическая биопсия проводиться, когда подозревается диагноз тяжелого атрофического гастрита. Если тест Schilling используется для постановки диагноза перницитозной анемии эндоскопическое обследование все равно должно выполняться для выявления наличия, каких либо полиповидных поражений, которые иногда имеют место при тяжелом атрофическом гастрите (карциноид желудка и менее часто аденомы или аденокарцинома желудка).

Реактивная гастропатия. Определение реактивной гастропатии было дано выше. Кроме того, что реактивная гастропатия является обычной находкой в местах прилегающих к краям язв и эрозий она так же обнаруживается вокруг анастомозов (стом) после резекции желудка. При стомальной реактивной гастропатии сосудистый застой так же обычно присутствует.

Лимфоцитарный гастрит. Лимфоцитарный гастрит это недавно распознанный гистологический тип характеризующийся массивной лимфоцитарной инфильтрацией эпителиальных клеток которая не обязательно присутствует в собственной пластинке ниже эпителия. Лимфоцитарный гастрит не является вариантом Нр гастрита. В настоящее время он вызывает интерес т.к. он является «новым» путем повреждения и также из-за сопутствующих состояний. Ассоциированные состояния включают практически все случаи диффузного оспоподобного гастрита (редкого в Северной Америке), некоторые случаи целиакии и некоторые случаи болезни Менетрие. Лимфоцитарный гастрит может так же быть найден при биопсии у пациентов без видимой патологии.

Специфические типы гастритов. Специфические гастриты связанны с более определенными гистологическими (и иногда с явными эндоскопическими) признаками которые могут служить основанием для выставления диагноза (например, цитомегаловирус) или, если нет, могут существенно сузить область дифференциальной диагностики, что имеет большое терапевтическое или прогностическое значение. Специфические типы гастритов встречаются редко. Наиболее важны инфекционные типы, особенно у пациентов с иммунодефицитом, у которых часто встречается цитомегаловирусная инфекция. В дополнение к инфекционным другие специфические гастриты включают поражения ограниченные желудком, как болезнь Menetrie, гастроинтестинальные расстройства которые так же вовлекают другие части кишечника, как болезнь Крона и наконец, системные заболевания, как саркоидоз.

Источник

Алкогольный гастрит – в чём отличие от обычного и как лечить?

Андрей Леонидович

Провизор

Алкогольный гастрит (или, как его еще называют, реактивная алкогольная гастропатия) представляет собой повреждение слизистой желудка из-за негативного влияния на нее спирта, содержащегося в алкогольной продукции и продуктов его распада. Довольно часто гастропатия сопровождается возникновением эрозий на стенках желудка, что, в свою очередь, может привести к небольшим кровотечениям. Что представляет собой это состояние организма, каковы его симптомы, стадии и как его лечить — читаем далее.

Подробнее о гастропатии

Как появляется алкогольный гастрит?

Гастрит из-за алкоголя — тип гастрита, возникновение и прогрессирование которого никак не обусловлено какими-либо воспалениями слизистой оболочки желудка. Другими словами, этот гастрит развивается не на фоне воспаления, а ввиду длительного негативного влияния спирта на желудочную оболочку.

Механизм развития реактивной алкогольной гастропатии следующий:

Симптоматика гастрита, вызванного алкоголем

Алкогольная реактивная гастропатия дает о себе знать не сразу (под воздействием алкоголя человек вообще может не обратить внимания на симптомы). Но в любом случае ее проявления в медицине принято разделять на 2 группы:

Рассмотрим каждую из групп более подробно.

Нарушения в работе пищеварительных органов

К этим проявлениям недуга относятся:

Проявления алкогольного гастрита

Факторы системного характера

К таким симптомам относят:

Формы и стадии гастропатии

Алкогольная реактивная гастропатия может развиваться по-разному — все зависит от конкретного организма. Но можно выделить 2 «обязательные» формы заболевания, которые могут развиться:

Если речь идет о хронической гастропатии из-за алкоголя, она обычно протекает в двух стадиях — ремиссии (облегчение) и обострении (нарастании симптоматики).

Возможные осложнения

Если полностью отказаться от употребления спиртных напитков, то в 99% случаев прогноз недуга благоприятный. Но, если пренебречь симптомами и продолжить пить, возможны серьезные осложнения — например:

Как лечат алкогольный гастрит?

Как лечат алкогольный гастрит?

Лечением алкогольного гастрита обычно занимается гастроэнтеролог, но в определенных случаях оказать помощь может терапевт или нарколог (например, если больной находится в каком-либо реабилитационном центре). Все терапевтические мероприятия сводятся к одному — к полному отказу от употребления спиртосодержащих напитков.

Также больному будет прописана специальная щадящая диета и прием определенных лекарственных препаратов по типу:

Источник

• ← Признаки ранней реполяризации желудочков что это
• Признаки регресса вирусной пневмонии что это значит →