Признаки дискератоза что это

Врожденный дискератоз

Врожденный дискератоз – крайне редкое генетическое заболевание, классическая клиника которого включает локальную гиперпигментацию кожных покровов, дистрофию ногтевых пластинок и лейкоплакию. Также возникает депрессия костного мозга, что проявляется апластической анемией, иммунодефицитом и кровотечениями. Часто врожденный дискератоз осложняется злокачественными новообразованиями. Диагностика подразумевает сопоставление клинических симптомов и выявление дефектов кариотипа при помощи кариотипирования или флуоресцентной гибридизации. Лечение заключается в восстановлении нормальной функции костного мозга путем его трансплантации или фармакологической стимуляции. Параллельно проводится симптоматическая терапия.

Общие сведения

Врожденный дискератоз – генетически обусловленный синдром, проявляющийся недостаточностью костного мозга и совокупностью специфических симптомов. Впервые классическая триада заболевания была описана в 1906 году немецким дерматовенерологом Цинссером. В 1930-х годах Коул и Энгман дополнили описание, после чего патология получила второе название – синдром Цинссера-Коула-Энгмана. На данный момент клиническая характеристика заболевания, помимо классической триады, включает другие симптомы и синдромы. Патология встречается крайне редко, распространенность – 1:1000000. Представители мужского пола болеют в 4,7 раз чаще, чем женского. Манифестация заболевания происходит в возрасте от 5 до 15 лет, поэтому первым с ним сталкивается педиатр. Симптомы развиваются постепенно, наиболее выраженная клиническая картина приходится на возраст 25-30 лет и старше. Как правило, больные умирают от осложнений в виде вторичных инфекций, злокачественных новообразований и внутренних кровотечений.

Причины врожденного дискератоза

Симптомы врожденного дискератоза

Классический вариант врожденного дискератоза включает в себя триаду симптомов: дистрофические изменения ногтей, гиперпигментацию кожных покровов и лейкоплакию слизистых оболочек. Более чем в 85% случаев его течение осложняется другими патологическими состояниями: апластической анемией, иммунодефицитом, аномалией развития мозжечка, умственной отсталостью, фиброзным перерождением легких или печени, злокачественным новообразованием. Заболевание развивается постепенно. До 5 лет врожденный дискератоз протекает латентно. Первые проявления могут развиваться в возрасте от 6 до 15 лет, иногда – после 20. С возрастом происходит усугубление всех симптомов и развитие осложнений.

Первичным проявлением врожденного дискератоза, как правило, выступает дистрофия ногтевых пластинок. Ногти становятся тонкими и ломкими, возникает продольная исчерченность. Спустя 2-3 года к данным проявлениям присоединяется сетчатая гиперпигментация кожи с характерной локализацией – лицо, шея, верхняя часть поверхности грудной клетки. Средний размер пораженных участков – 2-8 мм в диаметре. Кожа атрофируется, приобретает коричневый оттенок, на ней могут наблюдаться телеангиэктазии. Часто возникает гипергидроз и гиперкератоз стоп и ладоней, акроцианоз, алопеция. Спустя некоторое время ногтевые пластики могут самопроизвольно отпадать, что чаще всего наблюдается на мизинцах стоп.

Более чем у половины больных в возрасте до 8-10 лет развивается гипопластическая анемия, которая в педиатрии часто расценивается как анемия Фанкони. Первые клинические проявления – частые носовые кровотечения. Вскоре происходит снижение иммунитета. Изредка анемия и иммунодефицит являются первичными признаками врожденного дискератоза. В возрасте 25-30 лет возникает поражение слизистых оболочек рта. На них могут развиваться везикулы или папулы, переходящие в эрозии; папилломы, атрофия сосочков языка, гингивит, лейкоплакия. Наблюдается выпадение зубов. Часто возникает поражение глаз – конъюнктивит, блефарит, эктропион, катаракта и глаукома. Постепенно лейкоплакия поражает и другие слизистые оболочки – мочеиспускательного канала, кишечника, половых органов. У трети больных наблюдаются умственная отсталость.

