Приступ судороги но не эпилепсия что это

Приступ судороги но не эпилепсия что это

К судорожным синдромам относятся пароксизмально возникающие и, как правило, столь же внезапно прекращающиеся состояния с судорожными явлениями, сопровождающиеся в большинстве случаев помрачением сознания. Проявление судорожного синдрома крайне разнообразно: от большого развернутого судорожного припадка до рудиментарных ретропульсивных припадков, характеризующихся нистагмоподобными подергиваниями глазных яблок и миоклоническими судорогами век. Тщательное исследование каждого из вариантов судорожного синдрома нередко является решающим для диагностики многих органических заболеваний.

Эпилептический большой припадок. В развитии большого судорожного припадка выделяют несколько фаз. Припадку нередко предшествует аура, но она к фазам судорожного припадка не относится (см. главу Эпилепсия).

Клоническая фаза следует за тонической. Ритмические и симметричные подергивания начинаются в веках и дистальных фалангах пальцев. Нарастая в своей интенсивности, судороги распространяются на мышцы конечностей, туловища, шеи, головы. После такой генерализации судороги затухают.

Амплитуда сгибательно-разгибательных движений верхних конечностей при таких судорогах достаточно большая, нижних — более ограничена. Голова ритмически поворачивается в сторону, глаза вращаются, язык периодически высовывается, нижняя челюсть совершает жевательные движения, на лице возникают разнообразные гримасы, связанные с клонической судорогой жевательной мускулатуры. Во время клонической фазы у больных наблюдаются непроизвольное мочеиспускание, дефекация, а также повышенное потоотделение, гиперсекреция слюны и отделяемого слизистых оболочек бронхов. Выделяющаяся у больных изо рта пенистая жидкость представляет собой смесь накопившейся и сбившейся в полости рта слюны с секретом из бронхов, крови от прикуса языка или слизистой оболочки щеки. К концу клонической фазы, которая продолжается от 1 до 3 мин, частота и амплитуда клонических подергиваний урежаются, начинает восстанавливаться дыхание, уменьшается цианоз. Однако и после завершения клонической фазы у больных могут наблюдаться некоторое повышение мышечного тонуса и задержка дыхания, определяющаяся биохимическими сдвигами в течение припадка.

Фаза помраченного сознания (выход из комы). В одних случаях коматозное состояние с арефлексией, резким расслаблением мускулатуры и потливостью, а также нарушением дыхания сменяется состоянием глубокого оглушения, которое в свою очередь через состояние обнубиляции переходит в ясное сознание или сон, в других оглушение, которому предшествовала кома, трансформируется в сумеречное расстройство сознания с резко выраженным эпилептиформным возбуждением, которое может быть более или менее продолжительным, а в некоторых случаях затягивается до нескольких дней. Вслед за полным выходом из припадка у одних больных отмечается чувство облегчения, иногда сопровождающееся некоторой эйфорией, у других, наоборот, возникает чувство разбитости, повышенной физической и психической утомляемости. Может наблюдаться пониженное настроение с оттенком раздражительности, чувством крайнего неудовольствия, иногда гневливости.

Эпилептическое состояние (status epilepticus). Это серия больших эпилептических припадков, следующих один за другим. Частота припадков бывает нередко настолько велика, что больные не приходят в себя и находятся в коматозном, сопорозном или оглушенном состоянии длительное время. Эпилептическое состояние может длиться от нескольких часов до нескольких суток. Во время эпилептического состояния нередко наблюдаются подъем температуры, учащение пульса, падение АД, резкая потливость, слабость сердечно-сосудистой деятельности, отек легких и мозга. Повышается содержание мочевины в сыворотке крови и белка в моче. Появление перечисленных расстройств — прогностически неблагоприятный признак.

Адверзивный судорожный припадок. Как и классический эпилептический припадок, адверзивный приступ начинается с тонической фазы, однако в этом случае развертывается более медленно и обычно ей не предшествует аура. Своеобразен поворот тела вокруг продольной оси: вначале наблюдается насильственный поворот глазных яблок, затем в ту же сторону поворачиваются голова и весь корпус, больной падает. Наступает клоническая фаза, которая не отличается от таковой большого эпилептического судорожного припадка. Развитие адверзивного припадка связано с органическим поражением лобных долей головного мозга, причем при левосторонней локализации процесса наблюдается более замедленное падение больного, чем при правосторонней.

