Признаки пустого турецкого седла что это такое
Пустое турецкое седло
Данная патология является частой случайной находкой и также часто сопряжена с доброкачественной внутричерепной гипертензией.
Составляющая находки при данной патологии исходит из названия, а это именно пустое турецкое седло и вместо гипофиза церебральная жидкость.
Исторически выделяют две причины пустого турецкого седла.
1) первичное пустое турецкое седло.
2) вторичное пустое турецкое седло (предшествующая гематома, опухоль, лучевая терапия, хирургические вмешательства).
Также проблемы при визуализации составляет те пациенты в анамнезе, которых имели место быть лимфоцитарный гипофизит, доброкачественная внутричерепная гипертензия, синдром Шихана.
Эпидемиология.
Разграничений по возрасту как таковых нет. Единственное, как говорилось ранее, что большие риски имеют пациенты с доброкачественной внутричерепной гипертензией, а также к данной патологии более склоны женщины с эндокринными нарушениями, в особенности, с ожирением.
Клиническая картина.
1) гипопитуитаризм
2) гиперпролактинемия
3) головные боли
4) зрительные расстройства.
Патология.
Пустое турецкое седло — это результат выпячивание в паутинную оболочку, что имеет место быть у 20% населения, конечно же, в данном случае внутричерепная гипертензия является основным провоцирующим фактором патологии.
КТ
Турецкое седло, которое должно быть заполнены с ЦСЖ
МРТ
МРТ является методом выбора для подтверждения диагноза, хотя в этом часто нет необходимости. Мрт продемонстрирует седло, которое должно быть заполнены с ЦСЖ, а также исключить кистозные объемные образования.
Признаки пустого турецкого седла что это такое
Указанная патология – инвагинация субарахноидального пространства в интраселлярную область – состояние, обусловленное недостаточностью диафрагмы турецкого седла в результате которой мягкая мозговая оболочка и субарахноидальное пространство внедряются в полость седла, сдавливая гипофиз [2].
В центре основания черепа расположена клиновидная кость. Верхняя поверхность её тела – турецкое седло [1]. Турецкое седло в норме у взрослых имеет саггитальный (расстояние между двумя наиболее удалёнными точками передней и задней стенок седла) размер 9–15 мм. Вертикальный размер измеряется по перпендикуляру, восстановленному от самой глубокой точки дна до межклиновидной линии, которая соответствует положению соединительнотканной диафрагмы седла и в норме составляет 7–13 мм. Над седлом натянут отрог твёрдой мозговой оболочки – мембрана седла. В центре седла находится гипофизарная ямка, где лежит гипофиз. Ножка гипофиза (воронка) проходит через отверстие в мембране седла. Если отверстие в диаметре превышает 5 мм, то такая мембрана считается несостоятельной. При этом расширение субарахноидального пространства идёт за счёт интраселлярной области. Седло кажется пустым, распластанный гипофиз в виде тонкого слоя ткани обнаруживается на его дне. Над областью турецкого седла находится частичный перекрест зрительных нервов (хиазма), переходящих в зрительные тракты. Хиазма (длиной 4–10 мм, шириной 9–11 мм. толщиной 5 мм) покрыта мягкой мозговой оболочкой, снизу граничит с диафрагмой турецкого седла, сверху (в заднем отделе) – с дном III желудочка мозга, по бокам – с внутренними сонными артериями, сзади – с воронкой гипофиза. Прикрепление диафрагмы, её толщина и характер отверстия подвержены значительным анатомическим вариациям. Диафрагма может быть недоразвитой, с резко увеличенным отверстием, через которое в полость седла в разной степени пролабирует супраселлярная цистерна. Анатомически диафрагма седла и хиазма тесно связаны, поэтому нарушения хиазмально-гипоталамо-гипофизарной области приводят к расстройствам зрения.
В клинике глазных болезней Кубмедуниверситета наблюдались трое больных с синдромом «пустого» турецкого седла, двое женщин и один мужчина в возрасте 35–49 лет. У двух женщин – вторичный синдром «пустого» турецкого седла: у одной – после операции удаления аденомы гипофиза, у второй – после облучения новообразования гипофиза. Пациент – мужчина был с первичным синдромом «пустого» турецкого седла.
