При диабете отказывают ноги что делать

Поликлиника №10

Поражение ног при сахарном диабете

Поражение нижних конечностей при сахарном диабете (СД) можно условно разделить на несколько групп, однако, как правило, они встречаются в комбинации.

1. Периферическая нейропатия. Нейропатия проявляется болью, ощущением ползания мурашек, судорогами, ощущением «жжения» в стопах, которые усиливаются в вечернее и ночное время.
При этом же, нервные волокна, отвечающие за температурную, болевую, тактильную и вибрационную чувствительность теряют свою чувствительность, что может приводить к трагическим последствиям, если не организовать надлежащий уход за ногами. Это значит, что вы можете не почувствовать травму: например, вы можете не заметить инородный предмет в ботинке или ожог при согревании ног около батареи или в ножной ванночке до тех пор, пока уже не образуется рана.

2. Деформация пальцев и свода стопы.Поражение нервных волокон может привести к деформации пальцев и свода стопы, что, в свою очередь, также может закончиться язвенными дефектами стоп. Как правило, деформации являются последствием ношения неправильно подобранной обуви, что так же может приводить к повышенному мозолеобразованию, развитию гиперкератоза (болезнь кожи, связанная с повышенной скоростью деления клеток рогового слоя и нарушением процесса их слущивания).

Основными причинами развития атеросклероза при сахарном диабете являются:

Главным симптомом атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей является возникновение болей при ходьбе — так называемая перемежающаяся хромота.

Если вас беспокоят подобные симптомы, обязательно обратитесь к своему лечащему врачу для выяснения причин.

Чтобы приостановить прогрессирование атеросклеротического процесса, необходимо незамедлительно бросить курить, контролировать свое давление и принимать назначенные врачом препараты регулярно, для поддержания нормального уровня АД.

В некоторых случаях могут быть эффективны препараты, улучшающие периферический кровоток. Нередко, при плохом кровообращении ваши ноги могут мерзнуть.

Помните, что нельзя согревать ноги на батарее, у открытого огня, парить в горячей воде – это может привести к образованию ожогов и язвенных дефектов, поскольку у вас также может быть нейропатия, т.е. вы не будете чувствовать высокую температуру. Лучший способ согреть ноги – носить теплые носки.

Синдромом диабетической стопы (СДС) называют сочетание данных осложнений сахарного диабета на ноги, которые представляют непосредственную угрозу или развитие язвенно-некротических процессов и гангрены стопы.

Чтобы предотвратить развитие СДС необходимо соблюдать несколько правил:

Про последний пункт поговорим подробнее. Образовавшиеся язвенные дефекты и раны у пациентов с СД лечатся длительно и не всегда успешно, что связано с особенностями течения СД. Поэтому профилактика таких состояний является крайне важной.

Что нужно делать?

Берегите свои ноги и будьте здоровы!

Источник

При диабете отказывают ноги что делать

Кроме того, при сахарном диабете поражаются не только мелкие сосуды, но и крупные. Такие осложнения называются макрососудистыми (макроангиопатия). Их проявления – атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, поражения артерий нижних конечностей и инсульт. Особенно они характерны для людей с сахарным диабетом 2 типа в сочетании с избыточной массой тела.

В результате длительной гипергликемии страдает преимущественно периферическая часть нервной системы – волокна периферических нервов. Такое поражение называют диабетической полинейропатией. Наиболее часто поражаются периферические нервы нижних конечностей, поэтому ноги наиболее уязвимы при диабете. При длительной декомпенсации диабета к этим факторам присоединяются поражения сосудов, а также плохая заживляемость ран.

Кроме того, различные органы могут страдать за счет поражения автономной нервной системы. Это часть нашей нервной системы, которая обладает саморегуляцией, то есть не контролируется силой воли. Поражение автономной нервной системы сопровождается следующими симптомами:

Как же предупредить поражение сосудов при сахарном диабете?