Диагностика врожденного дискератоза

Диагностика врожденного дискератоза затруднена. Заболевание встречается крайне редко и имеет большое количество клинических проявлений. Диагноз выставляется на основании всех имеющихся симптомов и синдромов, данных лабораторных анализов и гистологического исследования биоптата кожных покровов.

Общие клинические анализы позволяют установить наличие отдельных синдромов. В ОАК на ранних стадиях возможен лейкоцитоз, нейтропения, повышение СОЭ. Далее развивается панцитопения, апластическая анемия, возможны макроцитоз и повышение концентрации фетального гемоглобина. Стернальная пункция на поздних стадиях выявляет депрессию костного мозга. Гистологическое исследование пораженных участков кожи позволяет обнаружить атрофию эпидермиса, слабовыраженный гиперкератоз, увеличение пигментации базального слоя, в дерме – увеличение количества меланофагов в сосочковом и сетчатом слоях, расширение сосудов микроциркуляторного русла. Возможно нарушение структуры коллагена, гомогенизация и фрагментация его волокон. Специфическая диагностика направлена на выявление дефектов кариотипа. Проводится кариотипирование или флуоресцентная гибридизация, при которых удается установить мутацию гена в участке Xq28, редко – в 3q14.

Лечение врожденного дискератоза

Лечение врожденного дискератоза малоэффективно. Основная цель – борьба с угнетением функции костного мозга. Метод выбора – трансплантация костного мозга от родного брата или сестры, не страдающих данным заболеванием. Даже на фоне пересадки у большей части больных наблюдается реакция «трансплантат против хозяина». При невозможности провести трансплантацию показано использование анаболических гормональных средств (оксиметолон), колониестимулирующих факторов, эритропоэтинов. Лечение злокачественных новообразований у таких больных проводится при помощи протонной терапии. При лейкоплакии используются ретиноиды и Р-каротин.

Прогноз при врожденном дискератозе неблагоприятный. Почти всегда заболевание имеет летальный исход. К смерти приводят злокачественные новообразования, присоединение вторичной инфекции (в основном – пневмонии), желудочно-кишечные или другие внутренние кровотечения. Чаще всего пациенты умирают от плоскоклеточного рака ротовой полости, гортаноглотки, половых органов, мочеиспускательного канала и ЖКТ, реже – аденокарциномы поджелудочной железы, лимфомы Ходжкина.

Источник

Болезнь Дарье

Болезнь Дарье (фолликулярный вегетирующий дискератоз) – наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу с различной степенью фенотипического проявления дефектного гена. Основу клинических проявлений составляет патологическое ороговение клеток эпидермиса (дискератоз). Первичным элементом являются небольшие шелушащиеся пятна или шаровидные папулы, покрытые корками, сливающиеся в бляшки. Локализуется дерматоз на лице, груди, спине, в межлопаточной области, на волосистой части кожи головы. Возможно присоединение вторичной инфекции. Гендерного деления нет. Лечение симптоматическое. Прогноз для жизни благоприятный.

Общие сведения

Болезнь Дарье – редкий наследственный дерматоз, обусловленный аномальной мутацией части ДНК, отвечающей за синтез белка, связывающего клетки эпидермиса, с исходом в дискератоз. Прослеживается это наследственное заболевание в нескольких поколениях семьи, проявляется на двадцатом году жизни. Впервые патологию описал в 1889 году французский врач-дерматолог Ж. Дарье. Это был трактат о псороспермии, особых микроорганизмах – комочках протоплазмы, которую исследователь расценил как первопричину заболевания. Современные врачи-дерматологи хорошо знают, что болезнь Дарье – это генетическое заболевание, возникающее из-за дефекта в наследственном аппарате клетки, поражающее и женщин, и мужчин. Актуальность заболевания связана с наследственным характером процесса, требующим внимательного и ответственного отношения родителей к своим детям, уже растущим рядом с ними или ещё только планируемым к рождению. Сведений о распространённости заболевания нет.

