При нехватке витамина в12 что делать
Как восполнить недостаток витамина B12 в организме
Недостаток витамина В12 диагностируется чаще всего во всем мире (в сравнении с другими витаминами). В последние годы из-за распространения вегетарианства дефицит этого элемента обнаруживается все чаще и чаще.
Следующая группа риска – люди пожилого и старческого возраста.
Роль В12
Данный витамин играет очень важную роль. От степени его нехватки зависит характер и серьезность осложнений. Особая группа людей – это профессиональные спортсмены, у которых дефицит элемента приводит к ухудшению результатов в спорте, а также снижению работоспособности, физической выносливости и общего самочувствия.
Другие группы риска:
Перечень продуктов, содержащих большое количество витамина В12, включает сугубо продукты животного происхождения!
Вывод: восполнить дефицит данного элемента можно только введя в ежедневное меню мясо (куриное и говяжье), яйца, молоко, печень и почки (говяжьи), рыбу (форель, лосось). Но часто даже этого недостаточно, потому что сложно точно посчитать количество витамина в каждом из продуктов и соотнести эти данные с суточной нормой для детей, взрослых и особых категорий пациентов. В этом случае оптимальным выходом является дополнительный прием данного элемента в виде витаминного комплекса или добавки к пище (для приема внутрь) или инъекции (внутримышечно). По данным исследователей, аптечный витамин В12 хорошо усваивается. Всем людям из группы риска следует обязательно принимать этот витамин.
Что такое в12-дефицитная анемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Слесарчук О. А., гематолога со стажем в 15 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
B12-дефицитная анемия (B12ДА) — это заболевание, при котором снижается уровень эритроцитов и гемоглобина из-за недостатка в организме витамина В12.
Синонимы: анемия Аддисона — Бирмера, мегалобластная, пернициозная анемия.
Распространённость
Причины B12-дефицитной анемии
Причинами развития B12ДА являются недостаточное поступление витамина в организм, нарушение его высвобождения из пищи, нарушение всасывания, транспорта, обмена (метаболизма) или повышенное его расходование. Разберём подробнее каждую причину.
2. Нарушение высвобождения В12 из пищи может быть вызвано следующими причинами:
3. Нарушение всасывания витамина в тонком кишечнике. Возможные причины:
6. Повышенное расходование витамина В12. Может быть вызвано [4] :
Симптомы В12-дефицитной анемии
При дефиците внутреннего фактора, дефиците транспортного белка, нарушении внутриклеточного метаболизма и некоторых других врождённых состояниях симптомы B12ДА могут появиться у детей в первые месяцы или годы жизни. При недостаточности поступления с пищей или нарушении всасывания симптомы развиваются постепенно, обычно у детей в возрасте старше 7 лет и у взрослых.
Все проявления B12ДА можно разделить на 3 группы:
Каждая из этих групп симптомов может присутствовать по отдельности, а может встречаться их сочетание.
Анемический синдром
При B12ДА, как и при любой анемии, наблюдается бледность кожи, иногда с желтушным оттенком. Может беспокоить общая слабость, повышенная утомляемость, сонливость, одышка при незначительной физической нагрузке.
Возможно учащённое сердцебиение, шум в ушах, головокружение, потемнение в глазах, мелькание «мушек» перед глазами. Обращает на себя внимание снижение памяти, работоспособности, успеваемости в школе или ВУЗе. У детей на фоне анемического синдрома возможно нарушение роста и развития.
Симптомы поражения желудочно-кишечного тракта
Для больных B12ДА специфичным симптомом является воспаление языка, которое сопровождается неприятными ощущениями и болями. При этом язык ярко-красного цвета, со сглаженными сосочками («лакированный язык», Гунтеровский глоссит), участками воспаления, трещинами и изъязвлениями. Может наблюдаться появление язвочек в углах рта и болей в деснах и губах.
Возможно снижение аппетита и, как следствие, потеря веса, ощущение тяжести в животе, диарея. Иногда незначительно увеличивается печень и селёзенка, что может быть выявлено при пальпации живота врачом либо при УЗИ органов брюшной полости.
Симптомы поражения нервной системы
Поражение нервной системы при B12ДА называется фуникулярным миелозом. Он затрагивает задние и боковые столбы спинного мозга, а также периферические нервы. Чаще встречается у мужчин. Это состояние проявляется онемением, парестезиями (ощущением ползанья мурашек), слабостью в ногах и нарушением походки. Реже наблюдаются подобные жалобы со стороны рук, при этом возникает трудность при выполнении точных движений.
Патогенез В12-дефицитной анемии
Витамин B12 поступает в организм с продуктами животного происхождения: мясные продукты, яйца, сыр, молоко. Из связи с белками пищи витамин высвобождается сначала под воздействием кулинарной обработки, а затем соляной кислоты и ферментов желудочного сока.
В двенадцатиперстной кишке витамин B12 соединяется с внутренним фактором Кастла, который синтезируется париетальными клетками желудка. Благодаря фактору Кастла витамин B12 поступает в клетки слизистой оболочки подвздошной кишки. После этого он связывается с транспортным белком транскобаламином II и переносится кровью клеткам-потребителям, в основном в печень и костный мозг.