Парциальный припадок (припадок Браве—Джексона). При таком припадке тоническая и клоническая фазы характеризуются судорогами определенной группы мышц и лишь в части случаев происходит генерализация припадка. Парциальные припадки могут проявляться судорогами мышц только верхней или нижней конечности, мускулатуры лица. Динамика судорог в конечностях всегда имеет проксимальное направление. Так, если припадок развертывается в мышцах рук, тоническая судорога переходит с кисти на предплечье и плечо, рука поднимается и возникает насильственный поворот головы в сторону поднятой руки. Далее развертывается клоническая фаза припадка. Если же припадок начинается с судорог мышц ноги, тонические судороги появляются в мышцах стопы, причем происходит подошвенный сгиб, далее судороги распространяются вверх на голень и бедро, иногда охватывают мускулатуру тела на соответствующей стороне. И, наконец, если припадок имеет лицевую локализацию, рот перекашивается в тонической судороге, затем последняя распространяется на всю мускулатуру лица на соответствующей стороне. Возможна генерализация припадков Браве— Джексона: в этих случаях они чрезвычайно напоминают обычный судорожный припадок; их отличие состоит лишь в том, что имеется преобладание интенсивности судорожных явлений на одной стороне тела. Генерализация парциальных припадков чаще всего сопровождается потерей сознания. Припадки Браве—Джексона нередко возникают сериями и могут заканчиваться вялыми параличами, обычно при локализации органического процесса в передней центральной извилине.

Тонические постуральные припадки. Такие припадки начинаются с мощной тонической судороги, вследствие чего возникают опистотонус, задержка дыхания с явлениями цианоза и больной теряет сознание; этим припадок обычно завершается. Клоническая фаза при этом варианте припадков отсутствует. Тонические постуральные припадки развиваются при поражении стволовой части мозга.

БЕССУДОРОЖНЫЕ (МАЛЫЕ) ПРИПАДКИ

Малые припадки в отличие от больших кратковременны и по клиническим проявлениям крайне разнообразны.

Абсанс. Это кратковременные «выключения» сознания (на 1—2 с). По окончании абсанса, иногда тотчас, возобновляются обычные занятия больного. В момент «выключения» сознания лицо больного бледнеет, принимает отсутствующее выражение. Судорог не бывает. Приступы могут быть одиночными или возникают серией.

Пропульсивные припадки. Несмотря на разнообразие относимых к этим припадкам состояний, им присущ непременный компонент толчкообразного движения вперед — пропульсия. Возникают в возрасте от 1 года до 4—5 лет, обычно у мальчиков, преимущественно в ночное время, без видимых провоцирующих факторов. В более позднем возрасте наряду с пропульсивными припадками часто появляются большие судорожные припадки.

Салам-припадки. Название отражает особенность этих припадков, которые внешне напоминают движения, совершаемые при обычном восточном приветствии. Припадок начинается с тонического сокращения мускулатуры туловища, вследствие чего тело наклоняется, голова поникает, а руки вытягиваются вперед. Больной обычно не падает.

Молниеносные припадки отличаются от салам-припадков лишь более быстрым темпом их развертывания. Клиническая же картина их идентична. Однако вследствие молниеносного развития тонической судороги и резкого движения туловища вперед больные нередко падают ничком.

Клонические пропульсивные припадки характеризуются клоническими судорогами с резким движением вперед, причем пропульсивное движение выражено особенно интенсивно в верхней части тела, вследствие чего больной падает ничком.

Ретропульсивные припадки. Несмотря на разнообразие относимых к ним состояний, этим припадкам присущ непременный компонент толчкообразного движения назад — ретропульсия. Возникает в возрасте от 4 до 12 лет, но чаще в 6—8 лет (позднее пропульсивных), обычно у девочек, преимущественно в состоянии пробуждения. Нередко провоцируются гипервентиляцией и активным напряжением. Никогда не бывают во время сна.