Самое главное – нужно помнить, что цель лечения диабета заключается в поддержании концентрации глюкозы крови как можно ближе к нормальной, для того, чтобы предотвратить развитие осложнений.

Среди осложнений сахарного диабета поражение ног занимает особое место. В отличие от глаз и почек, в нижних конечностях поражаются не мелкие, а крупные сосуды (артерии) и, кроме того, в данной области наиболее характерно поражение нервов (диабетическая полинейропатия).

Каковы факторы риска развития диабетической полинейропатии?

Все это приводит к плохому заживлению ран на ногах, а также нарушению целостности нервных волокон.

Как происходит поражение нервов при сахарном диабете?

Небольшие нервные волокна в организме представлены очень длинными и тонкими клетками, которые могут поражаться в результате многих лет жизни с диабетом. Кровеносные сосуды, питающие нервные волокна, повреждаются, приводя к снижению поступления кислорода. Это вызывает нарушение изолирующего слоя нервов (миелиновой оболочки) и, в конце концов, приводит к ухудшению проведения нервных импульсов. В результате этого снижается чувствительность, что может сопровождаться онемением или покалыванием. Самые длинные нервы наиболее ранимы, поэтому проблемы сначала возникают в стопах, пальцах или голенях (то есть в наиболее отдаленных от центра зонах). Позже может произойти общая потеря чувствительности, которая обычно начинается от кончиков пальцев ног и распространяется вверх. Боль, вызванная поражением нервов, может чувствоваться даже в руках и плечах.

Как проявляется диабетическая полинейропатия?

Симптомы диабетической полинейропатии представляют собой разного типа боли в ногах, чувство жжения, «ползание мурашек», покалывание, онемение. Эти симптомы могут быть очень мучительны, но другая опасность заключается в полностью бессимптомном течении. При этом теряется возможность правильно и своевременно реагировать на разные воздействия: перегрев или переохлаждение ног остаются незамеченными, повышая риск возникновения ожогов и обморожений. Раны, ссадины, потертости также не обращают на себя внимание вследствие снижения болевой и тактильной чувствительности, что может привести к образованию язв и тяжелых гнойно-воспалительных осложнений.

Для полинейропатии характерно снижение чувствительности ног: пропадает возможность воспринимать воздействие высокой и низкой температуры, боль (например, укол острым предметом), вибрацию и т.д. Это представляет большую опасность, потому что увеличивает риск и делает незаметными небольшие травмы, например, попадание в обувь посторонних предметов, ношение неправильно подобранной и неудобной обуви, при обработке ногтей, мозолей.

Снижение чувствительности, избыточный вес, а также деформация стопы приводят к неправильному распределению давления при ходьбе. В результате этого ткани стопы травмируются вплоть до образования язв в местах наибольшей нагрузки. Участки травматизации могут воспаляться, затем присоединяется инфекция. Этот процесс протекает без боли, что может привести к недооценке опасности сложившейся ситуации.

Какие осложнения вызывает диабетическая полинейропатия?

Диагностика полинейропатии

Выявление поражения нервов при сахарном диабете основывается на жалобах пациента (болевой синдром и снижение чувствительности), анамнезе заболевания (длительность диабета, наличие других осложнений заболевания, уровень гликированного гемоглобина (HbA1c)) и данных осмотра.

Во время осмотра нижних конечностей врач проверит мышечную силу и тонус, сухожильные рефлексы, оценит чувствительность кожи стоп к прикосновениям (тактильная чувствительность), вибрации (вибрационная), а также температурную и болевую чувствительность с помощью простых инструментов – монофиламента, камертона, типтерма и иглы соответственно.

В некоторых случаях понадобится сделать более сложные тесты:

Как диагностируют заболевания артерий нижних конечностей?