Причины болезни Дарье

Генетическая предрасположенность, безусловно, является фактором риска в развитии болезни Дарье. Однако суть наследственного дерматоза заключается в нарушении межклеточных коммуникаций (десмосом). В результате мутации «белкового» сегмента ДНК (12g23-g24) нарушается функция кальциевых насосов (мембранных белков клетки), обеспечивающих прочность прилегания клеток друг к другу. Меняется структура эпидермиса: эпидермальные клетки размножаются, не успевая созреть, возникает дискератоз. Некоторые дерматологи склонны считать дополнительной причиной развития дискератоза гиповитаминоз А. Потерянная плотность эпидермиса ведёт к образованию межклеточных промежутков, куда немедленно мигрирует патогенная флора, инфицируя здоровую кожу. Кроме того, постоянно вегетирующие клетки рогового слоя начинают самоотслаиваться, обнажая эрозивную поверхность, которую также инфицируют микробы.

Классификация болезни Дарье

В зависимости от клинических проявлений наследственный дерматоз делят на:

Симптомы болезни Дарье

Первым проявлением фолликулярного вегетирующего дискератоза считают расширение устья потовых желёз – появление хорошо заметных углублений на неизменённой внешне коже. Дебютом болезни Дарье называют и поражение ногтей с отчётливым чередованием розоватых и белесых продольных полос (лейконихия) на поверхности ногтя, канавками, трещинами, подногтевым гиперкератозом. Иногда клиновидный дефект в виде щели буквально «режет» ноготь пополам.

Классическая форма заболевания проявляется высыпанием фолликулярных папул, покрытых струпьями (корками) на участках кожного покрова, типичных для локализации себорейного процесса: лоб, носогубные складки, виски, шея, область декольте, межлопаточное пространство. Поражается также волосистая часть кожи головы. При снятии корок образуются небольшие эрозии, которые воспаляются из-за присоединения вторичной инфекции, становясь причиной боли, неприятного запаха, общей интоксикации организма.

При локализованной или абортивной форме заболевания высыпания располагаются линейно только на ограниченном участке кожи: первичный элемент папула, вторичный – пигментация и эрозия. Изолированная форма характеризуется сочетанием узелков и полигональных папул, напоминающих бородавки и имеющих тенденцию к слиянию в бляшки. Локализуется процесс на тыле кистей и стоп. При этом ладони и подошвы поражаются точечным кератозом диффузного характера.

При везикулёзно-буллёзной разновидности болезни Дарье к узелкам присоединяются пузырьки с прозрачным содержимым. Сыпь локализуется в крупных складках кожи и на слизистых. Если процесс поражает исключительно слизистые оболочки, говорят о лейкоплакии, требующей к себе особого внимания.

В качестве фоновой патологии фолликулярного вегетирующего дискератоза встречается катаракта, миопия, нистагм, косоглазие, заболевания эндокринных желёз, эпилептические припадки, деменция, кисты костной ткани. Дерматоз имеет волнообразное течение с длительными ремиссиями и обострениями. Провоцирующим моментом чаще всего является УФО.

Диагностика и лечение болезни Дарье

Диагноз заболевания ставят на основании анамнеза, типичных клинических проявлений патологии с гистологическим подтверждением (при необходимости). Дифференцируют с красным плоским лишаём, «сухой» и грибковой экземой, семейной доброкачественной пузырчаткой Гужеро-Хейли-Хейли, болезнью Гровера, акрокератозом Гопфа.

Лечение симптоматическое, длительное и комплексное. В первую очередь, необходимо исключить факторы, способные спровоцировать обострение или рецидив заболевания: УФО, переохлаждение, высокая влажность, потливость. Далее – избавиться от вторичной инфекции, если таковая есть, с помощью антибиотиков ( амоксициллин+клавулановая кислота), противогрибковых препаратов (кетоконазол). Местно используют анилиновые красители, аэрозоли на основе антибиотиков и гормонов. При выраженном воспалительном процессе с экссудативным компонентом применяют глюкокортикоиды внутрь.

Параллельно санируют очаги хронической инфекции и лечат сопутствующую соматическую патологию. Основное внимание уделяют коррекции ороговения, применяя витамин А в больших дозах, витамин Е. Наружно назначают салициловые мази (2%-5%), крем Унны с ретинолом, диметилсульфоксид. Показана оксигенотерапия, кислородные и морские ванны. Рекомендована ПУВА-терапия. Элементы больших размеров удаляют после консультации с врачом-дерматологом и дерматокосметологом. Прогноз благоприятный. Под влиянием терапии или самопроизвольно в некоторых случаях возможны длительные и стойкие ремиссии, однако выздоровление невозможно.