Клонические ретропульсивные припадки — мелкие клонические судороги мускулатуры век, глаз (подъем вверх), головы (запрокидывание), рук (отклонение назад). Больной словно хочет что-то достать позади себя. Как правило, падения не происходит. Реакция зрачков на свет отсутствует, отмечаются потливость и слюнотечение.

Рудиментарные ретропульсивные припадки отличаются от клонических ретропульсивных припадков неразвернутостью: происходят лишь некоторое выпячивание и мелкие нистагмоидные подергивания глазных яблок, а также миоклонические судороги век.

Пикнолепсия — серия ретропульсивных клонических или рудиментарных ретропульсивных клонических припадков.

Импульсивные припадки характеризуются внезапным, молниеносным, порывистым выбрасыванием рук вперед, разведением их в стороны или сближением, вслед за которыми происходит толчкообразное движение туловища вперед. Возможно падение больного навзничь. После падения больной обычно тотчас же встает на ноги. Припадки могут возникать в разном возрасте, но чаще между 14 и 18 годами. Провоцирующие факторы: недостаточный сон, резкое пробуждение, алкогольные эксцессы. Импульсивные припадки бывают, как правило, сериями, следуют непосредственно один за другим или с интервалом в несколько часов.

Источник

Представление о судорожных припадках

Эта информация содержит ответы на некоторые распространенные вопросы о судорожных припадках, в том числе о том, что нужно делать, если у вас или у кого-то другого случился такой припадок. Первый раздел предназначен для вас, а второй — для ваших родных и друзей.

Возникновение припадка у вас или у кого-то другого может быть очень пугающим. У некоторых людей это также может вызывать чувство стыда. Если вы будете знать, что нужно делать, это поможет вам избежать травм и может облегчить ваше состояние после припадка. Зная, как помочь, другие люди также могут уберечь вас от травм.

Информация для вас

Что такое судорожный припадок?

Судорожный припадок — это внезапное неконтролируемое изменение электрической активности головного мозга. Он может произойти в любое время и изменить ваше самочувствие, поведение или восприятие. В зависимости от того, какая область мозга поражена, припадки бывают различных видов.

При парциальных припадках бывает поражена одна область головного мозга. Симптомы парциальных припадков включают:

При генерализованных припадках бывает поражена более обширная область или несколько областей головного мозга. Симптомы генерализованных припадков включают:

Каковы причины судорожных припадков?

Вот некоторые возможные причины:

В некоторых случаях причина судорожных припадков неизвестна.

Почувствую ли я приближение судорожного припадка?

Некоторые люди знают, что провоцирует (вызывает) у них судорожные припадки, или могут чувствовать их приближение. Такое состояние называется аурой. Во время ауры у вас могут возникнуть:

Что происходит после судорожного припадка?

После некоторых припадков вы можете чувствовать себя так, будто ничего не произошло. В других случаях вам нужно будет немного отдохнуть. Вы можете чувствовать растерянность, усталость, испытывать слабость в мышцах, или у вас могут возникнуть проблемы с речью. Такое состояние называется постиктальным.

Позвоните своему медицинскому сотруднику, чтобы сообщить о случившемся припадке, особенно если это произошло впервые.

Каковы распространенные лекарства, помогающие контролировать судорожные припадки?

Ваш медицинский сотрудник назначит вам лекарства, которые помогут предотвратить возникновение судорожных припадков. Медсестра/медбрат поговорит с вами о возможных побочных эффектах таких лекарств и способах их устранения. Примеры лекарств, которые может прописать ваш медицинский сотрудник:

Что следует знать о приеме лекарств для предотвращения судорожных припадков?

Что я могу сделать для моей безопасности?

Информация для друзей и родных

Передайте эту информацию своим родным и друзьям, чтобы они знали, как себя вести, если у вас случится припадок.