Для того, чтобы заподозрить сужение артерий, несущих кровь к нижним конечностям, иногда достаточно внимательно посмотреть на ноги: характерно изменение окраски и температуры кожи, состояния ногтей, на коже ног могут быть плохо заживающие раны. Простым и наиболее часто используемым методом диагностики является определение лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ). Для этого врач измеряет уровень артериального давления на руке и на ноге. В норме давление на ноге всегда несколько выше, чем на руке.

Основным методом выявления заболеваний артерий на нижних конечностях при сахарном диабете считают ультразвуковое дуплексное сканирование артерий нижних конечностей. С помощью этого исследования можно определить местоположение и степень сужения просвета сосуда.

Наиболее точным методом, позволяющим оценить дальнейшую тактику лечения, остается ангиография – рентгенологическое исследование с введением в сосуды нижних конечностей контраста. Его проводят в специализированных центрах под местным обезболиванием.

Лечение полинейропатии

В настоящее время полностью вылечить диабетическую полинейропатию невозможно. Основными терапевтическими направлениями в лечении являются:

Снижение прогрессии сахарного диабета

Успех лечения диабетической полинейропатии во многом зависит от самого человека – от степени компенсации сахарного диабета, которой он сможет добиться, и от ее длительности. Поддержание нормальной концентрации глюкозы в крови – обязательное условие для лечения. Ни один существующий в настоящее время препарат не способен восстановить чувствительность кожи стоп или уменьшить выраженность болей на фоне сохраняющейся гипергликемии (повышенного уровня глюкозы крови).

Важно помнить: при быстрой компенсации сахарного диабета боли в нижних конечностях могут усилиться или появиться впервые. Этот временный эффект обусловлен изменениями в нервных волокнах и в сосудах их питающих за долгое время гипергликемии. Поэтому очень важно обсудить со своим лечащим врачом темп снижения уровня глюкозы в крови и ваши индивидуальные целевые диапазоны (уровень глюкозы натощак и через 2 часа после еды, а также темп снижения гликированного гемоглобина).

Для того, чтобы замедлить прогрессию диабетической полинейропатии, необходимо:

Уменьшение болевых ощущений

Несколько классов препаратов используется для облегчения болевых ощущений при полинейропатии, но они не работают одинаково для всех и большинство из них имеют побочные эффекты, которые должны учитываться при назначении. Есть также ряд альтернативных методов лечения, таких как использование капсаицин крема (из перца чили) или акупунктуры, которые могут помочь с облегчить боль. Врачи часто используют их в сочетании с лекарственными препаратами, но некоторые из них могут быть эффективными сами по себе.

Обезболивающие средства, которые могут быть использованы:

Контроль над осложнениями и восстановление функций

Профилактика диабетической полинейропатии

Вы можете предотвратить или отсрочить появление диабетической полинейропатии и ее осложнений, поддерживая ваш уровень глюкозы крови постоянно на целевом уровне, отказавшись от курения, а также осуществляя хороший уход за вашими ногами и соблюдая здоровый образ жизни.

Уход за стопами

Проблемы с ногами, в том числе раны, которые не заживают, язвы и даже ампутации, являются частыми осложнениями диабетической полинейропатии. Но вы можете предотвратить многие из этих проблем, проходя комплексное обследование нижних конечностей, по крайней мере один раз в год (это лучше сделать в специализированном кабинете «диабетическая стопа»), а также проходя врачебный осмотр при каждом визите к эндокринологу и осуществляя хороший уход за ногами в домашних условиях.

Правила ухода за стопами:

Когда нужно обратиться к специалисту по лечнию заболеваний стоп (подиатру) или лечащему врачу?

Как и для всех осложнений сахарного диабета, самый важный компонент лечения поражений нервной системы – это улучшение качества контроля диабета. Также очень важен хороший и правильный уход за ногами. Прочитав данную статью, вы можете уменьшить риск развития поражения ног и улучшить или сохранить свою мобильность с помощью вышеперечисленных правил и тесного взаимодействия с вашим врачом. Помните: все в ваших руках!