Метилкобаламин является коферментом для фермента метионинсинтазы, который преобразует одну аминокислоту — гомоцистеин в другую — метионин. При сбое этого процесса в организме накапливается гомоцистеин, не образуются пиримидиновые основания, необходимые для формирования ДНК. В результате нарушается синтез ДНК и процессы деления клеток. К этому изменению особенно чувствительны быстроделящиеся клетки — кроветворные клетки костного мозга, из которых образуются клетки крови, а также эпителиальные клетки желудочно-кишечного тракта. Отсюда появление таких изменений в анализе крови, как анемия, лейкопения (снижение количества лейкоцитов), тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов), а также атрофия слизистых оболочек.
Классификация и стадии развития В12-дефицитной анемии
Классификация В12ДА по причинам развития:
Стадии развития B12ДА:
Степени тяжести В12ДА:
Осложнения В12-дефицитной анемии
Задержка роста и развития у детей возможна в результате снижения гемоглобина при B12ДА.
Потеря массы тела может стать результатом снижения аппетита и проявлений со стороны желудочно-кишечного тракта.
Присоединение инфекционных осложнений возможно при развитии глубокой лейкопении (низкого уровня лейкоцитов). Снижение тромбоцитов, как правило, незначительное и не приводит к геморрагическим осложнениям.
Также описано такое тяжёлое осложнение B12ДА, так тромботическая микроангиопатия — заболевание, в основе которого лежит поражение мелких сосудов и формирование в их просвете тромбов, что сопровождается воспалением сосудистой стенки. Как следствие, может развиваться ишемия органов и тканей.
Диагностика В12-дефицитной анемии
Для правильной постановки диагноза B12ДА важен осмотр врача-гематолога. Для уточнения и коррекции проблем, связанных с работой желудочно-кишечного тракта, потребуется консультация гастроэнтеролога. Для оценки неврологических проявлений может быть необходим осмотр врача-невролога.
Осмотр пациента
При осмотре врач может обратить внимание на бледность и лёгкую желтушность кожи, увеличение частоты сердечных сокращений и расширение границ сердца. Необходимо провести осмотр полости рта, особенно языка. Невролог может оценить тонус мышц и наличие патологических рефлексов.
Лабораторная диагностика
Одним из самых важных этапов диагностики является оценка клинического анализа крови. В анализе наблюдается:
Могут встречаться также патологические формы нейтрофилов:
В биохимическом анализе крови:
В общем анализе мочи может наблюдаться стойкая протеинурия — появление белка в моче. В ряде случаев отмечается повышение уровня метилмалоновой кислоты и гомоцистеина.
Дополнительные лабораторные исследования, которые могут помочь выявить причину дефицита витамина B12:
Возможна пренатальная диагностика генетически обусловленной недостаточности транспортного белка транскобаламина II, поскольку он синтезируется амниоцитами (клетками плодной оболочки).
Инструментальная диагностика
При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости можно обнаружить незначительную гепатоспленомегалию — увеличение печени и селезёнки.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальный диагноз при В12-дефицитной анемии, особенно со снижением лейкоцитов и тромбоцитов, проводится с такими заболеваниями системы крови:
Для уточнения диагноза может потребоваться выполнение пункции костного мозга и его морфологическое исследование. При наличии B12ДА специалист морфолог описывает в костном мозге характерные изменения стволовых клеток-предшественников:
Лечение В12-дефицитной анемии
При анемии, которая связана с недостаточностью поступления витамина с пищей, лечение предполагает коррекцию диеты в комбинации с внутримышечным введением витамина B12. Диета с достаточным содержанием витамина B12 предполагает употребление продуктов животного происхождения. Овощи, фрукты, хлеб не содержат витамин B12.
При других причинах коррекция диеты будет неэффективна. Во всех случаях лечение подразумевает введение препарата витамина В12 по стандартным схемам. Дозы препарата могут отличаться в зависимости от возраста больного и от наличия неврологических симптомов.
Лечение обычно проводится в амбулаторных условиях. Показанием для госпитализации в стационар может послужить тяжёлая анемия (уровень гемоглобина менее 70 г/л) и пожилой возраст.
При подозрении на B12ДА без лабораторного её подтверждения категорически не рекомендуется начинать лечение витамином B12 либо поливитаминными комплексами, поскольку введение B12 приводит к быстрому исчезновению морфологических аномалий клеток, что в свою очередь затруднит постановку правильного диагноза. Ошибочное использование фолиевой кислоты при дефиците B12 может привести к усугублению неврологических симптомов. Поэтому очень важно начинать терапию только после лабораторного подтверждения диагноза.
Первый этап терапии — насыщение. Он длится 4-6 недель и предполагает внутримышечное введение препарата цианокобаламин в лечебной дозе. В некоторых случаях может быть эффективно использование сублингвальных форм витамина B12. Признаки улучшения состояния наблюдаются после первых 3-5 инъекций препарата.
Первым лабораторным признаком эффективности терапии является ретикулярный криз — повышение уровня ретикулоцитов в крови в 2-3 раза по сравнению с исходным на 4-7 день от начала терапии. Нормализация уровня гемоглобина достигается через 1-2 месяца, периферическая нейропатия купируется медленнее.
