Примаксетин и дапоксетин в чем отличие
Начало
Пароксетин, также известный под торговыми названиями Aropax, Paxil, Pexeva, Seroxat, Sereupin и Brisdelle, впервые появился на рынке в в 1992 году. Являясь эффективным при большой депрессии и различных тревожных расстройствах, он быстро занял значительную долю на рынке рецептов антидепрессантов. Однако, к концу 1990-х годов пароксетин стал часто ассоциироваться с серьезными лекарственными взаимодействиями и побочными эффектами. Когда впервые был одобрен паксил (пароксетин), его назвали «крайне необходимым и желанным дополнением к арсеналу антидепрессантов / снотворных».
Механизмы действия пароксетина
Помимо того, что он является ингибитором обратного захвата серотонина, он также обладал легкими и умеренными норадренергическими эффектами за счет ингибирования обратного захвата норадреналина (NRI или NARI) и мог активировать, что часто помогало депрессивным пациентам с летаргией.
Показания к назначению пароксетина
Пароксетин оказался эффективен при лечении генерализованной тревоги, паники, посттравматического стресса, социальной фобии, предменструального дисфорического расстройства и расстройств обсессивно-компульсивного спектра
Побочные эффекты и осложнения от терапии пароксетином
Было зафиксировано влияние пароксетина на мужскую фертильность, врожденные дефекты, гестационную гипертензию, удлинение интервала QT у младенцев, гиперпролактинемию, когнитивные нарушения у пожилых людей, аутизм, сексуальные побочные эффекты, увеличение веса и суицидальность, агрессию и акатизию у детей и подростков. Пароксетин имеет самое высокое известное сродство к транспортеру серотонина (0,13 наномоль) из всех используемых в настоящее время антидепрессантов.
Сексуальные расстройства
Пациенты могут быть готовы терпеть некоторые побочные эффекты, такие как сексуальная дисфункция, на раннем этапе лечения, но, вероятно, они менее готовы терпеть побочные эффекты, которые снижают качество их жизни во время продолжающегося лечения.
Пароксетин способствует заболеванию раком
Между 2001 и 2006 годами несколько групп исследователей опубликовали исследования «случай-контроль» и обзоры антидепрессантов и исследований рака груди. Некоторые пришли к выводу, что нет связи между употреблением антидепрессантов и раком груди, в то время как другие пришли к выводу, что существует связь и / или что возможная связь между антидепрессантами и риском рака груди не была исключена, и необходимы дополнительные исследования. В исследовании 2006 г. Chien et al. пришли к выводу, что существуют ограниченные доказательства того, что когда-либо использование антидепрессантов связано с общим риском рака груди. Однако они обнаружили, что СИОЗС могут повышать риск опухолей, отрицательных по рецепторам прогестерона (PR-), рецепторам эстрогена и рецепторам отрицательного рецептора прогестерона (ER + / PR-), хотя необходимы дальнейшие исследования для подтверждения этой связи. 33% (20 из 61) исследований сообщили о положительной связи между антидепрессантами и раком. 67% (41/61) исследований сообщили об отсутствии ассоциации или антипролиферативного эффекта. Был сделан вывод, что доклинические и клинические данные неоднозначны с точки зрения демонстрации связи между приемом антидепрессантов и раком груди и яичников.
Пароксетин имеет самую высокую константу ингибирования изофермента P450 2D6 из всех антидепрессантов (Ki = 0,065–4,65 мкмоль). Это высокое сродство объясняет его высокий профиль ингибирующего взаимодействия с субстратами для 2D6. Сильное ингибирование 2D6 пароксетином также означает, что происходит значительное ингибирование метаболизма канцерогенных субстратов 2D6, что подразумевает повышенную вероятность онкогенеза. Так пароксетин был связан с увеличением на 620% риска заболеваемости раком груди у женщин, принимавших его в течение четырехлетнего периода. Канадское эпидемиологическое исследование приема антидепрессантов и рака груди показало, что у пароксетина отношение шансов (OR) для рака груди у женщин, лечившихся от депрессии и / или тревожности в течение четырехлетнего периода, составляло 7,2. Это было в несколько раз выше OR, чем у любого другого антидепрессанта или класса антидепрессантов в этом исследовании, включая трициклические антидепрессанты (TCAs), которые, как было установлено, имели средний OR 2,0.