Источник

Клетки эпителия

Плоскоклеточная метаплазия

Процесс, который характеризуется нераковыми изменениями в эпителиальных клетках шейки матки. Плоскоклеточная метаплазия возникает в результате совокупности общих и местных факторов, которые негативно влияют на организм, вызывая обратимый процесс, в ходе которого дифференцированные эпителиальные клетки преобразуются в более выносливые клетки многослойного плоского эпителия, с ороговением или без. Плоскоклеточная метаплазия цервикального канала также возникает как результат слияния с находящимся рядом эндоцервиксом. Изменение типа клеток может приводить к снижению функции эпителия. Когда патологические раздражители устраняются, метапластические клетки приобретают свою первоначальную форму и функцию. Сохранение физиологических стрессоров в областях, подверженных метаплазии, может приводить к дисплазии или предраковым клеточным изменениям. Развитие метаплазированных клеток происходит под влиянием герпеса или бактериальных инфекций (хламидиоз, токсоплазмоз, уреаплазмоз), протекающих на фоне ослабленного иммунитета и имеющих хроническую форму.

Кератоз

Представляет собой патологический процесс, который характеризуется пролиферацией и ороговением клеток плоского эпителия, выстилающего влагалищную часть шейки матки. При этом образуются утолщения или бляшки белого цвета с четкими границами, выступающие над поверхностью слизистых оболочек и могут быть видимы невооруженным глазом до любой обработки растворами.

Гиперкератоз

Это усиленное ороговение верхнего слоя многослойного плоского эпителия шейки матки. Считается, что причиной может быть недостаток эстрогена в организме женщины. В процессе ороговения слизистая покрывается плотными белесоватыми структурами, слегка выступающими над поверхностью здоровой ткани.

Паракератоз

Нарушения Ороговения эпителиального слоя эпидермиса (неполное ороговение). Характеризуется ороговением слизистых оболочек, потерей эпидермисом способности синтезировать кератогиалин (предшественник кератина) и нарушением морфологии слизистой оболочки. При данном процессе пораженный участок цервикального канала выглядит сморщенным из-за нарушения эластичности ткани. Такие островки более грубые.

Опасность представляет лейкоплакия, возникшая в результате активизации вируса папилломы человека высокого канцерогенного риска.

Трубная метаплазия

Характеризуется наличием в строме шейки матки нормальных по строению желез, выстланных клетками, напоминающими эпителий маточной трубы. Данная патология обычно представлена одиночной железой или группой желез и может быть реснитчатая либо секреторная. Трубная метаплазия часто встречается в неупорядоченном пролиферативном эндометрии

Атрофические изменения

Атрофия матки и шейки в большинстве случаев диагностируется у женщин в климактерическом периоде. Результатом данной патологии становится регресс эпителиальной ткани. Однако женщины детородного возраста также не застрахованы от атрофии шейки матки. Заболевание может развиться при дефиците эстрогенов, после оперативных вмешательств на шейке матки, при системных патологиях соединительной ткани. Атрофия шейки матки – один из факторов, вызывающих женское бесплодие.

В основном атрофические изменения происходят в период менопаузы. Снижение выработки гормонов приводит к исчезновению слизистой секреции, изменению бактериальной флоры. В результате происходит поэтапное сокращение толщины эпителия, что приводит ткани к раздражениям, травмам.

Изменения при беременности

В течение беременности устанавливается типичная для данного процесса картина мазка. Эти изменения связаны с продукцией гормонов плацентой и могут быть неверно трактованы как предопухолевые или опухолевые. Реактивные изменения шейки матки связаны с нарушением клеток ее эпителия. Возникают при: воспалениях, гиперкератозе, паракератозе, дискератозе, плоскоклеточной метаплазии, железистой гиперплазии, полипах, лимфоцитарном (фолликулярном) цервиците.