На фоне терапии цианокобаламином в связи с активным делением клеток-предшественников в костном мозге возможно присоединение дефицита фолиевой кислоты и железа, поэтому спустя 7-10 дней от начала терапии витамином B12 необходимо дополнительно назначить фолиевую кислоту, а при снижении уровня ферритина — препараты железа.
Второй этап — закрепляющая терапия: витамин B12 вводится в той же дозе, но кратность введения уменьшается.
Прогноз. Профилактика
Независимо от возраста больного, при ранней постановке диагноза, своевременном начале лечения и правильном наблюдении после выздоровления прогноз при B12ДА благоприятный. Ухудшению прогноза могут способствовать сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания у пожилых больных, а также поражение нервной системы (фуникулярный миелоз).
Гиповитаминоз B12 – это заболевание, обусловленное недостаточным содержанием в организме витамина B12. Проявляется анемией, воспалением и жжением языка, образованием покраснений на коже, повышенной утомляемостью, бессонницей, снижением аппетита, болями в животе, расстройством желудка, похуданием, онемением пальцев и мышечными болями. При длительном течении болезни возможно развитие энцефалопатии, паралича и остеопороза. Диагностика основывается на данных клинического опроса и результатах исследования витамина в венозной крови. Для лечения используется заместительная терапия витаминными препаратами, коррекция рациона.
МКБ-10
Общие сведения
Витамины B12 – кобальтосодержащие биологически активные вещества, кобаламины. Данная группа соединений представлена цианокобаламином, гидроксокобаламином, метилкобаламином и кобамамидом. Значительная часть витамина попадает в организм в виде цианокобаламина, поэтому можно встретить использование названия этого вещества как синонима витамина B12. Синонимичные названия гиповитаминоза B12 – витаминная недостаточность B12, недостаточность внешнего фактора Касла. Заболевание наиболее распространено среди пациентов пожилого и старческого возраста. Согласно эпидемиологическим данным, гиповитаминозом B12 страдает не менее 15% людей старше 60 лет.
Причины
В норме витамин B12 направляется в желудок, а затем в кишечник с пищей. Он образует комплекс со специальным ферментом – внутренним фактором Касла, благодаря чему становится усваиваемым и всасывается клетками эпителия в подвздошной кишке. В слизистой оболочке кишечника соединение связывается с транспортным белком транскобаламином. Основное место хранения витамина – печень. Большое количество потребляется мышцами, селезенкой и почками. Витамин выводится желчным пузырем, в кишечнике повторно абсорбируется. Гиповитаминоз B12 развивается при нарушении одного или нескольких звеньев метаболизма соединения. Причинами заболевания являются:
Патогенез
Кобаламины выступают коферментами реакции трансметилирования – переноса метильной группы CH3. В результате многоэтапного процесса образуется тетрагидрофолиевая кислота, необходимая для метаболизма белков и нуклеиновых кислот. При ее дефиците ослабляется синтез пуринов, тимидина, ДНК, РНК и белков в клетках. Таким образом, недостаточность витамина B12 способствует сокращению производства наиболее часто обновляемых клеток – клеток крови и эпителия.
Патологически изменяется процесс кроветворения: в костном мозге образуются крупные, но незрелые эритроциты, неспособные переносить кислород к тканям. Развивается мегалобластная анемия. Снижение скорости обновления эпителиальных клеток проявляется поражениями пищеварительного тракта: атрофируется слизистая оболочка желудка, сокращается выделение пепсина и соляной кислоты, язык становится ярко-красным, гиперчувствительным к химическим раздражителям. Витамин B12 участвует в образовании миелина, гиповитаминоз сопровождается неврологическими расстройствами. У больных развиваются дистальные парестезии, боли, нарушения походки и чувствительности, усиливаются сухожильные рефлексы.
Симптомы гиповитаминоза В12
Дефицит витамина B12 имеет полиморфную симптоматику, проявляется нарушениями сразу в нескольких системах организма. Ключевым признаком заболевания является B12-дефицитная анемия, при которой пациенты испытывают общую слабость, головные боли, одышку, тошноту, рвоту и диарею. Нередко возникают отеки, покраснения и болевые ощущения на языке (глоссит), очаговые поражения кожи, особенно в дистальных отделах конечностей. Слабое кровоснабжение головного и спинного мозга у детей провоцирует задержку физического и психического развития: наблюдается отставание в росте, медленное формирование двигательных навыков, мышечная слабость и трудности в обучении.
Расстройства нервной системы представлены хронической усталостью, частыми головными болями, головокружениями, снижением интеллектуально-мнестических функций и внимания, депрессией и раздражительностью. Неврологические синдромы включают боли, чувство покалывания и онемения конечностей, нарушения разных видов чувствительности. Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются запоры, увеличение размеров печени, воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка, образование язв в этих отделах. Сердечно-сосудистые симптомы встречаются реже: снижается артериальное давление, повышается риск атеросклероза.
Осложнения
При отсутствии лечения длительный гиповитаминоз B12 приводит к тяжелым заболеваниям ЦНС. Усиление дегенеративных процессов провоцирует развитие паралича нижних конечностей, ослабляет нормальные рефлекторные реакции и обуславливает патологические рефлексы. Постепенно формируется энцефалопатия с ослаблением когнитивных функций вплоть до деменции и амнезии. У пожилых больных возникают галлюцинаторно-бредовые расстройства. Недостаток витамина негативно сказывается на состоянии опорно-двигательного аппарата: истончается костная ткань, наблюдается остеопороз.