Через ингибирование 2D6, метаболизм тамоксифена ингибируется, что, увеличивает риск смерти от рака груди в течение пятилетнего периода у женщин, принимающих оба препарата. Пароксетин также является мощным ингибитором 3A4 с множественными взаимодействиями с субстратом 3A4.
Выводы
1) Не используйте пароксетин в качестве терапии первой линии у пациенток, ранее не принимавших антидепрессанты, у которой в семейном анамнезе был рак груди; 2) Если женщина, не страдающая раком груди в анамнезе, хорошо реагирует на пароксетин, продолжайте прием пароксетина; 3) Если женщина имеет сильную семейную историю рака молочной железы (мать, сестры, бабушки или тети) или имеет положительный результат теста на BRCA1 или BRCA2, после консультации с гинекологом прекратите прием пароксетина и назначьте другое средство; 4) Всегда постепенно уменьшайте дозу пароксетина до прекращения приема и / или медленно перекрестно снижайте его при лечении другим препаратом
Методы лечения преждевременной эякуляции
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Demidko Yu.L., Grigoryan V.A., Krupinov G.E., Novichkov N.D., Bayduvaliev A.M., Tereshchenko V.A.
Sechenov State Medical University, Moscow
Premature ejaculation (PE) is a common sexual disorder. The diagnosis of PE is based on the time of onset of ejaculation, the ability to control it and the emotional impact on the patient. The article describes in detail the issues of the diagnosis and treatment of PE based on the physiology of ejaculation. Currently, the method of choice for treating PE is pharmacotherapy. For this purpose, the selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) are used, and first of all dapoxetine. A large amount of data indicates the effectiveness and safety of the drug. Dapoxetine has a good tolerability and no serious side effects. To date, Primaxetine ® is the only available dapoxetine containing drug registered in Russia. Along with SSRIs, tramadol or preparations for topical anesthesia are prescribed. In case of combining PE with concomitant erectile dysfunction, inhibitors of phosphodiesterase type 5 are used. Behavioral strategies play an important role in the treatment of PE, they are often used in combination with the drug therapy.
Key words: premature ejaculation, rapid ejaculation, serotonin, SSRI, dapoxetine, Primaxetine.
For citation: Demidko Yu.L., Grigoryan V.A., Krupinov G.E. et al. Methods of premature ejaculation treatment // RMJ. Medical Review. 2018. № 2(I). P. 23–25.
В статье представлен обзор методов лечения преждевременной эякуляции. Показано, что методом выбора лечения преждевременной эякуляции является фармакотерапия. Применяются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, и в первую очередь дапоксетин. Особое место занимают поведенческие стратегии, применяемые чаще всего в комбинации с лекарственной терапией.
Ритмичные сокращения луковично-губчатой мышцы проталкивают сперму через самую узкую часть мочеиспускательного канала, сдавленную набухшими пещеристыми телами и губчатым телом. Наконец, эякулят в количестве 2–5 мл выбрасывается наружу. Эякуляцию обеспечивают двигательные волокна в составе полового нерва, вызывающие сокращения луковично-губчатой мышцы.
Эякуляция опосредована спинальным нервным центром, под стимулирующим или ингибирующим влиянием из головного мозга и периферических центров.
Таким образом, семяизвержение — это непроизвольный процесс. Для его осуществления необходимо взаимодействие соматической и вегетативной нервной системы.