Источник

Урок 11. Осложнения на ноги

Причины поражения стоп

У пациентов с сахарным диабетом достаточно часто возникают различные патологические изменения стоп, причем даже обычные проблемы (например, мозоли или трещины) могут привести к серьезному осложнению — синдрому диабетической стопы (язва на стопе, гангрена стопы).

Основными причинами развития поражений стоп при сахарном диабете являются:

Периферическая нейропатия

С одной стороны, симптомами периферической нейропатии могут быть боль, ощущение ползания мурашек, судороги, с другой — пораженные нервные волокна теряют чувствительность к боли, теплу и холоду, давлению. Это значит, что вы можете не почувствовать травму: например, вы можете не заметить инородный предмет в ботинке или ожог при согревании ног около камина или батареи до тех пор, пока уже не образуется рана.

Деформация пальцев и свода стопы

Поражение нервных волокон может привести к деформации пальцев и свода стопы, что, в свою очередь, также может закончиться язвенными дефектами стоп. Если у вас есть какие-либо изменения: «косточки», плоскостопие, деформация пальцев — спросите своего врача, где можно заказать или приобрести ортопедическую обувь. Ношение индивидуальной ортопедической обуви — обязательная профилактика возникновения язв стопы.

Снижение кровотока в артериях нижних конечностей (атеросклероз артерий нижних конечностей)

Основными причинами развития атеросклероза при сахарном диабете являются:

Таким образом, для профилактики развития атеросклероза надо контролировать все эти факторы. Основным клиническим симптомом атеросклероза артерий нижних конечностей является возникновение боли при ходьбе — так называемая перемежающаяся хромота, которая проходит через некоторое время после остановки. Если у вас есть этот симптом, вы незамедлительно должны бросить курить. Также необходимо регулярно принимать препараты, контролирующие артериальное давление и снижающие уровень атерогенных липидов в крови. В некоторых случаях могут быть эффективны препараты, улучшающие периферический кровоток.

При плохом кровообращении ваши ноги могут постоянно мерзнуть. Помните, что нельзя согревать ноги на батарее, у открытого огня, парить в горячей воде — это может привести к образованию ожогов и язвенных дефектов, поскольку у вас также может быть нейропатия, т.е. вы не будете чувствовать высокую температуру. Лучший способ согреть ноги — носить теплые носки.

Как возникают проблемы с ногами?

Повреждения кожи

Кожа при сахарном диабете становится очень сухой, что может привести к ее шелушению и появлению трещин. Все дело в том, что поражаются нервные волокна, отвечающие за водный и липидный баланс кожи. Повреждения заживают длительно, а кроме того, могут инфицироваться. Вероятность этого особенно велика при высоком уровне глюкозы в крови. Для профилактики трещин и шелушения после ванны ноги тщательно вытирают, уделяя особое внимание межпальцевым промежуткам. Для предотвращения появления трещин необходимо мазать подошвы и пятки увлажняющим кремом, при этом нельзя втирать крем в межпальцевые промежутки.

Мозоли и натоптыши

При сахарном диабете мозоли встречаются гораздо чаще и нарастают гораздо быстрее, чем у остальных людей. Это обусловлено деформацией пальцев и свода стопы, а также перераспределением зон высокого давления. Таким образом, мозоли могут являться свидетельством того, что вам необходимы ортопедические корректоры или обувь.

Если своевременно не удалять мозоли, то они будут трескаться и инфицироваться, приводя к развитию язвенных дефектов. Однако самим удалять большие и старые мозоли опасно. Лучше обратиться в кабинет «Диабетической стопы», где опытный персонал при помощи специального аппарата обработает вам ноги.