Диагностика
Обследование назначается при подозрении на мегалобластную анемию, недоедание, пациентам с синдромом мальабсорбции, целиакией, болезнью Крона и алкоголизмом, пожилым людям с симптомами депрессии, паранойи и спутанности сознания. В зависимости от имеющейся симптоматики диагностика проводится врачом-гематологом, неврологом или гастроэнтерологом. Включает дифференциацию B12-дефицитной анемии с другими видами анемий, позволяет определить причину неврологических нарушений и психических расстройств в пожилом возрасте. Для подтверждения диагноза гиповитаминоза используются следующие процедуры:
Лечение гиповитаминоза В12
При выраженном гиповитаминозе терапия проводится в стационаре гематологического или терапевтического отделения. Медикаментозное лечение основано на внутримышечном или внутривенном введении препаратов цианокобаламина. В тяжелых случаях необходимы интралюмбальные инъекции. При легких формах, вызванных исключительно пищевым дефицитом витамина, показан пероральный прием лекарств без госпитализации. Вместе с цианокобаламином назначаются препараты фолиевой кислоты. Курс лечения продолжается 1-2,5 месяца. Дополнительно используется диетотерапия, в ежедневный рацион больных вводятся продукты богатые витамином B12 – печень, мясо, рыба, яйца, сыр.
Прогноз и профилактика
Заместительная терапия цианокобаламином позволяет за 2 недели устранить неврологическую симптоматику гиповитаминоза, за 8 недель – сократить дефицит витамина и заполнить депо организма. При своевременном начале лечения до развития осложнений прогноз благоприятный. С целью профилактики рецидивов заболевания пациентам назначается введение цианокобаламина внутримышечно 1 раз в неделю. Для предупреждения первичного развития гиповитаминоза необходимо придерживаться полноценного питания, включающего ежедневный прием мяса, субпродуктов, рыбы, яиц и сыра. Больным с нарушением абсорбции питательных веществ в желудочно-кишечном тракте требуется соответствующее лечение и регулярный мониторинг уровня витаминов в кровотоке.
Как избежать дефицита витамина В12 и какие продукты для этого принимать?
В статье мы расскажем:
Витамин, дефицитом которого постоянно пугают приверженцев растительного питания, а сложной формулой — студентов на первой паре по биохимии. Король среди витаминов — Кобаламин или же Цианокобаламин — его более распространенная, пребывающая на слуху в свете модных тенденций здорового образа жизни форма.
Биологическая роль витамина В12 огромна: его активные формы (аденозилкобаламин и метилкобаламин) влияют на ряд важнейших процессов человеческого организма, входя в состав таких ферментов, как метионинсинтаза и Метил-малонил-КоАмутаза:
Метионинсинтаза катализирует реакцию метилирования(иными словами, переноса СН3-группы), обеспечивающую превращение гомоцистеина, известного своим негативным влиянием на эндотелий сосудистых капилляров, обратно в аминокислоту метионин.
Гипергомоцистеинемия тесно связана с с атеросклерозом, однако, на данный момент проводятся дополнительные исследования между корреляцией низкого уровня кобаламина в сыворотке крови и атеросклеротической болезнью.
Метил-малонил-КоАмутазаответственна за образование янтарной кислоты — одной из важнейших фигур на шахматной доске цикла Кребса — той печи, что неустанно предоставляет сырьё для производства митохондриями энергии.
При нарушении хода этой реакции (из-за дефицита В12) будет накапливаться МЕТИЛМАЛОНОВАЯ КИСЛОТА — она является токсичным соединением и встраивается в фосфолипиды и миелиновую оболочку мозга.
Рассмотрим другие, клинически не менее важные функции этого витамина:
Принимает участие в образовании миелиновой оболочки нервов — это тот самый изолятор, что не даёт распространяться, перескакивать, нервным импульсам с одного волокна на другое.
Патологический процесс, сопровождающийся нарушением её образования, приводит к двигательным нарушениям, параличам, снижению чувствительности и скорости проведения нервных импульсов.
Именно поэтому гиповитаминоз будет сопровождаться повреждением как белого, так и серого вещества мозга, и развитием когнитивных расстройств, дегенерацией спинного мозга, полинейропатией(множественное поражение периферических нервов).
Вследствие демиелинизации характерными жалобами у пациентов будут онемение кистей и стоп, ухудшение памяти, ползание мурашек (парестезии в конечностях).
Активирует деление клеток.
При нарушении этой функции (например, в условиях дефицита кобаламина или нарушения его всасывания, которые мы также разберём в этой статье) развивается пернициозная анемия — болезнь, сопровождающаяся ростом клеток-предшественников эритроцитов без их дальнейшего деления. Как результат, в красном костном мозге образуются гигантские незрелые эритроциты — мегалобласты.
Примечание: классическая пернициозная анемия возникает при аутоиммунном разрушении париетальных клеток (когда антитела атакуют свою же слизистую желудка). В результате этого происходит снижение секреции внутреннего фактора Касла (об этом речь пойдёт дальше).
Впрочем, необходимо отметить, что это заболевание ассоциировано и с другими аутоиммунными процессами: в частности, в щитовидной железе, сахарным диабетом и витилиго.