Диагностика
Лечение
Заключение
Только для зарегистрированных пользователей
Новое в лечении эректильной дисфункции
Проблема эректильной дисфункции (ЭД), которой традиционно занимались практически только урологи и сексопатологи, ныне привлекает внимание врачей других специальностей благодаря появлению новых возможностей консервативного лечения этого расстройства. В п
Проблема эректильной дисфункции (ЭД), которой традиционно занимались практически только урологи и сексопатологи, ныне привлекает внимание врачей других специальностей благодаря появлению новых возможностей консервативного лечения этого расстройства.
В первую очередь необходимо определить этиологию ЭД и, если возможно, вылечить само заболевание, а не только устранить его симптомы. Известно, что ЭД может быть вызвана различными факторами. На некоторые из этих факторов можно воздействовать: например, изменить образ жизни пациента, отменить некоторые назначаемые ему лекарственные препараты. Во многих случаях корректировка терапии, которую пациент получает по поводу заболевания внутренних органов, может помочь преодолеть негативные изменения в сексуальной сфере, наблюдающиеся при некоторых видах лечения. Например, при развитии ЭД у больных с артериальной гипертензией отменяют тиазидные диуретики и неселективные β-адреноблокаторы и отдают предпочтение антагонистам кальция, ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента и α-адреноблокаторам, которые в меньшей степени влияют на половую сферу (M. A. Khan et al., 2002; C. M. Ferrario, P. Levy, 2002); применение ингибиторов ангиотензиновых рецепторов может даже несколько повышать сексуальную активность у мужчин (R. Fogari, A. Zoppi, 2002).
Пациентам с андрогенной недостаточностью необходима консультация эндокринолога для решения вопроса о назначении заместительной гормональной терапии. Тестостерон обычно назначают в тех случаях, когда неэффективны другие методы и средства (в первую очередь ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа — ФДЭ-5). Заместительная гормональная терапия тестостероном противопоказана пациентам с симптомами заболевания предстательной железы и раком простаты в анамнезе.
Лечение собственно ЭД включает неинвазивные (медикаментозная терапия, применение вакуум-констрикторных устройств) и инвазивные методы (интракавернозные инъекции вазоактивных веществ, оперативное лечение). Преимущества и недостатки различных методов лечения ЭД представлены в таблице 1.
Медикаментозная терапия ЭД
Наиболее эффективным и удобным методом лечения как психогенной, так и органической ЭД считают применение ингибиторов ФДЭ-5. Появление на фармацевтическом рынке первого препарата из группы ингибиторов ФДЭ-5 — силденафила цитрата (виагры) — ознаменовало новую эпоху в лечении ЭД; относительно недавно к нему «присоединились» варденафил (левитра) и тадалафил (сиалис).
Все эти препараты обладают одинаковым механизмом действия. При сексуальной стимуляции вследствие активации нервной системы и высвобождения оксида азота в гладкомышечных клетках сосудов накапливается циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ). Именно он запускает каскад биохимических реакций, приводящих к возникновению и поддержанию эрекции. В норме концентрация цГМФ снижается при прекращении сексуальной стимуляции вследствие разрушения ФДЭ-5. При ЭД отмечается дефицит цГМФ, обусловленный различными патогенетическими факторами, и его разрушение ФДЭ-5 приводит к недостаточной эрекции или ее отсутствию. Ингибиторы ФДЭ-5 не оказывают прямого расслабляющего влияния на кавернозные тела, но усиливают релаксирующий эффект оксида азота путем ингибирования ФДЭ-5 и повышения концентрации цГМФ при сексуальном возбуждении.
ФДЭ-5 локализуется преимущественно в кавернозной ткани, хотя обнаруживается также в гладкой мускулатуре сосудов других органов, легких, почках, кардиальном отделе желудка, тромбоцитах. Распределение ФДЭ-5 в организме достаточно индивидуально, поэтому некоторые пациенты отмечают те или иные нежелательные эффекты, общие для препаратов этой группы и связанные с блокадой этого фермента. К таким нежелательным явлениям относятся головная боль, приливы, диспепсия (по типу рефлюкса) и заложенность носа. Блокада других изоформ ФДЭ — всего их известно 11 (табл. 2), — как правило, клинически не значима и не сопровождается какими-либо серьезными нежелательными эффектами, поскольку все ингибиторы ФДЭ-5 высокоселективны и эффект их действия обратим.