Первичное «пустое» турецкое седло является результатом врождённой недостаточности диафрагмы седла (которая обнаруживается в 40–50 % наблюдений) и повышения внутричерепного давления, возникшего вследствие различных причин. Обе женщины-пациентки страдали ожирением.
У всех больных отмечены постоянные головные боли, нейроэндокринные и зрительные расстройства, повышение артериального давления, одышка, обморочные состояния, ухудшение памяти. Головные боли не имели чёткой локализации, были различной степени выраженности от лёгкой до нестерпимой, практически постоянной. Дисфункция гипоталамуса выражалась вегетативными синдромами и вегетативными кризами с ознобом, кардиалгиями, чувством страха, болями в животе, в конечностях, подъёмом температуры, обморочными состояниями. Со стороны зрения характерны выпадения полей зрения (гемианопсии и парацентральные скотомы) и сочетание с глаукомой с низким давлением. У одной пациентки вегетативные кризы, характерные для этого синдрома, привели к нарушению кровообращения в центральной артерии сетчатки. В диагностике синдрома эффективна МРТ головы с характерной триадой симптомов. При первичном синдроме «пустого» турецкого седла лечение не требуется, при вторичном синдроме необходима заместительная гормональная терапия или лечение опухоли гипофиза.
«Пустое» турецкое седло: этиология, патогенез, нейроэндокринные и зрительные нарушения
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
«Empty» turkish saddle: etiology, pathogenesis, neuroendocrinous and visual infringements
L.N. Samsonova, A.V. Svirin
In article authors cite the literature devoted to the analysis of etiology, diagnostics, pathogenesis and visual infringements of suprasellar cistern invading into the cavity of a turkish saddle.
Под термином синдром «пустого» турецкого седла (ПТС) следует понимать пролабирование супраселлярной цистерны в полость турецкого седла, сопровождающееся клинической картиной головной боли, нейроэндокринных и зрительных расстройств [3,13,22].
Единство нейрогуморальной регуляции в организме человека обеспечивается гипоталамо–гипофизарой системой, в тесной анатомической связи с которой находятся зрительные нервы и хиазма. Развитие конфликта в хиазмально–гипоталамо–гипофизарной области приводит к нарушениям зрения [21,36].
Словосочетание «пустое» турецкое седло ввел в медицину W. Busch в 1951 году. Он был первым, кто связал частично «пустое» турецкое седло с недостаточностью диафрагмы, и им же была предложена классификация форм турецкого седла в зависимости от объема интраселлярных цистерн и типа строения диафрагмы [11,20,22,25].
По данным Busch, у 40–50% людей имеет место недоразвитие или отсутствие диафрагмы турецкого седла. Клинические симптомы, ассоциированные с «пустым» седлом, впервые описал в 1968 г. N Guiot [36]. Встречаются они значительно реже (по данным различных авторов, от 10 до 23% от группы нейроэндокринных больных) [3, 19].
Weiss и Raskin указали на необходимость разграничения первичного (идиопатического) ПТС и вторичного (после лучевого и хирургического лечения) [20,21,22].
Анатомия турецкого седла
Вход в турецкое седло прикрывает твердая мозговая оболочка, называемая диафрагмой седла (рис. 1). Диафрагма отделяет полость турецкого седла и гипофиз от субарахноидального пространства, исключая лишь отверстие, через которое проходит ножка (воронка) гипофиза. Прикрепление диафрагмы, ее толщина и характер отверстия подвержены значительным анатомическим вариациям [6,20,22, 23,37]. Диафрагма может быть недоразвитой, с резко увеличенным отверстием, через которое в полость седла в разной степени внедряется супраселлярная цистерна [3,7,12,20,38,41]. «Пустое» турецкое седло не следует понимать буквально: оно заполнено ликвором, гипофизарной тканью, иногда в него могут «провисать» хиазма и зрительные нервы [6,41].
В 80% случаев встречается переднее пролабирование супраселлярной цистерны [7,41] (рис. 2).