Из метионина, полученного в результате катализируемой В12-зависимой метионинсинтазой, образуется S-аденозилметионин — универсальный донор метильных групп, необходимых для:
Обезвреживания гистамина (медиатор воспаления, увеличивающий проницаемость сосудистых стенок). Именно он ответственен за развитие псевдоаллергии, когда уровень IgE, повышающийся при истинных аллергических реакциях, остаётся в пределах лабораторных референсов.
Синтез нейромедиаторов: дофамина, серотонина, адреналина.
Синтез нуклеотидных оснований ДНК.
Обезвреживание экзо- и эндотоксинов.
Преобразования некоторых тяжёлых металлов (мышьяка, например).
Метилирования ДНК — для включения и выключения генов.
В12 отвечает за поддержание артериального давления и репродуктивной функции.
При дефиците В12 могут наблюдаться также:
деменция с или без изменений настроения;
нарушение менструального цикла.
Поведение и уровень витамина В12 — что общего?
В работе Валентины Боннефил определена взаимосвязь между толщиной миелина и асоциального, характерного также для депрессии, поведения экспериментальных групп мышей.
В исследовании использовалась лизолецитиназа, приводящая к истончению миелина, что повлекло за собой реакции социального избегания у грызунов. Спустя три недели, когда структура волокна пришла в норму, поведение мышей перестало отличаться от контрольных групп.
А за синтез миелина, как уже ранее было сказано, отвечает именно витамин В12.
Метаболизм витамина В12
Вокруг Цианокобаламина, а в частности, механизмов его синтеза и усвоения, всегда ходило немало слухов — давайте наконец развеем псевдонаучные и ничем не подтверждённые страхи и убеждения.
Витамин В12 синтезируется некоторыми бактериями в желудочно-кишечном тракте животных и затем поглощается организмом-хозяином.
Цианокобаламин сконцентрирован в тканях животных — именно поэтому он не может поступать в человеческий организм с пищей растительного происхождения.
Поступающий с пищей витамин В12 под действием соляной кислоты и ферментов желудка высвобождается и вновь связывается с белком-гаптокоррином.
В щелочной среде двенадцатиперстной кишки протеазы поджелудочной железы расщепляют гаптокоррин, и цианокобаламин связывается уже с внутренним фактором Касла (это гликопротеин, который секретируют париетальные клетки слизистой желудка). Именно в таком виде он и будет всасываться в тонком кишечнике — вплоть до подвздошной кишки.
Большое количество В12 накапливается в печени — именно поэтому зачастую клинические проявления, сопровождающие недостаточное потребление этого витамина с пищей, могут проявиться через 5 и даже через 10 лет (как в случае большинства вегетарианцев).
От 1 до 5% кобаламина всасывается независимо от внутреннего фактора Касла (путём пассивной диффузии).
В периферической крови кобаламин циркулирует только в связанном состоянии с белками — транскобаламином 1 или транскобаламином 2 — это имеет важное диагностическое значение.
Комплекс кобаламин-транскобаламин 2 называется голотранскобаламин — и его могут адсорбировать разные клетки нашего тела, в то время, как витамин В12, связанный с транскобаламином 1 — поглощается только печенью и почками.
Основные группы риска по дефициту В12
Пациенты с атрофическим гастритом.
Это хроническое заболевание, сопровождающиеся поражением слизистой оболочки желудка и, как следствие, уменьшением числа функционирующих клеток. Секреция соляной кислоты и производство внутреннего фактора Касла уменьшается, что негативно сказывается на усвоении витамина В12. Более того, возникающая гипохлоргидрия (снижение выработки соляной кислоты) приводит к избыточному бактериальному росту — как в желудке, так и в тонком кишечнике (так как она обладает мощными антимикробными свойствами). Разрастающаяся микрофлора конкурирует за цианокобаламин с организмом-хозяином, то есть человеком, — это еще сильнее усугубляя его дефицит.
Развитию атрофического гастрита также могут поспособствовать инфекция H. pylori при условии их иррадиации из пилорического отдела в дно и тело желудка.
Симптомами низкой кислотности являются:
Пациенты, длительно принимающие лекарства-ингибиторы протонной помпы (омепразол и лансопразол) и антагонисты Н2-рецепторов гистамина (тагамет, зантак, пепсид), которые также снижают выработку соляной кислоты.
Приём Метформина ассоциирован с дефицитом В12, как отмечают последние исследования.
Гипотиреоз — снижение функциональной активности щитовидной железы также приводит к снижению всасывания цианокобаламина.
Экзокринная недостаточность поджелудочной железы, сопровождающаяся уменьшением секреции протеаз: гаптокорррин в таком случае не будет разрушен, и В12 не сможет связаться с внутренним фактором Касла.
Приём противоэпилептических препаратов (однако, этот вопрос требует больших исследований).
Приём хлорамфеникола (антибиотик), неомицина (антибиотик), колхицина (алкалоид, используется при лечении подагры, им богаты грейпфруты), холестирамин (препарат для снижения уровня холестерина).
Не менее важной причиной дефицита является отсутствие адекватного количества продуктов животного происхождения в рационе.
Инвазия цестодами — ленточными червями (D.latum вместе с другими паразитами конкурируют за В12).