Источник

Приступ судороги но не эпилепсия что это

Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, Чебоксары

Университет Тромсе, Тромсе, Норвегия; Университетская клиника Северной Норвегии, Тромсе, Норвегия

Университет Тромсе, Тромсе, Норвегия; Больница Нурланда, Будё, Норвегия

Психогенные неэпилептические приступы: вопросы коморбидности в аспекте диагностики и терапии

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016;116(4): 58-61

Николаев Е. Л., Серли Т., Резвый Г. Психогенные неэпилептические приступы: вопросы коморбидности в аспекте диагностики и терапии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016;116(4):58-61.
Nikolaev E L, SÖrlie T, Rezvy G. Psychogenic non-epileptic seizures: issues of comorbidity in the diagnosis and treatment. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2016;116(4):58-61.
https://doi.org/10.17116/jnevro20161164158-61

Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, Чебоксары

Приведено описание клинического случая судорожных приступов у мужчины в возрасте 40 лет, который проходил обследование и лечение у неврологов и психиатров на протяжении 15 лет. Из-за низкой эффективности лечения и постоянного ухудшения состояния пациент утратил трудосопособность. Первоначальный диагноз психогенных неэпилептических приступов был дополнен диагнозом биполярного аффективного расстройства II типа. Лечение ламотриджином привело к улучшению состояния пациента, что расценено как позитивное воздействие на органические изменения в головном мозге, находящиеся в связи как с аффективными, так и эпилептическими нарушениями.

Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, Чебоксары

Университет Тромсе, Тромсе, Норвегия; Университетская клиника Северной Норвегии, Тромсе, Норвегия

Университет Тромсе, Тромсе, Норвегия; Больница Нурланда, Будё, Норвегия

Разграничение эпилептических и неэпилептических приступов — важная задача практической неврологии и психиатрии. Ошибочная дифференциальная диагностика псевдоэпилептических приступов сопровождается неадекватным подходом к ведению таких пациентов [1—3]. Так, если пароксизмальные состояния неэпилептического характера наблюдаются и на фоне эпилепсии, то в случае неправильной диагностики это может приводить к неоправданной отмене противоэпилептических препаратов [4]. Сказанное касается судорожных состояний не только у детей, среди которых они являются наиболее распространенной церебральной патологией [5, 6], но и у взрослых [7].

Одним из пароксизмальных состояний неэпилептического характера нередко являются психогенные неэпилептические приступы (ПНП), распространенность которых в общей популяции достигает 1,5 случая на 100 000 населения [8, 9]. Доля больных с таким диагнозом среди лиц, направленных в эпилептологические центры по поводу резистентной к терапии эпилепсии, составляет 20—30% [10, 11]. Тем не менее до сих пор отсутствует четкое понимание в отношении тактики диагностики и лечения ПНП [12].

По своим проявлениям ПНП напоминают приступы эпилепсии, но не имеют соответствующих ей физиологических и электроэнцефалографических коррелятов [13]. Дифференциальная диагностика ПНП в последние годы значительно улучшилась за счет возможностей видео- ЭЭГ-мониторинга [14]. ПНП обычно отражают наличие психологического конфликта или психического расстройства. Сам пациент не осознает неэпилептический характер ПНП, что вызывает у него лишь высокий уровень тревоги [15].

В МКБ-10 [16] ПНП отнесены к группе конверсионных расстройств, где рассматриваются как диссоциативные конвульсии (судороги). В DSM-IV ПНП классифицируются в рамках соматоформных нарушений.

Ниже представлено наблюдение из лечебной практики, которое позволяет подробно рассмотреть клиническую ситуацию, когда пациент с приступами судорог в течение более 10 лет наблюдался и лечился у разных специалистов без выраженного эффекта. Анализ диагностических и терапевтических трудностей и последующего успеха в лечении данного пациента будет уместен, на наш взгляд, особенно с учетом возможного соотнесения с врачебной тактикой российских специалистов.