По сравнению с другими препаратами этой группы, тадалафил в меньшей степени блокирует ФДЭ-6 (табл. 3). Блокада этой изоформы ФДЭ обусловливает преходящие нарушения цветового зрения, соответственно при ее использовании имеется минимальный риск нарушений цветовосприятия. С другой стороны, тадалафил, по сравнению с силденафилом и варденафилом, менее селективен в отношении ФДЭ-11, однако ее блокада не сопровождается какими-либо зарегистрированными клиническими эффектами. Этот изоэнзим ФДЭ обнару жен в ткани яичек, однако, как показали исследования W. J. Hellstrom и соавторов (2002), ежедневный прием тадалафила в дозе 10 или 20 мг в сутки в течение 6 мес не оказывает отрицательного влияния на сперматогенез.
 |
| Относительная селективность ингибиторов ФДЭ-5 |
Фармакокинетика силденафила, тадалафила и варденафила существенно различается (табл. 4). Все три препарата быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта.
Биодоступность представляет собой выраженную в процентах часть свободного лекарственного вещества в плазме крови после его энтерального введения. При этом она определяется потерями вещества при его всасывании из пищеварительного тракта и при первом прохождении через печеночный барьер. Биодоступность силденафила составляет 40%, варденафила — 15%. Биодоступность тадалафила (85%) вычислена косвенным путем, так как активное вещество не растворяется в воде и не может вводиться внутривенно.
Одновременный прием жирной пищи уменьшает и задерживает всасывание силденафила. Скорость и полнота всасывания варденафила также зависят от жирности пищи: если содержание жиров превышает 57%, эти показатели уменьшаются, а если не превышает 30% — не изменяются. Скорость и степень всасывания тадалафила не зависят от приема пищи.
Время достижения максимальной концентрации лекарственного вещества отражает скорость его всасывания и наступления терапевтического эффекта. Пиковый уровень концентрации препарата в плазме достигается в среднем через 1 ч после приема силденафила и варденафила. Максимальная концентрация тадалафила в плазме наблюдается в среднем через 2 ч после приема препарата. Клинический эффект препаратов зависит также от минимальной терапевтической концентрации и начинает проявляться задолго до достижения максимальной концентрации. В ряде клинических исследований показано, что у большинства пациентов терапевтический эффект ингибиторов ФДЭ-5 проявляется уже к 30-й минуте после их приема.
После однократного перорального приема 100 мг силденафила максимальная концентрация препарата в плазме крови достигает 450 нг/мл; 20 мг варденафила — около 20,9 нг/мл; 20 мг тадалафила — 378 нг/мл. Этот параметр имеет значение при сравнении различных форм одного и того же препарата: например, максимальная концентрация может оказаться ниже, чем минимальная эффективная концентрация, при которой данное вещество оказывает терапевтическое действие. Разные препараты имеют различные терапевтические концентрации, поэтому в данном случае сравнение этого показателя неинформативно.
Период полувыведения (Т1/2) — время, за которое концентрация препарата в крови уменьшается наполовину от ее начальной (максимальной) величины, — составляет для силденафила и варденафила 4 ч, для тадалафила — 17,5 ч. Практически это означает, что по продолжительности действия тадалафил существенно превосходит другие ингибиторы ФДЭ-5. Равновесная концентрация тадалафила достигается на 5-й день при ежедневном приеме и превышает первоначальную в 1,6 раза, поэтому препарат не обладает способностью к кумуляции. Предположение о возможности кумуляции тадалафила при достаточно частом и регулярном его приеме не подтверждается и клиническими данными, при этом имеются свидетельства хорошей переносимости препарата мужчинами, принимавшими тадалафил в течение 2 лет (F. Montorsi et al., 2004).