Пожилой возраст — способность, в целом, желудочно-кишечного тракта поглощать витамины и минералы уменьшается с годами.
Болезнь Крона — аутоиммунное заболевание, которое приводит к воспалению толстой кишки и, как следствие, к уменьшению абсорбции важных питательных веществ.
Бариатрическая операция — у пациентов после подобных хирургических вмешательств с целью снижения веса, часто отмечаются проблемы с абсорбцией витаминов, включая и цианокобаламин.
Кроме этого, немало научных работ отображают взаимосвязь между дефицитами витаминов D и В12.
Примечательно, что оксид азота (мощный вазодилататор), ингибируя оба В12-зависимых фермента (метилмалонид-КоА-мутазу и метионинсинтазу), вызывает тем самым симптомы дефицита, несмотря на нормальную концентрацию В12 в сыворотке крови.
В12 и щитовидная железа
Дефицит кобаламина часто отмечался у пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. Эта связь, по-видимому, связана с нарушением его всасывания у пациентов с атрофическим гастритом и/или пернициозной анемией, которые в 35-40% случаев сопровождают аутоиммунные процессы в щитовидной железе.
В исследовании сообщалось, что у 1/3 пациентов с первичным гипотиреозом были антитела против париетальных клеток желудка и против внутреннего фактора Касла.
Взаимосвязь между дефицитом витамина В12 и диабетом
Сахарный диабет 2-ого типа по праву можно считать болезнью 21 века. В исследовании принимали участие 1007 человек (58% женщин) со средним возрастом 66 лет — все они болели более 10 лет.
Результаты свидетельствуют о высокой распространенности дефицита цианокобаламина — причём у пациентов пожилого возраста, с более продолжительным течением, гипотиреозом и принимающим метформин он был гораздо выше и встречался куда более часто.
Витамин В12 и дефект нервной трубки
Дефект нервной трубки включает в себя незаращение дуг позвонков(spinabifida), анэнцефалию (внутриутробный порок развития; полное или же частичное отсутствие больших полушарий головного мозга, костей свода черепа и мягких тканей), энцефалоцеле (черепно-мозговая грыжа).
Витамин В12 благодаря своей роли кофакторау фермента метионинсинтазы, играет в патогенезе развития ключевую роль — или одну из таковых: при его низкой концентрации, фолат, что так необходим для синтеза ДНК, не может передать на кобаламин метильную группу — и гомоцистеин не преобразуется обратно в метионин. Репликация клеток нарушается.
Витамин В12 и остеопороз
Развитие остеопороза связывают с такими пищевыми факторами, как недостаточное потребление витамина Д, кальция и белка. Однако последние исследования показывают также и прямую взаимосвязь между повышенным уровнем гомоцистеина и риском переломов костей.
Для нормального метаболизма этой аминокислоты необходимы витамины В12, В6, В9.
Причины повышения В12:
Приём препаратов В12.
Гепатит, цирроз и другие болезни печени.
Злокачественные заболевания кроветворной системы.
Диагностика уровня витамина В12
Диагностика витамина В12 основана на определении его уровня в крови. РЕФЕРЕНС: 189-833 пг/мл.
ОПТИМУМ: от 600 и выше.
Однако у значительного числа пациентов с субклиническим течением заболевания наблюдаются нормальные показатели. Именно поэтому гораздо эффективнее является определение более ранних маркеров дефицита:
метилмалоновой кислотыв органических кислотах в моче («золотой стандарт»);
гомоцистеина в сыворотке крови.
Стоит также учитывать, что концентрация метилмалоновой кислоты может повышаться при почечной недостаточности — особенно актуально это для людей пожилого возраста.
Более новые методы исследования: измерение голотранскобаламина — это чувствительный маркер метаболизма В12.
РЕФЕРЕНС: 25,1-165 пмоль/л
В ОБЩЕМ АНАЛИЗЕ КРОВИ о недостатке цианокобаламина свидетельствует повышение (ближе к верхней границе референса) MCV — среднего объёма эритроцитов.
ТЕСТ НА ПЕРНИЦИОЗНУЮ АНЕМИЮ: выявление аутоантител к внутреннему фактору Касла.
Повышение пропионовой кислотыв органических кислотах в моче — наблюдается при дисбиозе, возникающем из-за гипохлоргидрии (снижение продукции соляной кислоты).
Пропионовая кислота, как и метилмалоновая, является токсичной и приводит к демиелинизации нервных волокон со всеми вытекающими, уже ранее упомянутыми последствиями.
Продукты с высоким содержанием витамина В12
Моллюски вонголе (84 мкг на 3 унции)
Мидии (20.4 мкг на унцию)
Печень (26-58 мкг/100г)
Говядина и баранина (1-3/100г)
Молочные продукты (0.3-2.4 мкг/100г)
Морской окунь (2 мкг)
Примечание: 1 американская унция = 28.349525 граммов
РЕКОМЕНДУЕМАЯ СУТОЧНАЯ ДОЗА:
7-12 МЕСЯЦЕВ: 0.5 мкг
14 ЛЕТ И СТАРШЕ: 2.4 мкг
БЕРЕМЕННОСТЬ: 2.6 мкг
КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ: 2.8 мкг
СУТОЧНАЯ НОРМА В12: 6 мкг
Какую форму витамина B12 выбрать
В исследовании принимали участие лактовегетарианцы (употребляющие вместе с растительной пищей молочные продукты). В течение восьми недель одна часть из них принимала капсулы с цианокобаламином, а вторая — сывороточный порошок с гидроксикобаламином — ещё одной формой витамина В12.