Этиология и патогенез ПТС
Паутинная оболочка пролабирует в полость турецкого седла через отверстие в диафрагме в том случае, если размер последнего превышает 5 мм [22,25,34,41]. Недостаточность диафрагмы является обязательным условием формирования ПТС.
В настоящее время известен широкий спектр патологических и физиологических факторов, способствующих развитию «пустого» турецкого седла:
– повышение внутричерепного давления вследствие легочно–сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, черепно–мозговой травмы;
– локальное повышение давления в желудочках при опухолях головного мозга, тромбозе синусов;
– физиологические процессы (беременность, роды, климакс);
– первичная гипофункция периферических эндокринных желез, длительный прием оральных контрацептивов;
– арахноидальные кисты, развившиеся в результате оптико–хиазмального арахноидита;
– спонтанный некроз аденомы гипофиза, инфаркт гипофиза;
– инфекционные заболевания с тяжелым течением (менингит, геморрагическая лихорадка);
– аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тиреоидит, болезнь Шегрена, лимфоцитарный аденогипофизит);
– наследственная неполноценность соединительной ткани (наличие ПТС у родителей и детей).
Таким образом, установлено, что для формирования «пустого» турецкого седла необходимо два условия: недостаточность диафрагмы и внутричерепная гипертензия, остальные факторы лишь способствуют его развитию [1,20,22,29,34].
Клиника синдрома ПТС
Клиническая картина отличается динамичностью, сменяемостью одного синдрома другим, спонтанными ремиссиями [2,3,22,].
Чаще болеют женщины (4/5) в возрасте от 35 до 55 лет. Около 75% больных страдают ожирением [13,22,29,36].
Самым частым симптомом является головная боль (80–90%), не имеющая четкой локализации и варьирующая от легкой до нестерпимой, почти постоянной [2,13,8,22,26]. Дисфункция гипоталамуса выражается вегетативными синдромами и вегетативными кризами с ознобом, резким подъемом артериального давления, кардиалгиями, одышкой, чувством страха, болями в животе, в конечностях, подъемом температуры, нередко синкопальными состояниями [2,8,22,32]. Наряду с вегетативными нарушениями больные с синдромом ПТС подвержены эмоционально–личностным и мотивационным расстройствам. Клиническая симптоматика и течение болезни усугубляются в связи с острой или хронической стрессовой ситуацией [3,5].
Эндокринные симптомы при ПТС обусловлены нарушением тропной функции гипофиза, проявляются в виде гипо– или гиперсекреции и варьируют по степени тяжести: от субклинических форм до тяжелых. [1,12,13, 20,22, 24,33]. Per Bjerre отмечает, что гипофизарные нарушения при синдроме ПТС аналогичны изменениям при аденоме гипофиза и часто имеет место сочетание ПТС с микроаденомами [22]. Гипотиреоз, гиперпролактинемия и половые нарушения (снижении потенции, либидо, олиго– и аменорея) наиболее характерны для больных этой группы [21,31,37]. Brismar обнаружил ПТС у больных с болезнью Иценко–Кушинга, Dominique сообщил о наличии ПТС у 10% больных акромегалией [7,13,22,37].
Причиной эндокринных расстройств при ПТС принято считать не компрессию секреторных клеток гипофиза, которые продолжают функционировать даже при значительной гипоплазии, а нарушение гипоталамического контроля над гипофизом в результате затруднения поступления нейрогормонов гипоталамуса [3,6,29,35,36,39].
Зрительные нарушения при синдроме ПТС
Изменения со стороны зрительной системы различны по характеру и степени выраженности [1,5,8,19,20,22,32]. Чаще всего больных беспокоят ретробульбарные боли, сопровождаемые слезотечением, хемозом, диплопией, фотопсиями, «затуманиванием» [32,38].
Снижение остроты зрения, изменения полей зрения, отек и гиперемия диска зрительного нерва (ДЗН), выявляемые при обследовании, подвержены колебаниям и зависят от ликвороциркуляции в арахноидальных пространствах и кровоснабжения хиазмально–зрительного пути [5,8,38].