Ингибиторы ФДЭ-5 метаболизируются с участием системы цитохрома P450, выделение их происходит главным образом через печень.
Прямых сравнительных исследований эффективности и безопасности ингибиторов ФДЭ-5 не проводилось, однако ввиду схожести механизма действия вышеуказанных новых препаратов с силденафилом сравнение их клинической эффективности при лечении ЭД вообще не имеет смысла. Потенция не является относительной с клинической точки зрения, так как она служит формой оценки эффективной концентрации препарата. Проще говоря, клинический эквивалент дозы и конечный результат соответствуют друг другу.
Результаты различных исследований достаточно трудно сопоставлять ввиду различий в популяции пациентов, а также принимая во внимание критерии включения и методы статистического анализа.
В условиях in vitro варденафил продемонстрировал наибольшую тропность к ФДЭ-5 по сравнению с силденафилом и тадалафилом, т. е. его концентрация, необходимая для эффективной блокады ФДЭ-5, была минимальной. Однако с учетом его низкой биодоступности и разницы в дозах, применяемых в клинической практике, терапевтический эффект варденафила in vivo сопоставим c другими ингибиторами ФДЭ-5. Согласно данным, полученным в ходе регистрации препаратов в Европе (табл. 5), доля успешных попыток полового акта составила 66% на фоне терапии силденафилом в дозе 50–100 мг, 65% — варденафилом в дозе 20 мг и 75% — тадалафилом в дозе 20 мг. В сравнимых исследованиях улучшение способности достигать эрекцию на фоне терапии силденафилом отметили 84% больных (I. Goldstein et al., 1998), варденафилом — 80% (H. Porst et al., 2001), тадалафилом — 81% (H. Padma-Nathan et al., 2001).
Принципиально ингибиторы ФДЭ-5 различаются по продолжительности клинического эффекта: в отношении силденафила и варденафила она составляет около 5 ч, тадалафила — 36 ч. Отдельные исследования показали, что при определенных условиях длительность клинического эффекта силденафила и варденафила может превышать 4–5 ч, в то время как у тадалафила он стабильно продолжительный в широкой популяции. Препараты непродолжительного действия следует использовать незадолго до полового акта; возникающая при этом зависимость интимной близости от времени действия препарата может приводить к психологическому дискомфорту. После приема тадалафила пациенты могут выбрать наиболее подходящий момент для интимной близости в течение 1,5 сут. При достаточно высокой сексуальной активности очевидным представляется и фармакоэкономический эффект: при примерно одинаковой стоимости трех препаратов по соотношению цена/время действия применение тадалафила оказывается более выгодным.
Активность препаратов in vitro значительно различается в зависимости от лаборатории, проводившей анализ, и от того, использовался ли в ходе сравнения оригинальный препарат либо он был синтезирован (выделен) в лабораторных условиях. На клиническую эффективность влияют ряд параметров, таких, как биодоступность, скорость элиминации, связывание с белками крови и т. д., поэтому терапевтический эффект может не соответствовать ожиданиям, основанным на высокой активности in vitro. В связи с этим во время клинических исследований оптимальная с точки зрения эффективности и безопасности доза подбирается опытным путем. Принятые режимы дозирования препаратов приведены в таблице 6.
Профиль безопасности трех ингибиторов ФДЭ-5 также довольно схож (табл. 7). Силденафил и варденафил по сравнению с тадалафилом несколько чаще вызывают приливы и нарушения зрения, но реже — диспепсию (дискомфорт в эпигастрии) и миалгии.