По результатам, общий уровень В12 в плазме имел более высокие значения у пациентов, принимающих цианокобаламин. Однако, увеличение транскобаламина были одинаковыми в обеих группах.
Считается также, что для курильщиков предпочтительнее является форма гидроксикобаламина.
Касательно приёма добавок, содержащих В12, от себя напомним несколько важных правил:
Кобаламин конкурирует со многими витамина группы В — именно поэтому его лучше принимать отдельно, а не в комплексе.
Если у вас по результатам генетики имеются нарушения — иными словами мутации — в генах фолатного цикла (а при гомоцистеине>7 весьма велико наличие полиморфизмов), рекомендуется принимать уже АКТИВНУЮ форму витамина — МЕТИЛКОБАЛАМИН.
Аденозилкобаламин показан при мутации COMT++ (COMT—катехол-О-метилтрансфераза).
Вегетарианство и витамин В12 — совместимая ли пара?
Вегетарианцы по сравнению с невегетарианцами имеют пониженный индекс массы тела, более низкие значения холестерина и глюкозы в сыворотке крови. По статистике, уровень смертности от ишемической болезни сердца среди них также ниже.
Впрочем, дефицит цианокобаламина может свести на «нет» все вышеперечисленные преимущества.
Растительное питание требует адекватного поступления В12 в виде биологически активных добавок — так как только употребление продуктов животного происхождения компенсирует все потребности организма в данном витамине.
Также сообщается, что загрязненные или ферментированные бактериями продукты — такие, как темпе и тайский рыбный соус — содержат В12, но он может иметь низкое сродство к внутреннему фактору касла или же плохо всасываться.
Таблетки или инъекции?
Было достаточно много проведено клинических исследований касательно эффективности перорального и внутримышечного введения цианокобаламина. В результате учёные пришли к выводу, что приём peros витамина В12 одинаково эффективен с его парентеральным введением.
При этом отмечается, что доза в 500 мкг способна нормализовать его уровень, в то время, как при синдроме мальабсорбции рекомендуют назначать 1000-2000 мкг/сутки в течение месяца, а затем — по 125-500 мкг/сутки.
При гастритах, эрозиях и других повреждениях слизистой желудка не менее эффективными являются сублингвальные формы.
Материал основан на исследованиях:
Рекомендации для вас
Международный институт интегративной нутрициологии
2021 © ВСЕ ПРАВА ЗАЩИЩЕНЫ
Мы в социальных сетях
Настоящая Политика конфиденциальности персональных данных (далее — Политика конфиденциальности) действует в отношении всей информации, которую данный сайт, на котором размещен текст этой Политики конфиденциальности, может получить о Пользователе, а также любых программ и продуктов, размещенных на нем.
1. Определение терминов
1.1 В настоящей Политике конфиденциальности используются следующие термины:
1.1.1. «Администрация сайта» – уполномоченные сотрудники на управления сайтом, действующие от его имени, которые организуют и (или) осуществляет обработку персональных данных, а также определяет цели обработки персональных данных, состав персональных данных, подлежащих обработке, действия (операции), совершаемые с персональными данными.
1.1.2. «Персональные данные» — любая информация, относящаяся к прямо или косвенно определенному или определяемому физическому лицу (субъекту персональных данных).
1.1.3. «Обработка персональных данных» — любое действие (операция) или совокупность действий (операций), совершаемых с использованием средств автоматизации или без использования таких средств с персональными данными, включая сбор, запись, систематизацию, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передачу (распространение, предоставление, доступ), обезличивание, блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.
1.1.4. «Конфиденциальность персональных данных» — обязательное для соблюдения Администрацией сайта требование не допускать их умышленного распространения без согласия субъекта персональных данных или наличия иного законного основания.
1.1.5. «Пользователь сайта (далее Пользователь)» – лицо, имеющее доступ к сайту, посредством сети Интернет и использующее данный сайт для своих целей.
1.1.6. «Cookies» — небольшой фрагмент данных, отправленный веб-сервером и хранимый на компьютере пользователя, который веб-клиент или веб-браузер каждый раз пересылает веб-серверу в HTTP-запросе при попытке открыть страницу соответствующего сайта.
1.1.7. «IP-адрес» — уникальный сетевой адрес узла в компьютерной сети, построенной по протоколу IP.
2. Общие положения
2.1. Использование Пользователем сайта означает согласие с настоящей Политикой конфиденциальности и условиями обработки персональных данных Пользователя.
2.2. В случае несогласия с условиями Политики конфиденциальности Пользователь должен прекратить использование сайта.
2.3.Настоящая Политика конфиденциальности применяется только к данному сайту. Администрация сайта не контролирует и не несет ответственность за сайты третьих лиц, на которые Пользователь может перейти по ссылкам, доступным на данном сайте.
2.4. Администрация сайта не проверяет достоверность персональных данных, предоставляемых Пользователем сайта.