По данным Obrador S., из 19 пациентов с синдромом ПТС у 7 зрительные расстройства выражались только субъективными симптомами (неясное зрение, диплопии, фотопсии), у 3 офтальмоскопически определялся двусторонний отек ДЗН, у 2 при периметрии выявлены гемианопсии без очевидной причины. 7 пациентов с ПТС не имели зрительных нарушений [38].
Для синдрома ПТС характерны дефекты полей зрения. Чаще встречаются битемпоральные гемианопсии, центральные и парацентральные скотомы, реже – квадрантные и биназальные гемианопсии [1,19,20,27,29,36].
Bosman and Bergstrand обнаружили дефекты полей зрения у 10 из 48 пациентов с ПТС, Jaja–Albarran у 6 из 41, Per Bjerre у 3 из 20, Mortara and Non–ell у 4 из 7 [22,24,33].
Сформированы две патогенетические концепции нарушения полей зрения при ПТС: тракционная и ишемическая. Согласно первой концепции, к дефектам в полях зрения может привести натяжение между хиазмой и передним краем диафрагмы (при смещении последней в полость турецкого седла) а также натяжение между хиазмой и ножкой гипофиза (при смещении ножки назад и в сторону). В качестве второй – ишемической–теории рассматриваются варианты сдавления глазничной артерии в субарахноидальном пространстве, окружающем зрительный нерв, и ухудшения кровоснабжения самой хиазмы и зрительного нерва при удалении их от каротидного бассейна [27,29,36].
Биназальные и квадрантные гемианопсии подобны изменениям полей зрения при первичной открытоугольной глаукоме. Дифференциальная диагностика в этих случаях трудна, но имеет важное значение, т.к. глаукома с низким давлением не является редкостью и требует особого внимания офтальмолога [1,20,40,43]. Имеются данные о нередком сочетании ПТС с глаукомой.
Beattie у 8 пациентов с глаукомой обнаружила синдром ПТС: 3 имели глаукому с низким давлением, 4– типичную открытоугольную глаукому и 1– неоваскулярную глаукому. Глаукоматозная экскавация ДЗН была выявлена стереоскопической дискоскопией и подтверждена стереофотографией. Больные в течение 5 лет получали местную гипотензивную терапию с положительным эффектом: глаукома имела стабильное течение без прогрессирования дефектов полей зрения [20].
Существует иная точка зрения на эту проблему. Berke, Neelon, Yamayashi также описывают случаи глаукомы с низким давлением в сочетании с ПТС и высказывают предположение о наличии у этих больных «псевдоглаукомы» [20,37,43]. Однако Rouhiainen, исследуя 15 пациентов с глаукомой низкого давления, имеющих синдром ПТС, пришел к выводу, что все же более правильным следует считать совпадение синдрома ПТС с глаукомой [40].
Вегетативные кризы, характерные для синдрома ПТС, усугубляют ситуацию и могут привести к нарушению кровообращения в центральной артерии сетчатки (ЦАС). Как правило, эти нарушения встречаются у молодых женщин, страдающих ожирением и эндокринными расстройствами [19,29].
Синдром ПТС выявляется у 10% больных с доброкачественной внутричерепной гипертензией (ДВГ), главными клиническими симптомами которой также являются головная боль и отек зрительного нерва [5,8,22,23]. Причина ДВГ остается неясной. Наиболее частым этиологическим фактором считают эндокринные нарушения: ожирение, гипо– и гипертиреоз, галакторея–аменорея, беременность, климакс. Per Bjerre сообщает о случаях внезапной потери зрения у пациентов с ДВГ, причиной которой является усиление отека зрительных нервов и сдавление их в оптическом канале [22,23]. Взаимосвязь ПТС и доброкачественной внутричерепной гипертензии, вероятно, бывает двоякой [22].
Офтальмологическое обследование у пациентов с синдромом ПТС имеет исключительную важность для диагностики заболевания и выбора тактики лечения. Угроза потери зрения является показанием для хирургического вмешательства [3 6].
Инструментальная диагностика ПТС
До последнего времени в диагностике «пустого» турецкого седла использовались лучевые методы исследования: краниография, пневмоцистернография и компьютерная томография, которые были недостаточно информативны и безопасны [22,24,33].