 |
| Нежелательные эффекты ингибиторов ФДЭ-5 (в %) по данным регистрации препаратов в Европе (EU Summary of Product Characteristics) |
Как уже отмечалось выше, большинство нежелательных эффектов этих препаратов, за исключением нарушения зрения, обусловлены блокадой ФДЭ-5. Длительный период полувыведения тадалафила приводит к более высокой частоте миалгии, которая обычно возникает в покое, в вечерние или ночные часы и обусловлена депонированием крови в мышцах. Подобные эффекты были выявлены также в ходе клинических исследований других ингибиторов ФДЭ-5 — при использовании их в более высоких дозах или с более высокой частотой. Нежелательные явления ингибиторов всех ФДЭ-5, как правило, непродолжительные и имеют тенденцию к спонтанной регрессии. Их продолжительность, как правило, меньше, чем длительность терапевтического действия препаратов вследствие более низкой концентрации ФДЭ-5 в некавернозной ткани и быстрой адаптации организма к второстепенному эффекту. Продолжительность побочных эффектов совпадает с продолжительностью терапевтического действия исключительно редко.
С точки зрения гемодинамики по действию ингибиторы ФДЭ-5 напоминают нитраты (кстати, силденафил изначально разрабатывался именно для лечения стенокардии). Поскольку оксид азота участвует в регулировании уровня артериального давления, ингибиторы ФДЭ-5 обладают небольшим гипотензивным эффектом, который может потенцироваться при одновременном приеме с нитратами и приводить к значительному снижению уровня АД. Именно поэтому основным противопоказанием к применению ингибиторов ФДЭ-5 считают одновременный прием органических нитратов: согласно существующим рекомендациям, их можно использовать не ранее, чем через 24 ч после приема коротко действующих ингибиторов ФДЭ-5, и не ранее, чем через 48 ч после приема тадалафила. Если у пациента есть необходимость в периодическом приеме нитратов, то выбирать наиболее безопасный из трех ингибиторов ФДЭ-5 не приходится, так как приступ стенокардии может возникнуть в любое время после применения этих лекарств или непосредственно во время полового акта. Вообще считается, что нитраты не улучшают прогноз у больных ИБС, поэтому в большинстве случаев их прием можно прекратить или, при необходимости, заменить данные средства на другие препараты, обладающие схожим механизмом действия. После прекращения приема нитратов в случае, если не возникло клинических осложнений, пациент может начать терапию ингибиторами ФДЭ-5 без угрозы для здоровья и жизни.
При использовании ингибиторов ФДЭ-5 следует также учитывать потенциальный риск развития осложнений, затрагивающих сферу сексуальной активности, в течение 90 дней после перенесенного инфаркта миокарда, при нестабильной стенокардии или стенокардии, возникающей во время полового акта, при развившейся в течение последних 6 мес сердечной недостаточности II функционального класса и выше по NYHA, при неконтролируемых нарушениях сердечного ритма, артериальной гипотензии (АД
Д. Ю. Пушкарь, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
А. С. Сегал, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Тополянский, кандидат медицинских наук, доцент
П. Б. Носовицкий, кандидат медицинских наук
Е. В. Кривцова
МГМСУ, ННПОСМП, Москва
Дапоксетин-СЗ – препарат выбора в лечении преждевременной эякуляции
Внимание!
Этот раздел сайта содержит профессиональную специализированную информацию.
Согласно действующему законодательству, материалы этого раздела могут быть доступны только для медицинских специалистов.
Вы являетесь дипломированным медицинским специалистом и согласны с данным утверждением?
Дапоксетин-СЗ – препарат выбора в лечении преждевременной эякуляции.
Согласно современным клиническим рекомендациям Международной ассоциации по сексуальной медицине (ISSM), выделяют первичную и вторичную формы преждевременной эякуляции. При этом к первому варианту описанного сексуального расстройства относят эякуляцию, возникающую приблизительно менее чем через 1 мин после начала коитуса или до интроекции и характеризующуюся возникновением с начала половой жизни, отсутствием контроля над эякуляторным процессом и негативным психологическим фоном у обоих партнеров. Вторичная форма ПЭ отличается приобретенным характером и временем интравагинальной задержки семяизвержения (ВИЗС) менее 3 мин.