3. Предмет политики конфиденциальности
3.1. Настоящая Политика конфиденциальности устанавливает обязательства Администрации сайта по умышленному неразглашению персональных данных, которые Пользователь предоставляет по разнообразным запросам Администрации сайта (например, при регистрации на сайте, оформлении заказа, подписки на уведомления и т.п).
3.2. Персональные данные, разрешённые к обработке в рамках настоящей Политики конфиденциальности, предоставляются Пользователем путём заполнения специальных форм на Сайте и обычно включают в себя следующую информацию:
3.2.1. Имя Пользователя;
3.2.2. Контактный телефон Пользователя;
3.2.3. Адрес электронной почты (e-mail);
3.3. Администрация сайта также принимает усилия по защите Персональных данных, которые автоматически передаются в процессе посещения страниц сайта: IP адрес; информация из cookies; информация о браузере (или иной программе, которая осуществляет доступ к сайту); время доступа; посещенные адреса страниц; реферер (адрес предыдущей страницы) и т.п.
3.3.1. Отключение cookies может повлечь невозможность доступа к сайту.
3.3.2. Сайт осуществляет сбор статистики об IP-адресах своих посетителей. Данная информация используется с целью выявления и решения технических проблем, для контроля корректности проводимых операций.
3.4. Любая иная персональная информация не оговоренная выше (история покупок, используемые браузеры и операционные системы и т.д.) не подлежит умышленному разглашению, за исключением случаев, предусмотренных в п.п. 5.2. и 5.3. настоящей Политики конфиденциальности.
4. Цели сбора персональной информации пользователя
4.1. Персональные данные Пользователя Администрация сайта может использовать в целях:
4.1.1. Установления с Пользователем обратной связи, включая направление уведомлений, запросов, касающихся использования сайта, оказания услуг, обработка запросов и заявок от Пользователя.
4.1.2. Подтверждения достоверности и полноты персональных данных, предоставленных Пользователем.
4.1.3. Уведомления Пользователя сайта о состоянии Заказа.
4.1.4. Предоставления Пользователю эффективной клиентской и технической поддержки при возникновении проблем связанных с использованием сайта.
5. Способы и сроки обработки персональной информации
5.1. Обработка персональных данных Пользователя осуществляется без ограничения срока, любым законным способом, в том числе в информационных системах персональных данных с использованием средств автоматизации или без использования таких средств.
5.2. Пользователь соглашается с тем, что Администрация сайта вправе передавать персональные данные третьим лицам, в частности, курьерским службам, организациями почтовой связи, операторам электросвязи, исключительно в целях выполнения заявок Пользователя.
5.3. Персональные данные Пользователя могут быть переданы уполномоченным органам государственной власти только по основаниям и в порядке, установленным действующим законодательством.
6. Обязательства сторон
6.1. Пользователь обязуется:
6.1.1. Предоставить корректную и правдивую информацию о персональных данных, необходимую для пользования сайтом.
6.1.2. Обновить или дополнить предоставленную информацию о персональных данных в случае изменения данной информации.
6.1.3. Принимать меры для защиты доступа к своим конфиденциальным данным, хранящимся на сайте.
6.2. Администрация сайта обязуется:
6.2.1. Использовать полученную информацию исключительно для целей, указанных в п. 4 настоящей Политики конфиденциальности.
6.2.2. Не разглашать персональных данных Пользователя, за исключением п.п. 5.2. и 5.3. настоящей Политики Конфиденциальности.
6.2.3. Осуществить блокирование персональных данных, относящихся к соответствующему Пользователю, с момента обращения или запроса Пользователя или его законного представителя либо уполномоченного органа по защите прав субъектов персональных данных на период проверки, в случае выявления неправомерных действий.
7. Ответственность сторон
7.1. Администрация сайта несёт ответственность за умышленное разглашение Персональных данных Пользователя в соответствии с действующим законодательством, за исключением случаев, предусмотренных п.п. 5.2., 5.3. и 7.2. настоящей Политики Конфиденциальности.
7.2. В случае утраты или разглашения Персональных данных Администрация сайта не несёт ответственность, если данная конфиденциальная информация:
7.2.1. Стала публичным достоянием до её утраты или разглашения.
7.2.2. Была получена от третьей стороны до момента её получения Администрацией сайта.
7.2.3. Была получена третьими лицами путем несанкционированного доступа к файлам сайта.
7.2.4. Была разглашена с согласия Пользователя.
7.3. Пользователь несет ответственность за правомерность, корректность и правдивость предоставленной Персональных данных в соответствии с действующим законодательством.
8. Разрешение споров
8.1. До обращения в суд с иском по спорам, возникающим из отношений между Пользователем сайта и Администрацией сайта, обязательным является предъявление претензии (письменного предложения о добровольном урегулировании спора).
8.3. При недостижении соглашения спор будет передан на рассмотрение в судебный орган в соответствии с действующим законодательством.
8.4. К настоящей Политике конфиденциальности и отношениям между Пользователем и Администрацией сайта применяется действующее законодательство.
9. Дополнительные условия
9.1. Администрация сайта вправе вносить изменения в настоящую Политику конфиденциальности без согласия Пользователя.
9.2. Новая Политика конфиденциальности вступает в силу с момента ее размещения на Сайте, если иное не предусмотрено новой редакцией Политики конфиденциальности.