Больной — мужчина 40 лет, житель Северной Норвегии, впервые перенес судорожный приступ на фоне высокой температуры во время праздничных дней с повышенным употреблением алкоголя. Первый приступ представлял собой потерю сознания и атипичные судороги. В ходе медицинского обследования, в том числе неврологом, данных о патологии органического характера выявлено не было. Проявления судорожного приступа были соотнесены с сочетанием употребления алкоголя и высокой температуры, что, предположительно, могло стать триггерным фактором для манифестации судорог. В последующие 6 лет у пациента отмечались еще два подобных приступа в связи с респираторной инфекцией и лихорадкой.

Постоянный характер припадки стали носить только через 8 лет после первого приступа. Они, как правило, начинались на фоне неизмененного сознания непроизвольными движениями, преимущественно в области конечностей, и сопровождались явлениями гипервентиляции. Дефекации и недержания мочи не отмечалось. В то же время появилась амнезия на события, относящиеся к периоду приступа. Судороги могли продолжаться до 40 мин или носить серийный характер общей длительностью до нескольких часов. В отдельные дни приступов могло не быть вообще, в другие дни их было несколько. Среднее количество приступов в 1 мес колебалось от 6 до 30. Провоцирующими ситуациями чаще были профессиональный стресс, бессонница, необходимость присутствия при большом количестве людей, шумная обстановка. Послесудорожный период на протяжении нескольких дней характеризовался симптомами усталости, сонливости, болей в спине и коленях.

В течение последующих 3 лет у пациента появились когнитивные нарушения: стал ощущать трудности в подборе слов для обозначения отдельных предметов. В доприступный период, в «плохие», по его мнению, дни он также отмечал когнитивную и моторную заторможенность.

За время болезни пациент неоднократно проходил обследование в неврологическом учреждении, где ему проводили спинномозговую пункцию, запись ЭЭГ, МРТ головного мозга. Однако четких данных, позволяющих объяснить его состояние, получено не было. На ЭЭГ отмечены умеренные патологические изменения с легкими признаками повышения медленной активности в левой лобно-височной области без сформированной эпилептической активности.

В диагностическом заключении в этот период было констатировано наличие психогенных неэпилептических приступов. Из фармакологических препаратов были назначены эсциталопрам и диазепам, прием которых не дал выраженного клинического эффекта.

В последующем в ходе обследования в специализированном эпилептическом центре больному было сделано 24-часовое ЭЭГ-мониторирование, во время которого наблюдалось три характерных приступа. По результатам ЭЭГ-мониторинга в интериктальный период выявлены короткие вспышки θ-активности с частотой 5—6 Гц, частично со спайками в височных областях, преимущественно слева, что не позволило четко дифференцировать патологическое состояние от соответствующего физиологического варианта нормы. Тем не менее приступы были квалифицированы как психогенные. Лечение эсциталопрамом и диазепамом было прекращено, что не повлекло за собой негативных последствий.

В ходе двух последующих обследований были получены результаты, аналогичные предыдущим. Во время одного из длительных приступов пациенту был внутримышечно введен диазепам в дозе 45 мг без ожидаемого эффекта. Дополнительно проведенное психиатрическое обследование дало основание предположить у пациента склонность к зависимости от окружающих и уклоняющееся от конфликтов поведение. Было рекомендовано дальнейшее обследование и лечение у психиатра.

Пациент был также проконсультирован психологом, который не подтвердил наличие психического заболевания. В то же время по результатам изучения личности пациента с помощью методики MMPI были определены личностные особенности, характеризующиеся тенденцией к избеганию конфликтов, соматизации, бессознательному подавлению проблем, повышенному контролю, подавлению агрессии, ограниченной самооценке. Данное сочетание личностных черт расценено как относительная обедненность копинг-репертуара с тенденцией к диссоциации и психосоматическим реакциям в форме приступов в ситуациях высокого стрессового напряжения. Психологическая работа с пациентом была сфокусирована на помощи в осознании роли его личности в возникновении приступов, значении триггерных факторов, возможностях профилактики приступов. Несмотря на то что больной активно сотрудничал со специалистом, психологическая помощь не привела к продолжительному улучшению состояния, уменьшению частоты или тяжести приступов.