Безопасным и высокочувствительным методом визуализации хиазмально–селлярной области в настоящее время является магнитно–резонансная томография (МРТ) [6,38,41].
МРТ позволяет проводить исследования в любой плоскости тонкими срезами в 1–1,5 мм, обладает высоким тканевым контрастом, отсутствием артефактов от костных структур черепа.
Для ПТС характерна триада симптомов:
• первый симптом – наличие цереброспинальной жидкости в полости турецкого седла, о чем свидетельствуют зоны однородного низкоинтенсивного сигнала в режиме T1W и высокоинтенсивного сигнала в режиме T2W, гипофиз при этом деформирован, имеет форму серпа или полулуния толщиной до 2–4 мм, ткань его изоинтенсивна белому веществу мозга, воронка, как правило, расположена центрально;
• второй – асимметричное пролабирование супраселлярной цистерны в полость седла, смещении воронки кпереди, кзади или латерально;
• третий – истончение и удлинение воронки гипофиза.
Помимо основных изменений в параселлярной области МРТ позволяет выявить косвенные признаки внутричерепной гипертензии (расширение желудочков и ликворосодержащих пространств), сопутствующие этой патологии.
Имеются данные о почти 100% чувствительности МРТ в диагностике синдрома ПТС [7,10,38,41].
Лабораторная диагностика
Основана на определении тропных гормонов гипофиза, но нет определенности и стабильности в этих показателях, что также характерно для ПТС [1,13,20,33].
Таким образом, синдром ПТС представляет собой симптомокомплекс нейроэндокринных и зрительных расстройств, по клинической картине схожий с аденомой гипофиза. Этиологию и патогенез синдрома определяют врожденная недостаточность диафрагмы, повышенное внутричерепное давление и ряд сопутствующих факторов. Причиной нейроэндокринных расстройств принято считать не компрессию секреторных клеток гипофиза, а сдавление его ножки, что приводит к нарушению гипоталамического контроля над гипофизом.
Зрительные расстройства представлены субъективными жалобами, дефектами в полях зрения и ухудшением остроты зрения, обусловлены они как повышенным давлением в субарахноидальном пространстве, окружающем зрительный нерв, так и ишемией хиазмально–зрительной системы. Офтальмоскопические изменения при синдроме ПТС выражаются гиперемией и отеком зрительного нерва, но могут быть представлены атрофией ДЗН с типичной глаукоматозной экскавацией. Отмечено сочетание синдрома ПТС с глаукомой.
Клиническое течение синдрома рецидивирующее, обусловлено степенью эндокринных, неврологических и зрительных нарушений. Как правило, болезнь протекает благоприятно при ранней диагностике и адекватной симптоматической терапии. Тяжелые прогрессирующие зрительные нарушения являются показаниями для хирургического лечения. 
Что значит «пустое турецкое седло» в заключении МРТ?
Отвечает Черкасова С.А.:
врач-рентгенолог высшей категории
Врожденная или приобретенная недостаточность (слабость) диафрагмы турецкого седла способствует опущению супраселлярного цистернального пространства с воздействием на содержимое гипофиза, из-за чего последний истончается. Различают первичное и вторичное «пустое» турецкое седло. Клинически различают два варианта «пустого» турецкого седла: осложненное, имеющее определенные клинические проявления и неосложненное, не имеющее никаких клинических проявлений.
Первичное «пустое» турецкое седло встречается в основном у женщин после частых беременностей, длительного применения гормонов, а также ряда физиологических и патологических состояний, приводящих к уменьшению размеров гипофиза: это может быть инфаркт или некроз гипофиза, климакс, разрыв неопухолевой интраселлярной кисты, инфаркт или аутолиз (рассасывание) аденомы гипофиза и т.д. Вторичное «пустое» турецкое седло развивается после хирургического, лучевого или комбинированного лечения различных заболеваний хиазмально-селлярной области за счет разрушения диафрагмы и пролабирования (опускания) в турецкое седло супраселлярных цистерн. Наиболее типичными проявлениями первичного осложненного «пустого» турецкого седла являются: сочетание стойкого повышения артериального давления с ожирением, периодически возникающие зрительные нарушения (изменение полей зрения, снижение остроты зрения), снижение гипофизарно-половой, гипофизарно-надпочечниковой функций и прочее.