Внутриэпителияальные изменения клеток и рекомендуемые алгоритмы ведения пациенток

Атипичные железистые клетки (AGC)

Источник

Публикации в СМИ

Дискератоз врождённый

Врождённый дискератоз — наследственное заболевание кожи с пойкилодермией, лейкоплакией слизистой оболочки рта, дистрофией ногтей, ладонно-подошвенным гипергидрозом, закупоркой или атрезией слёзно-носовых каналов; возможно сочетание с тромбоцитопенической пурпурой. Чаще наблюдают Х-сцепленную форму.

• Дискератоз врождённый Х-сцепленный (*305000, Xq28, ген DKC, À рецессив). Клинически: сетчатая гипер- и гипопигментация кожи, атрофия кожи, телеангиэктазии, дистрофия ногтей, постоянное слезотечение вследствие атрезии слёзных протоков, тромбоцитопения, анемия, панцитопения, атрофия яичек, озлокачествляющаяся лейкоплакия заднего прохода, слизистой оболочки рта и кожи, болезнь Ходжкена, аденокарцинома поджелудочной железы, нарушения иммунитета (инфицирование условно-патогенной микрофлорой, повышение уровней иммуноглобулинов), умственная отсталость, глухота, пренатальное и послеродовое замедление роста, кровотечения из язв слизистой оболочки, цирроз печени, некроз головок бедренных костей, внутричерепные кальцификаты. Лабораторно: повышенная частота хромосомных нарушений, индуцированных радиацией. Синоним: синдром Цинссера–Коула–Энгмена.

• Дискератоз врождённый типа Скоггинса (127550, Â ). Клинически: ретикулярная гиперпигментация кожи, отсутствие дерматоглифических узоров на пальцах, ладонный гиперкератоз, дистрофия ногтей, остеопороз, лейкокератоз слизистых оболочек, редкие волосы, аномалии зубного ряда, отсутствие слёзных точек, анемия, иммунодефицит. Лабораторно: меланин в кожных фагоцитах, эндоредупликация хромосом, увеличенная частота хромосомных разрывов.

• Дискератоз врождённый доброкачественный (*127600, Â ) — проявляется лейкоплакией на слизистых оболочках ротовой полости и конъюнктивах. Лабораторно: шиповатый слой эпидермиса содержит многочисленные эозинофильные клетки.

• Кератоз фолликулярный (кератоз волосяной). Участки ороговения локализуются в области устьев волосяных фолликулов; заболевание обычно не создаёт для пациента серьёзных неудобств и представляет чисто косметическую проблему. Этиология • Неизвестна • Заболевание часто передаётся по наследству (например, 308800, Xp22.2–p22.13, ген KFSD, À доминантное). Клиническая картина • Множественные мелкие заострённые роговые папулы появляются в основном на боковых частях рук, бёдер и ягодиц • Участки ороговения могут быть на лице (особенно у детей) • Клиническая картина усиливается в холодную погоду и улучшается летом. Лечение • Не является необходимым, обычно неэффективно • Гидрофильный вазелин с водой (в равных соотношениях), кольдкрем, мазь с салициловой кислотой на вазелине (3%) • Гель салициловой кислоты (6%), забуференные лосьоны с молочной кислотой часто оказываются эффективными.

• Порокератоз Мибелли (*175800, Â ) — наследственный кератоз с преимущественным поражением эпидермиса в зоне выводных протоков потовых желёз, характеризуется возникновением бляшек с атрофией в центре и роговым периферическим валиком. Синонимы • Гиперкератоз эксцентричный • Гиперэлеидоз • Гиперэлеидоз эксцентричный атрофический • Невус кератоатрофический.

МКБ-10. L90.8 Другие атрофические изменения кожи

Код вставки на сайт

Дискератоз врождённый

Врождённый дискератоз — наследственное заболевание кожи с пойкилодермией, лейкоплакией слизистой оболочки рта, дистрофией ногтей, ладонно-подошвенным гипергидрозом, закупоркой или атрезией слёзно-носовых каналов; возможно сочетание с тромбоцитопенической пурпурой. Чаще наблюдают Х-сцепленную форму.