В начале лечения уролог определяет форму преждевременной эякуляции. Для того, чтобы исключить органические причины проводят ряд исследований:
Признаки того, что у мужчины психогенная форма преждевременной эякуляции:
В психологической помощи нуждаются мужчины старше 30 лет с психогенной формой преждевременной эякуляции, если 50% и более половых актов заканчиваются преждевременной эякуляцией. Диагностикой и лечением преждевременного семяизвержения занимаются сексологи и урологи-андрологи, сексологи, а также психотерапевты и психологи. После тщательного сбора информации и обследования на основе жалоб пациента на преждевременную эякуляцию врач ставит диагноз.
Медикаментозное лечение ПЭ
Современная фармакотерапия обладает широкими возможностями в отношении коррекции ПЭ. Она включает использование таких групп препаратов как местные анестетики, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа (иФДЭ-5) и а-адреноблокаторы.
Основное действующее вещество – дапоксетина гидрохлорид. Действие активного вещества имеет ряд доказанных преимуществ: эффективно продлевает половой акт, (при этом не снижая чувствительность), сохраняется интенсивность наслаждения, снижает стресс и страх неудачи, благодаря чему половой акт становится более насыщенным, комфортным, сексуальная близость приносит удовольствие обоим партнерам, а также заметно улучшает качество взаимоотношений между партнерами.
Дапоксетин- СЗ обладает быстрым фармакологическим действием и относительно коротким периодом полувыведения. В исследованиях E. Jannini и соавт. C. McMahon и соавт. отмечена его эффективность у мужчин с первичной и вторичной формой ПЭ. Пациенты после назначения дапоксетина 30-60 мг/сут отмечали увеличение показателя ВИЗС в 3 раза. Кроме того, препарат хорошо переносится лицами, страдающими ПЭ в сочетании с эректильной дисфункцией (ЭД). Если у мужчины при приеме препарата нарушается эрекция, то можно комбинировать Дапоксетин- СЗ и Силденафила- СЗ или Тадалафил-СЗ (дозы препаратов подбирает врач-уролог), устраняющая данный нежелательный эффект.
Следует понимать, что при назначении данного лекарственного препарата и кратности его приема врач-уролог должен руководствоваться предпочтениями самого пациента и образом его жизни. Так, например, молодым мужчинам, которые ведут активную половую жизнь справедливо назначать СИОЗС в режиме ежедневного приема; в то время как прием «по-требованию» хорошо подойдет лицам редко или эпизодически вступающим в интимную близость со своим партнером.
Дапоксетин- СЗ выпускается в форме таблеток, принимать препарат рекомендуется один раз в сутки и только после консультации с лечащим врачом. Перед приемом препарата, рекомендуется проверить кровяное давление. Если показатели низкие, то принимать Дапоксетин запрещено.
В результате исследования в США в 2009 году урологи определили, что чаще всего после приёма дапоксетина у мужчин появлялись: головокружение, головная боль, тошнота, бессонница, диарея. Однако эти побочные явления не оказывают серьёзного вреда для здоровья. Нежелательные побочные явления составляют не более 10%.
Препарат противопоказан при выраженной сердечной недостаточности, нарушениях проводимости, наличии искусственного водителя ритма, тяжелой ишемической болезни сердца и заболеваниях его клапанов, а также тяжелой почечной недостаточности. Кроме того, дапоксетин не следует назначать при среднетяжелых и тяжелых формах печеночной недостаточности и пациентам, которым проводится параллельное лечение лекарствами, ингибирующими активность цитохромов-P450 и любыми психотропными препаратами. Следует также избегать его совместного применения с алкоголем.
Дапоксетин- СЗ нельзя принимать одновременно с такими препаратами как : аспирин, варфарин, кетоконазол, ипрониазид, линезолид, бефол, ритонавир, антидепрессанты, саквинавир, а так же лекарства, произведённые на основе лития.
Таким образом, в настоящий момент доказана хорошая эффективность и достаточная безопасность Дапоксетина- СЗ при терапии всех форм ПЭ. Появление его на российском рынке открывает новые перспективы в консервативном лечении многочисленных пациентов с ускоренной эякуляцией в нашей стране.