Клиническая картина вторичного «пустого» турецкое седла разнообразна и определяется ведущим синдромом, имевшем место до лечения аденомы гипофиза.
Синдром «пустого турецкого седла»
Рубрика: 6. Клиническая медицина
Дата публикации: 29.12.2015
Статья просмотрена: 14552 раза
Библиографическое описание:
Максименкова, Н. И. Синдром «пустого турецкого седла» / Н. И. Максименкова, В. А. Куташов. — Текст : непосредственный // Медицина: вызовы сегодняшнего дня : материалы III Междунар. науч. конф. (г. Москва, январь 2016 г.). — Москва : Буки-Веди, 2016. — С. 41-43. — URL: https://moluch.ru/conf/med/archive/193/9383/ (дата обращения: 09.12.2021).
Синдром «пустого турецкого седла» — это совокупность нарушений со стороны нервной, эндокринной систем и органов зрения, развивающееся в результате выпячивания оболочек головного мозга в полость турецкого седла с одновременным сдавлением и распластыванием по его стенкам одной из главных желез внутренней секреции — гипофиза.
Данная аномалия встречается у 10 % населения, чаще она бессимптомна и является случайной находкой при обследовании. Реже появляется патологическая симптоматика, позволяющая диагностировать у пациента синдром «пустого турецкого седла» Чаще болеют женщины (4/5) в возрасте от 35 до 55 лет. Около 75 % больных страдают ожирением.
Термин «пустое турецкое седло» (ПТС) предложил в 1951 году патологоанатом В. Буш (нем. W. Busch) Busch был первым, кто связал частично пустое турецкое седло с недостаточностью диафрагмы. Клинические симптомы, ассоциированные с «пустым седлом», впервые описал в 1968 г. N.Guiot. Busch предложил классификацию форм «турецкого седла» в зависимости от объёма интраселлярных цистерн и типа строения диафрагмы, которую лишь в 1995 году модифицировал Т. Ф. Савостьянов.
Турецкое седло — это анатомическое образование, которое представляет собой участок клиновидной кости, участвующей в образовании основания черепа, и имеет внешнее сходство с седлами турецких всадников, откуда и получило свое название. В ямке турецкого седла располагается гипофиз — железа внутренней секреции, вырабатывающая гормоны, которые участвуют в регуляции роста и развития органов, ряда обменных процессов организма, а также координации функционирования органов и тканей. От полости черепа гипофиз отделен отростком твердой мозговой оболочки — диафрагмой турецкого седла. Турецкое седло в норме у взрослых имеет сагиттальный (расстояние между двумя наиболее удалёнными точками передней и задней стенок седла) размер 9–15 мм. Вертикальный размер измеряется по перпендикуляру, восстановленному от самой глубокой точки дна до межклиновидной линии, которая соответствует положению соединительнотканной диафрагмы седла и в норме составляет 7–13 мм.
В норме гипофизарная ямка отделена от субарахноидального пространства твёрдой мозговой оболочкой. Эта твёрдая мозговая оболочка называется диафрагмой турецкого седла. В гипофизарной ямке расположен гипофиз. Гипофиз соединен с гипоталамусом ножкой (лат. infundibulum) (воронкой) гипофиза. В диафрагме турецкого седла есть отверстие через которое и проходит эта ножка гипофиза. Над областью турецкого седла частично перекрещиваются зрительные нервы (лат. nervus opticus) и зрительные тракты (лат. tractus opticus) образуя хиазму (лат. chiasma opticum), которая покрыта мягкой мозговой оболочкой и имеет следующие размеры: длина 4–10 мм, ширина 9–11 мм, толщина 5 мм. Хиазма снизу граничит с диафрагмой турецкого седла, сверху (в заднем отделе) — с дном III желудочка мозга, по бокам — с внутренними сонными артериями, сзади — с воронкой гипофиза. Прикрепление диафрагмы, ее толщина и характер отверстия подвержены значительным анатомическим вариациям. Диафрагма может быть недоразвитой, с резко увеличенным отверстием, через которое в полость седла в разной степени внедряется супраселлярная цистерна. «Пустое» турецкое седло» не следует понимать буквально: оно заполнено ликвором, гипофизарной тканью, иногда в него могут «провисать» хиазма и зрительные нервы. В 80 % случаев встречается переднее пролабирование супраселлярной цистерны. Паутинная оболочка пролабирует в полость турецкого седла через отверстие в диафрагме в том случае, если размер отверстия превышает 5 мм.