На протяжении 6 нед последующего наблюдения и обследования в психиатрическом отделении у больного еженедельно наблюдались несколько случаев потери сознания и судорог. Пациент был выписан с диагнозом диссоциативные судороги. После выписки в течение нескольких недель он без особого успеха принимал прегабалин. Состояние пациента неуклонно ухудшалось, значительно снизилась трудоспособность.

После частых и длительных периодов временной нетрудоспособности, через 14 лет после первого приступа, пациенту была назначена пенсия по инвалидности.

Постепенно без видимых причин стали нарастать признаки раздражительности и депрессивности, особенно перед приступами. В связи с этим больной был вновь направлен к психиатру с целью получения «психологической помощи в разрешении ситуаций возникновения приступа». Пациент описал себя психиатру как очень энергичного и эмоционально неустойчивого человека, который на малейшие неприятности отвечает раздражительностью и избыточными эмоциональными реакциями. Среди своих проблем он отметил трудности в сохранении спокойствия, особенно в ситуациях сильной занятости чем-либо. Также он указал на то, что до получения инвалидности был способен работать без ощущения усталости более 12—14 ч на фоне невысокой потребности в сне (3—4 ч в сутки).

С учетом характерной клинической картины и анамнеза психиатром был установлен диагноз биполярного аффективного расстройства II типа. В качестве средства лечения с согласия пациента был назначен ламотриджин (титрование дозы проводилось в обычном режиме до достижения суточной — 200 мг). Через несколько недель после начала лечения наступило стабильное улучшение: частота приступов и их продолжительность сократились, настроение стало более устойчивым, улучшился контроль над эмоциональными реакциями, а сам больной стал ощущать себя увереннее. Через несколько месяцев лечения суточная дозу ламотриджина была увеличена до 300 мг/сут, после чего частота приступов уменьшилась до 1 раза в 2 нед и длительности 15 мин в среднем. Изменилось и общее состояние пациента: выровнялся фон настроения, стал менее раздражительным.

В один из периодов лечения пациент столкнулся с несколькими конфликтными ситуациями и количество приступов у него стало доходить до нескольких в течение дня. В то же время он оставался достаточно спокойным, а его эмоциональное состояние — более стабильным, чем в подобных ситуациях ранее. Сам пациент констатировал улучшение качества жизни.

После консультации с неврологом доза ламотриджина была постепенно увеличена до 600 мг/сут, при этом его средний уровень в плазме составлял 29 ммоль/л (10—60 ммоль /л). На фоне такой терапии приступы наблюдались в среднем 1—2 раза в 1 мес и продолжались не более 15—20 мин. Через 2,5 года после начала терапии ламотриджином интервал между приступами возрос до 3—4 нед. Сам пациент был удовлетворен лечением, чувствовал себя стабильно и отмечал хорошее качество жизни.

Обсуждая представленный клинический случай, важно остановиться на нескольких моментах, в том числе ситуации манифестации судорожных приступов. Как известно из анамнеза, первый приступ возник на фоне употребления больших доз алкоголя и высокой температуры. Прием алкоголя — триггерный фактор возникновения судорожного синдрома, связь с которым определяется в каждом третьем случае неотложной помощи при эпилептическом приступе [17, 18]. Еще одним провоцирующим судорожный приступ фактором (чаще у детей) являются лихорадочные состояния, которые, как правило, не ведут к повреждению головного мозга [19].

Установление у пациента диагноза диссоциативных судорог соответствовало отсутствию по результатам обследования четких признаков эпилепсии. Характер самих припадков в целом вписывался в клиническую картину диссоциативных судорог, описанных в МКБ-10 следующим образом: «Диссоциативные судороги (псевдоприпадки) могут очень точно двигательно имитировать эпилептические припадки, но при диссоциативных судорогах нет прикусывания языка, тяжелых кровоподтеков в связи с падениями и испускания мочи, потеря сознания отсутствует или имеют место состояния ступора или транса» [16].

Психотерапия и психологическое консультирование, имеющие патогенетический характер для психогенных расстройств, в данном случае не дали должного эффекта, хотя в литературе описаны случаи эффективного применения психотерапии в лечении ПНП [13, 20]. Неэффективность основных в лечении расстройств психогенного происхождения психотерапевтических мер наряду с наличием признаков потери сознания во время приступов и последующей амнезии свидетельствует, на наш взгляд, в пользу наличия эпилептического компонента в описываемых нарушениях.