• Дискератоз врождённый Х-сцепленный (*305000, Xq28, ген DKC, À рецессив). Клинически: сетчатая гипер- и гипопигментация кожи, атрофия кожи, телеангиэктазии, дистрофия ногтей, постоянное слезотечение вследствие атрезии слёзных протоков, тромбоцитопения, анемия, панцитопения, атрофия яичек, озлокачествляющаяся лейкоплакия заднего прохода, слизистой оболочки рта и кожи, болезнь Ходжкена, аденокарцинома поджелудочной железы, нарушения иммунитета (инфицирование условно-патогенной микрофлорой, повышение уровней иммуноглобулинов), умственная отсталость, глухота, пренатальное и послеродовое замедление роста, кровотечения из язв слизистой оболочки, цирроз печени, некроз головок бедренных костей, внутричерепные кальцификаты. Лабораторно: повышенная частота хромосомных нарушений, индуцированных радиацией. Синоним: синдром Цинссера–Коула–Энгмена.

• Дискератоз врождённый типа Скоггинса (127550, Â ). Клинически: ретикулярная гиперпигментация кожи, отсутствие дерматоглифических узоров на пальцах, ладонный гиперкератоз, дистрофия ногтей, остеопороз, лейкокератоз слизистых оболочек, редкие волосы, аномалии зубного ряда, отсутствие слёзных точек, анемия, иммунодефицит. Лабораторно: меланин в кожных фагоцитах, эндоредупликация хромосом, увеличенная частота хромосомных разрывов.

• Дискератоз врождённый доброкачественный (*127600, Â ) — проявляется лейкоплакией на слизистых оболочках ротовой полости и конъюнктивах. Лабораторно: шиповатый слой эпидермиса содержит многочисленные эозинофильные клетки.

• Кератоз фолликулярный (кератоз волосяной). Участки ороговения локализуются в области устьев волосяных фолликулов; заболевание обычно не создаёт для пациента серьёзных неудобств и представляет чисто косметическую проблему. Этиология • Неизвестна • Заболевание часто передаётся по наследству (например, 308800, Xp22.2–p22.13, ген KFSD, À доминантное). Клиническая картина • Множественные мелкие заострённые роговые папулы появляются в основном на боковых частях рук, бёдер и ягодиц • Участки ороговения могут быть на лице (особенно у детей) • Клиническая картина усиливается в холодную погоду и улучшается летом. Лечение • Не является необходимым, обычно неэффективно • Гидрофильный вазелин с водой (в равных соотношениях), кольдкрем, мазь с салициловой кислотой на вазелине (3%) • Гель салициловой кислоты (6%), забуференные лосьоны с молочной кислотой часто оказываются эффективными.

• Порокератоз Мибелли (*175800, Â ) — наследственный кератоз с преимущественным поражением эпидермиса в зоне выводных протоков потовых желёз, характеризуется возникновением бляшек с атрофией в центре и роговым периферическим валиком. Синонимы • Гиперкератоз эксцентричный • Гиперэлеидоз • Гиперэлеидоз эксцентричный атрофический • Невус кератоатрофический.

МКБ-10. L90.8 Другие атрофические изменения кожи

Источник

Патологии (заболевания) шейки матки

Патологии (заболевания) шейки матки

Различные патологии шейки матки – один из наиболее частых поводов обращения женщин к гинекологу. Чаще всего женщина даже не подозревает о своем диагнозе, т.к. многие патологии шейки матки не дают никаких клинических симптомов, выявляясь случайно при профилактическом осмотре.

Некоторые женщины считают, что единственной и наиболее распространенной патологией шейки матки является эрозия шейки матки, другие однозначно связывают их с развитием онкологических заболеваний. Однако это в корне не так. Более того, не все изменения шейки матки носят негативный характер и далеко не каждая патология требует лечения.

Эрозия шейки матки

Эрозия шейки матки – это в основном доброкачественные изменения шейки матки, которые чаще всего требуют не лечения, а наблюдения. Термин «эрозия шейки матки» объединяет вообще все доброкачественные изменения шейки матки (эктопия, псевдоэрозия – эти термины чаще используют специалисты, а не пациентки). Эрозии шейки матки возникают в результате дисбактериоза влагалища, заражения половыми инфекциями, гинекологических воспалительных заболеваний, заболеваний, передающихся половым путем и др. Хирургические вмешательства на шейке матки, аборты, роды, гормональный дисбаланс, снижение иммунитета (переохлаждение, стресс, авитаминоз и т.д.) также являются причинами возникновения данной патологии.