В гипофизе выделяют переднюю долю (аденогипофиз — железистый гипофиз) и заднюю долю (нейрогипофиз). Более крупная доля — аденогипофиз, построена из железистых клеток. Задняя доля, или нейрогипофиз, состоит из нейроглиальных клеток и является продолжением воронки гипоталамуса. Благодаря тесному взаимодействию гипоталамуса с гипофизом в промежуточном мозге функционирует единая гипиталамо-гипофизарная система, управляющая работой всех эндокринных желез, а с их помощью — вегетативными функциями организма.
Различают два варианта «пустого турецкого седла» — первичное и вторичное.
Первичное «пустое» турецкое седло» чаще всего возникает в результате физиологических природных процессов. Этот вариант синдрома обусловлен врожденным дефектом диафрагмы седла (наблюдается у 10- 40 % здоровых людей), открывающим доступ СМЖ в турецкое седло. Физиологические перепады давления СМЖ деформируют гипофиз и постепенно приводят к расширению турецкого седла. Внутричерепная гипертензия увеличивает риск расширения турецкого седла. При патологических процессах, которые приводят к уменьшению общего объема самого гипофиза — инфаркт ткани гипофиза или его некроз гипофиза, аутолиз опухоли (аденомы, пролактиномы) гипофиза, разрыв неопухолевой интраселлярной кисты. Из природных процессов — климакс. Первичное «пустое» турецкое седло» чаще всего встречается у женщин после неоднократных беременностей или долгосрочного применения гормоносодержащих препаратов (гормонотерапия, гормональные контрацептивы).
Вторичное «пустое» турецкое седло» наиболее часто развивается после хирургических вмешательств, лучевой терапии или комбинированной терапии хиазмально — селлярной области за счет нарушения целостности диафрагмы турецкого седла и пролабирования в него супраселлярных цистерн.
Все симптомы синдрома «пустого турецкого седла» можно разделить на группы:
Клиническая картина синдрома «пустого турецкого седла» отличается динамичностью, сменяемостью одного синдрома другим, спонтаннымиремиссиями. Очень часто первичная форма синдрома пустого турецкого седла протекает вообще без клинических проявлений, и может быть выявлена случайно при рентгенологическом обследовании.
Неврологические симптомы следующие:
Головная боль (отмечается у 80–90 % пациентов)
Нестабильное артериальное давление
Отдышка и чувство нехватки воздуха
Боли в животе и конечностях
Немотивированное повышение температуры тела
Двоение в глазах (диплопия)
«Туман», «пелена» на глазах
Снижение остроты зрения
Изменение полей зрения
Эндокринные нарушения характеризуются как снижением выработки гормонов гипофиза, так и усилением их синтеза. Выраженность этих нарушений бывает различная — от субклинической до тяжелых форм. Чаще всего встречается повышение пролактина (гиперпролактинемия) — в 50 % случаев.
Повышенная секреция АКТГ (болезнь Иценко Кушинга) и СТГ (акромегалия) при синдроме пустого турецкого седла встречается в 16 % и 10 %случаев соответственно. Обычно при этом обнаруживаются микроаденомы. Может развиться тотальный или частичный гипопитуитаризм (снижение секреции гормонов гипофиза). Кроме того, описаны случаи развития несахарного диабета (снижение секреции антидиуретического гормона) и метаболического синдрома.
Диагностика и лечение «пустого турецкого седла»
Лабораторная — проводят биохимический анализ крови (при наличии нарушений обменных процессов) и анализ крови на содержание гормонов, в частности, пролактина и свободного Т4 для выявления эндокринных нарушений.