Ежедневная обработка натоптышей и мозолей с помощью пемзы поможет предотвратить их нарастание, причем лучше всего использовать пемзу после душа или ванны, пока кожа еще влажная. Ни в коем случае нельзя пользоваться бритвенными лезвиями или терками, а также какими-либо химическими растворами — это может привести к повреждению или ожогам и дальнейшему инфицированию. После обработки мозолей пемзой необходимо смазывать их кремом.

Синдром диабетической стопы

Иногда пациенты говорят: «У меня диабетическая стопа», подразумевая, что так называется нога при сахарном диабете. На самом деле синдром диабетической стопы — это очень серьезное осложнение сахарного диабета, проявляющееся наличием язвы на стопе.
Язвенные дефекты чаще всего образуются в местах наибольшего давления: головки плюсневых костей, межфаланговые сочленения при деформации пальцев. Язвенные дефекты на боковых поверхностях стоп чаще всего свидетельствуют о тесной обуви.
Даже если язва никак вас не беспокоит, вы немедленно должны проконсультироваться с вашим лечащим врачом или врачом кабинета «Диабетическая стопа».

В зависимости от состояния вашей язвы, врач:

После заживления язвенного дефекта вы должны соблюдать правила ухода за ногами и при необходимости носить ортопедическую обувь.

Источник

Лечение болевой формы диабетической полинейропатии

Диабетическая дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия (ДПН) — самый частый вариант диабетической нейропатии, который выявляется более чем у 50% больных с сахарным диабетом (СД) 1-го и 2-го типа.

Диабетическая дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия (ДПН) — самый частый вариант диабетической нейропатии, который выявляется более чем у 50% больных с сахарным диабетом (СД) 1-го и 2-го типа [1]. ДПН является второй по частоте встречаемости причиной нейропатической боли (НБ). Распространенность ДПН варьирует в зависимости от используемых диагностических критериев. Частота нейропатии, диагностируемой на основании симптомов, составляет около 25%, а при проведении электронейромиографического исследования — 100% у больных СД [2].

Диагноз ДПН основывается на тщательно собранном анамнезе, неврологическом обследовании, электрофизиологическом исследовании. Типичными симптомами являются ощущение «бегания мурашек», жжения, боли в голенях и стопах, ночные судороги мышц. При неврологическом обследовании выявляются ослабление ахилловых рефлексов, нарушение чувствительности по типу «носков» и «перчаток», снижение проприоцептивной чувствительности. При несвоевременно начатом лечении и неэффективности терапии развиваются такие осложнения ДПН, как язвы стоп, которые могут приводить к некрозу, гангрене (диабетическая стопа) и часто к ампутациям. Пациенты с СД нуждаются в ежегодном неврологическом и клиническом обследовании стопы [3].

Общепризнано, что основной причиной развития ДПН является повышенный уровень глюкозы [4]. Соответственно, единственным подтвержденным методом лечения, способным замедлять и даже в некоторой степени обращать прогрессирование ДПН, является хороший контроль уровня гликемии у больных с инсулинзависимым СД. У пациентов с интенсивной терапией СД (3 или более инъекции инсулина в день либо выполнение непрерывной подкожной инфузии инсулина с помощью дозатора инсулина (уровень HbA_1c в диапазоне 6,5–7,5)) наблюдалось достоверное снижение риска развития микрососудистых осложнений и нейропатии [5]. Интенсивное лечение сульфонилмочевинами пациентов с инсулинонезависимым типом СД также приводило к снижению частоты и прогрессирования нейропатии [6]. Однако только достижение нормогликемии не способно быстро ликвидировать клинические проявления ДПН. В связи с этим требуется дополнительное патогенетическое и симптоматическое лечение, особенно для купирования болевого синдрома.