Что касается коморбидного с ПНП диагноза биполярного аффективного расстройства, то его довольно позднее установление согласуется с существующими в литературе [21, 22] данными о том, что в первичной медицинской сети биполярные расстройства очень часто не выявляются. В то время как наличия признаков легкой эйфории, раздражительности и сниженной потребности во сне на протяжении как минимум 4 дней достаточно, чтобы предположить биполярное аффективное расстройство [21, 22].

В таких обстоятельствах ламотриджин применяется с двойной целью: как стабилизатор настроения при биполярном аффективном расстройстве и антиконвульсант при эпилепсии. Основанием для такой терапии являются свидетельства [23, 24] о некоторых общих механизмах патогенеза биполярных аффективных расстройств и эпилепсии.

На протяжении 15 лет пациент обследовался в неврологических отделениях и у специалистов эпилептологических центров, результатом чего были комиссионные заключения о наличии ПНП. Кроме того, он прошел несколько психиатрических и психологических обследований, в ходе которых был подтвержден психогенный (диссоциативный) характер судорог неэпилептического генеза. Между тем реализованные медикаментозный и психотерапевтический подходы к лечению практически не дали результатов до установления коморбидного диагноза биполярного аффективного расстройства со значительным собственно эпилептическим компонентом. В чем же причина такой низкой эффективности диагностики и лечения данного пациента?

ПНП традиционно считаются патологическим состоянием, которое относится к компетенции психиатров [25]. Однако наш опыт свидетельствует, что такие пациенты часто оказываются вне помощи со стороны как неврологов, так и психиатров, вместо того, чтобы находиться в области их конструктивного взаимодействия в процессе диагностики и лечения [3].

По данным ЭЭГ, выявленные отклонения не были типичны для «чисто» психогенных приступов неэпилептического характера. В связи с этим возникает вопрос, не могли ли первые судороги, сопровождаемые лихорадкой, вызвать такие изменения в головном мозге, которые не отразились на ЭЭГ? Ведь как мы указывали выше [7], диагноз ПНП не исключает коморбидной эпилепсии.

Лечение ламотриджином было начато после еще одного психиатрического обследования. В литературе отмечено [26], что качество жизни больных с ПНП значительно ниже, чем с эпилепсией, что прямо связано с депрессией. У пациентов с ПНП также найдены нарушения эмоциональной регуляции [27]. Однако в ходе данного психиатрического обследования психическое состояние пациента было соотнесено не с депрессивным эпизодом, а с биполярным аффективным расстройством II типа. К этому времени пациент уже несколько лет был нетрудоспособным и имел инвалидность по причине приступов.

Что еще могло способствовать эффективности лечения пациента с ПНП в нашем примере? Мы не исключаем положительного воздействия ламотриджина на разные механизмы патогенеза. Существование определенной связи между эпилепсией и аффективными расстройствами, в частности депрессией [28] и биполярным расстройством [29, 30], выявление между ними общих аспектов патогенеза, положительный эффект от лечения антиконвульсантами и антидепрессантами пациентов обеих клинических групп [31] лишний раз подтверждает, что между данными патологическими состояниями гораздо больше общего, чем считалось ранее.

Завершая описание клинического наблюдения пациента с ПНП, коморбидными с эпилепсией и биполярным аффективным расстройством, следует отметить, что при дифференциальной диагностике судорожных пароксизмов важно учитывать комплекс воздействующих биологических, психологических и социальных факторов, а также нередкую возможность развития коморбидных состояний, значительно трансформирующих клиническую картину. Считаем возможным рассматривать психогенные неэпилептические приступы как в связи с органическими изменениями в головном мозге, не выявляемыми существующими методами обследования, так и биполярным аффективным расстройством. Наши рекомендации также касаются необходимости более тесного взаимодействия между неврологами и психиатрами при диагностике и лечении ПНП.

Источник