Эктопия шейки матки (псевдоэрозия шейки матки)

Эктопия – это смещение эпителия канала шейки матки на влагалищную часть, возникающее в результате гормонального дисбаланса.

Наблюдается вокруг наружного зева шейки матки. Распространенное название данной патологии – псевдоэрозия шейки матки, однако правильнее называть это состояние эктопией. Практически эктопия не является заболеванием, а представляет собой скорее тканевую и функциональность особенность шейки матки. Неосложненная эктопия воспринимается как норма, лечение в этом случае не проводится, однако в течение 1 месяца предпринимается тактика наблюдения (профилактические осмотры гинеколога 1-2 раза в год, мазок на онкоцитологию), при ее сохранении проводится лечение.

Эктропион шейки матки

Эктропион шейки матки – выворот слизистой оболочки канала шейки матки, осложненная форма эктопии шейки матки.

Различают врожденный (гормональный) и приобретенный (послеродовой) эктропион. Выворот слизистой оболочки нарушает питание тканей шейки матки, часто приводит к развитию цервицита (воспалению шейки матки), псевдоэрозии шейки матки, лейкоплакии, крауроза. При эктропионе шейки матки жалобы и симптомы отсутствуют, в некоторых случаях могут отмечаться боли внизу живота и нарушения менструального цикла. Диагноз ставится на основании данных гинекологического осмотра, расширенной кольпоскопии, результатов исследования гормонального статуса. Методы лечения (диатермокоагуляция, конизация шейки матки, радиоволновой, лазерный метод лечения и др.) подбираются индивидуально в зависимости от степени выраженности и характера заболевания. При неосложненном эктропионе проводится консервативное лечение противовоспалительными, антибактериальными, гормональными, иммуномодулирующими препаратами.

Гипертрофия шейки матки

Гипертрофия шейки матки – увеличение шейки матки в размерах.

Чаще всего причиной этой патологии являются гормональные изменения, воспаления шейки матки, травмирование шейки матки при родах или абортах. Гипертрофия шейки матки не дает выраженных симптомов, не влияет на наступление беременности. Однако, являясь следствием определенных заболеваний, гипертрофия косвенно может снижать вероятность наступления беременности или являться причиной возможных осложнений уже наступившей беременности. Диагностика патологии осуществляется с помощью кольпоскопии, биопсии (по показаниям). В ГУТА КЛИНИК биопсия шейки матки проводится в амбулаторных условиях одноразовой пункционной иглой системы Bard. Также для диагностики заболевания проводятся исследования гормонального статуса, УЗИ органов малого таза и др. методов.

Папилломатоз и кондиломатоз шейки матки

Часто сочетается с образованием папиллом и кондилом не только на шейке матки, но и в области влагалища и вульвы (наружных женских половых органов).

Основная причина развития патологии – инфицирование ВПЧ (вирусом папилломы человека). Диагноз ставится после кольпоскопии, данных цитологического исследования мазков-отпечатков и соскобов канала шейки матки, результатов гистологического исследования прицельно взятых биоптатов, анализов на определение ВПЧ методом ПЦР. Самый современный в настоящее время метод лечения – удаление папиллом и кондилом с помощью радиоволнового аппарата «Сургитрон» с проведением последующей противовирусной терапией.

Дисплазия шейки матки

Представляет собой серьезное изменение структуры эпителия слизистой шейки матки, относится к предраковым заболеваниям шейки матки.

Если при эрозии шейки матки происходят нарушения целостности слизистой шейки матки, то при дисплазии нарушается клеточная структура слизистой, что гораздо серьезнее. Дисплазия шейки матки чаще диагностируется среди женщин репродуктивного возраста, распространенность составляет около 2 случаев на 1 000 женщин. На ранних стадиях развития заболевания изменения структуры шейки матки обратимы, поэтому при своевременной диагностике и проведении адекватного лечения прогноз благоприятный.