К препаратам патогенетического действия относится альфа-липоевая (тиоктовая) кислота (Эспа-липон, Тиоктацид, Тиогамма, Тиолепта). Эти препараты являются золотым стандартом патогенетического лечения ДПН. Альфа-липоевая кислота является мощным липофильным антиоксидантом. Тиоктовая кислота, накапливаясь в нервных волокнах, снижает содержание свободных радикалов; увеличивает эндоневральный кровоток; нормализует содержание NO, регулятора расслабления сосудистой стенки (если его много, как при СД, то он начинает действовать как свободный радикал); улучшает эндотелиальную функцию; снижает уровень общего холестерина, увеличивает уровень антиатерогенной фракции липопротеинов высокой плотности. В ряде исследований показано, что применение альфа-липоевой кислоты в дозе 600 мг/день в/в или перорально в течение от трех недель до шести месяцев уменьшает в клинически значимой степени главные симптомы ДПН, включая боль, парестезии и онемение [7, 8]. Оптимальным считается назначение в начале лечения внутривенного капельного введения альфа-липоевой кислоты (600 мг на 200 мл физиологического раствора) в течение 3 недель (15 капельниц) с последующим приемом 600 мг препарата в виде таблеток (один раз в день за 30–40 минут до еды) в течение 1–2 месяцев.

К препаратам, которые улучшают метаболизм пораженных нервных структур, традиционно относятся витамины группы B, что обусловлено их нейротропными свойствами. Витамин B₁ участвует в синтезе ацетилхолина, а В₆ — в синтезе нейромедиаторов, передаче возбуждения. Витамин В₁₂ улучшает трофику периферических нервов. Показана высокая эффективность препарата Мильгамма драже в комплексном лечении ДПН. В его состав входят 100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина. Препарат назначается по одному драже 2–3 раза в сутки в течение 3–5 недель. Важно, что Мильгамма содержит бенфотиамин, липидорастворимость которого является причиной достижения высокой концентрации тиамина в крови и тканях.

Данные об эффективности и профиле безопасности позволяют рассматривать альфа-липоевую кислоту и бенфотиамин как препараты первой линии патогенетически ориентированной терапии диабетической полинейропатии [9].

В двух мультицентровых плацебо-контролируемых исследованиях 1335 пациентов с ДПН показано, что прием ацетил-L-карнитина в дозе 1000 мг 3 раза в день в течение 6 и 12 месяцев значительно уменьшал симптоматику ДПН [10].

Направление патогенетической терапии является чрезвычайно важным и во многом предопределяет прогноз. Однако лечение проводится длительными курсами и не всегда сопровождается быстрым очевидным клиническим улучшением. В то же время даже при негрубой ДПН может иметь место выраженный болевой синдром, приводя к нарушениям сна, депрессии, тревоге и социальной дезадаптации. Именно поэтому параллельно с патогенетической терапией чрезвычайно важно проводить своевременную симптоматическую терапию НБ.

Хочется сразу подчеркнуть, что простые анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты в лечении болей при ДПН не рекомендуются из-за их неэффективности [11]. К сожалению, в мире более 60% больных с НБ по-прежнему получают эти препараты, что недопустимо и чрезвычайно опасно при длительном применении (осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), печени и крови). Основными группами препаратов для лечения НБ при ДПН являются: антидепрессанты, антиконвульсанты, опиоиды, антиаритмические средства, средства местного действия.

Трициклические антидепрессанты (ТЦА) стали одними из первых препаратов, которые продемонстрировали свою эффективность в лечении пациентов с НБ [12]. Тем не менее в России зарегистрирован только один ТЦА — амитриптилин, который используется для лечения НБ (постгерпетическая невралгия, ДПН). Считается, что обезболивающее действие ТЦА связано с ингибированием ими обратного захвата серотонина и норадреналина, следствием чего является усиление нисходящей активности норадренергических и серотонинергических систем, оказывающих тормозящее влияние на проведение болевых импульсов по ноцицептивным путям в ЦНС.