Самыми информативными диагностическими методами служат магнитно-резонансное исследование и компьютерная томография головного мозга, на которых выявляются признаки повышенного внутричерепного давления, такие как расширение желудочков и пространств, занимаемых мозговой жидкостью.
Меры, направленные на профилактику заболевания, включают: избежание травмоопасных ситуаций, возникновения тромбозов, опухолей гипофиза и мозга. Лечение в полном объеме воспалительных, в том числе и внутриутробных, заболеваний.
Лечение синдрома «пустого турецкого седла» полностью зависит от его причин. Чаще всего терапия представляет собой методы лечения основного заболевания, на фоне которого развился синдром. Не менее популярным оказывается и симптоматическое лечение. Методы лечения, определяющиеся основным заболеванием, можно разделить на медикаментозное и хирургическое лечение:
медикаментозное — прием препаратов, соответствующих определенному эндокринному нарушению, обезболивающая терапия и симптоматическое лечение вегетативных дисфункций;
хирургическое — целесообразно в случае провисания зрительного перекреста в отверстие диафрагмы турецкого седла со сдавливанием зрительных нервов и возникновением нарушений полей зрения, просачивания спинномозговой жидкости через истонченное дно турецкого седла. Только эти два осложнения служат показаниями к хирургическому вмешательству при первичном синдроме «пустого турецкого седла». При вторичном синдроме может потребоваться лечение опухоли гипофиза.
Не назначается лечение синдрома «пустого турецкого седла», если оно диагностируется как МРТ-феномен. Может быть, отдельно применима коррекция эндокринных, зрительных или неврологических нарушений.
Похожие статьи
Гормональные нарушения при аденоме гипофиза как причина.
Синдром «пустого турецкого седла» | Статья в сборнике.
Диагностика гипоталамо-гипофизарных заболеваний. Рост опухоли за пределы турецкого седла вверх приводит к сдавлению III желудочка и нарушению ликворного оттока.
Диагностика гипоталамо-гипофизарных заболеваний
Основные термины (генерируются автоматически): несахарный диабет, больной, турецкое седло, нарушение, сахарный диабет, расстройство, нервная система, внутричерепная гипертензия, гипофизарная кома, артериальное давление.
Шилоподъязычный синдром и основные морфологические.
В ямке турецкого седла располагается гипофиз — железа внутренней секреции. От полости черепа гипофиз отделен отростком твердой мозговой оболочки — диафрагмой турецкого седла.
Клинический случай агрессивной аденомы гипофиза.
Термин «пустое турецкое седло» (ПТС). Турецкое седло — это анатомическое образование, которое представляет собой участок.
Синдром «пустого турецкого седла». Лечение больных при повреждении нервов | Статья в журнале.
Дифференциальная диагностика различных видов эндогенного.
— Синдром «пустого» турецкого седла.
Диагностика гипоталамо-гипофизарных заболеваний.
Современные подходы к консервативному лечению заболеваний пародонта (обзор).
Преждевременное половое развитие у мальчиков
Другие причины — черепно-мозговая травма, аномалии развития черепа и головного мозга (например, септооптическая дисплазия).
Гормональные нарушения при аденоме гипофиза как причина. По локализации в пределах гипофизарной ямки и своим размерам пролактиномы.
Создание морфометрической базы данных краниологических.
Синдром «пустого турецкого седла» | Статья в сборнике. От полости черепа гипофиз отделен отростком твердой мозговой оболочки — диафрагмой турецкого седла. Турецкое седло в норме у взрослых имеет сагиттальный.
Современные аспекты терапии аденомы гипофиза
Oeken J. et al. считают, что на данный момент эндоскопическая эндоназальная транссфеноидальная гипофизарная хирургия показала себя наиболее эффективным и безопасным методом лечения аденомы гипофиза с хорошими ранними и поздними.
Некоторые анатомофизиологические особенности развития.
В виде внутрикостных полостей пазухи находятся в контакте с глазницей, передней черепной ямкой до турецкого седла (рис.2). Так, находясь внутри клиновидной кости основная пазуха через довольно истонченную кость, граничит с гипофизом, варолиевым мостом.