Дискератоз шейки матки

Дискератоз – наслоение клеток, ороговение слизистой шейки матки, общее понятие, включающее обозначение для изменений структуры клеток плоского эпителия шейки матки.

Различают лейкоплакию шейки матки (белое пятно), эритроплакию (красное пятно), другие виды. Дискератоз – скорее не заболевание, а симптом, свидетельствующий о наличии какой-либо патологии шейки матки. По классификации дискератоз считается предраковым состоянием шейки матки, в связи с чем рекомендуется проведение биопсии и хирургического удаления пораженных участков (с помощью коагуляции, жидкого азота, радиоволнового способа и других методик).

Полипы шейки матки

Полипы шейки матки – образование в цервикальном канале (канале шейки матки) патологических разрастаний (полипов).

Полипы шейки матки являются предраковым заболеванием, увеличивая частоту развития онкологических заболеваний тела матки и шейки матки. Основной причиной возникновения патологии является дисбаланс женских половых гормонов (эстрогенов), а также некоторые гинекологические заболевания (аднексит, эндометрит и др.), аборты, роды, хирургические вмешательства на шейке матки. Полипы шейки матки даже небольшого размера легко диагностируются при стандартном гинекологическом осмотре, трансвагинальном УЗИ, гистероскопии (исследовании полости матки с помощью гистероскопа). Лечение полипов – только хирургическое. Самым современным на сегодняшним день методом хирургического лечения полипов шейки матки является радиоволновая полипэктомия с помощью радиоволнового аппарата «Сургитрон», благодаря свойствам которого полипэктомия может проводиться даже нерожавшим женщинам и молодым девушкам.

Рак шейки матки

Рак шейки матки – одна из наиболее часто диагностируемых злокачественных опухолей женских половых органов.

В России рак шейки матки занимает II место в структуре рака женской половой системы и VI – среди всех злокачественных опухолей у женщин. Заболевание отличается медленным течением. Основными причинами развития рака шейки матки называют генетические факторы, механические травмы шейки матки, нарушения гормонального уровня, инфекционные заболевания шейки матки, снижение иммунитета и многие другие. Женщины могут жаловаться на кровянистые выделения, боль и дискомфорт при половом акте, нарушения стула и мочеиспускания.

Рак шейки матки диагностируется по данным гинекологического осмотра, сбора анамнеза, результатов биопсии ткани шейки матки, тесте Папаниколау (мазке-отпечатке со стенок шейки матки), который женщинам старше 40 лет рекомендуется проводить ежегодно. Дополнительными методами исследования служат УЗИ, КТ, МРТ органов малого таза. В зависимости от общего состояния здоровья пациентки, характера и особенностей течения заболевания, степени распространения процесса могут быть использованы хирургический, лучевой и комбинированный методы лечения.

Лечение патологий шейки матки в ГУТА КЛИНИК

В зависимости от особенностей заболевания и показаний пациента выбор метода лечения патологии шейки матки в ГУТА КЛИНИК проводится индивидуально в каждом конкретном случае. Для лечения различных патологий шейки матки в настоящий момент используется самый современный радиоволновой метод лечения аппаратом «Сургитрон». Суть радиоволнового метода – в использовании радиоволн высокой частоты для разреза и коагуляции мягких тканей. Уже сейчас эксперты всего мира пророчат аппарату «Сургитрон» большое будущее в области хирургии, ведь преимущества этого метода очевидны.

Радиоволновой метод лечения отличается атравматичностью, отсутствием разрушения тканей, бескровностью и минимальной болезненностью. После лечения с помощью аппарата «Сургитрон» не наблюдается отеков, воспаления, грубых рубцов. К преимуществам использования радиоволнового метода также, безусловно, необходимо отнести и оперативность проводимого лечения, и быстрое заживление, и более быстрое восстановление пациенток после проведенного лечения, и сравнительно малое количество противопоказаний. Немаловажным также остается вопрос доступности метода в ценовом отношении.

По показаниям и желанию самой пациентки лечение патологии шейки матки может быть проведено и другими методами (криодеструкция, CO₂ – вапоризация (лазерная деструкция) и т.д.).

Источник