Помимо блокирования обратного захвата серотонина и норадреналина ТЦА блокируют альфа₁-адренергические, Н₁-гистаминовые, М-холинергические рецепторы, что обусловливает целый ряд противопоказаний и побочных эффектов, ограничивающих их применение. Среди побочных эффектов наблюдаются нарушение зрения, сухость во рту, синусовая тахикардия, запор, задержка мочи, спутанность сознания и/или нарушение памяти (антихолинергические эффекты); седативный эффект, сонливость, увеличение веса (Н1-гистаминовые эффекты); ортостатическая гипотензия, головокружение, тахикардия (альфа₁-адренергические эффекты) [13]. ТЦА противопоказаны больным с острым и подострым инфарктом миокарда, с нарушением внутрижелудочковой проводимости, с закрытоугольной глаукомой, принимающими ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО). Эти препараты следует применять с осторожностью пациентам с ишемической болезнью сердца (ИБС), аритмией, артериальной гипертонией, после инсульта, а также с задержкой мочи или вегетативной недостаточностью. Данное обстоятельство существенно ограничивает применение ТЦА в общемедицинской практике.

Эффективность применения ТЦА (амитриптилин, дезипрамин, кломипрамин, имипрамин) при лечении болевой формы ДПН показана в ряде рандомизированных плацебо-контролируемых исследований [14]. Наиболее распространенными препаратами этой группы, применяемыми для лечения болевых полинейропатий, являются амитриптилин и имипрамин [15]. Наиболее широко используется амитриптилин. Начальная доза препарата составляет 10–12,5 мг на ночь, затем дозу постепенно увеличивают на 10–25 мг каждые 7 дней до достижения эффекта (максимально до 150 мг/сут). Суточную дозу принимают однократно на ночь или дробят на 2–3 приема. При сопутствующей депрессии обычно требуется назначение более высоких доз препарата. При непереносимости амитриптилина возможно назначение других ТЦА, например имипрамина или кломипрамина. Пробное лечение антидепрессантами должно продолжаться как минимум 6–8 недель, при этом максимально переносимую дозу пациент должен принимать не менее 1–2 недель. Хотя амитриптилин эффективен примерно у 70% больных с НБ, выраженные побочные эффекты ограничивают его применение. Перед назначением любого ТЦА обязательно предварительное проведение ЭКГ, особенно у лиц старше 40 лет.

При плохой переносимости ТЦА возможно применение тетрациклических антидепрессантов (например, мапротилина, 25–100 мг/сут) или селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) (венлафаксина, 150–225 мг/сут, или дулоксетина, 60–120 мг/сут) [16]. Эффективность венлафаксина неоднократно доказана в ходе исследований, включавших пациентов с ДПН [17, 18], при этом у него отсутствуют постсинаптические эффекты, свойственные для ТЦА (действие на М-холинорецепторы, альфа-адренергические и гистаминовые рецепторы). Это делает препарат более безопасным, чем ТЦА. Наступление противоболевого эффекта отмечено уже на второй неделе терапии [19].

Таким образом, венлафаксин является эффективным, безопасным, хорошо переносимым лекарственным средством при лечении ДПН. В трех мультицентровых рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях длительностью от 12 до 13 недель показана эффективность применения дулоксетина в дозе от 60 до 120 мг/сут у больных с болевой ДПН. В результате исследований обнаружено 50% снижение интенсивности боли при лечении дулоксетином (вне зависимости от применяемой дозы) у 41% больных, по сравнению с 24% пациентов, принимавших плацебо [20].

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) (флуоксетин, пароксетин, сертралин, циталопрам, эсциталопрам) вызывают меньше побочных действий, но оказывают менее отчетливый противоболевой эффект, что, возможно, объясняется отсутствием прямого влияния на норадренергическую передачу. Они показаны, главным образом, в тех случаях, когда боль связана с депрессией, а больной плохо переносит другие антидепрессанты [16].

Поскольку НБ часто сопровождается депрессией, актуальным является выбор препарата, эффективно воздействующего на это психопатологическое состояние и обладающего хорошим профилем безопасности. Одним из таких препаратов является пипофезин (Азафен) [21]. Механизм антидепрессивного действия основан на неизбирательном ингибировании обратного захвата серотонина и норадреналина, что приводит к увеличению их концентрации в ЦНС. Препарат не обладает кардиотоксическими свойствами. В связи с отсутствием холинолитического действия Азафен можно назначать больным глаукомой и другими заболеваниями, при которых противопоказано применение препаратов, обладающих холинолитической активностью, в том числе имипрамина и амитриптилина. Отсутствие выраженных побочных явлений позволяет назначать препарат больным с соматическими заболеваниями и лицам пожилого возраста, прежде всего, в амбулаторной практике.

Среди антиконвульсантов, применяемых при лечении болевой ДПН, наиболее эффективными являются габапентин (Нейронтин) и прегабалин (Лирика) [22, 23]. Механизм действия габапентина и прегабалина, по-видимому, основан на способности связываться с альфа-2-дельта-субъединицами потенциалзависимых кальциевых каналов периферических сенсорных нейронов. Это приводит к снижению входа кальция в пресинаптический нейрон, в результате чего уменьшается высвобождение главных медиаторов боли (глутамата, норадреналина и субстанции Р) перевозбужденными нейронами, что сопровождается редукцией болевого синдрома. Оба препарата обладают хорошей переносимостью и высокой эффективностью, наблюдаемой уже на 1-й неделе лечения. Наиболее частыми побочными эффектами являются головокружение и сонливость. Начальная доза габапентина — 100–300 мг на ночь. Затем суточную дозу постепенно увеличивают каждые 3–5 дней на 100–300 мг, переходя на трехкратный прием.

Средняя эффективная доза составляет 1800 мг/сут (600 мг 3 раза в день), максимальная — 3600 мг/сут. На титрование дозы габапентина может уйти от 2 до 8 недель. Прежде чем делать вывод о неэффективности препарата, его максимально переносимую дозу следует принимать 1–2 недели. По показателям эффективности и безопасности прегабалин примерно соответствует габапентину, но в отличие от габапентина обладает линейной фармакокинетикой, что обеспечивает предсказуемость изменений концентрации препарата в плазме крови при изменении дозы. Диапазон суточных доз преагабалина — 150–600 мг/сут в 2 приема.

При лечении болевой ДПН стартовая доза может составлять 150 мг/сут. В зависимости от эффекта и переносимости дозу можно увеличить до 300 мг/сут через 3–7 дней. При необходимости можно увеличить дозу до максимальной (600 мг/сут) через 7-дневный интервал. В соответствии с опытом применения препарата, при необходимости прекращения приема рекомендуется постепенно снижать дозу в течение недели. Прегабалин быстрее всасывается в кровь и обладает более высокой биодоступностью (90%) по сравнению с габапентином (33–66%). Вследствие этого препарат эффективен в меньших дозах и обладает меньшей частотой и выраженностью побочных эффектов, в особенности седации [22, 23].

Использование опиоидов для лечения болевых синдромов возможно только при отсутствии эффекта от других препаратов. Среди опиоидов наиболее эффективными при лечении болевой ДПН оказались оксикодон в дозе 37–60 мг/сут [24] и трамадол (препарат, обладающий низкой аффинностью к опиоидным μ-рецепторам и одновременно являющийся ингибитором обратного захвата серотонина и норадреналина). Лечение трамадолом начинают с дозы 50 мг на ночь (или 25 мг 2 раза в день), спустя 5–7 дней дозу увеличивают до 100 мг/сут. При необходимости дозу повышают до 100 мг 2–4 раза в день. Пробное лечение трамадолом должно продолжаться не менее 4 недель [25]. Опиоиды ценятся за их болеутоляющие свойства, но препараты этого класса вызывают в организме и чрезвычайно выраженные и опасные побочные эффекты.

Комбинация трамадола с парацетамолом (Залдиар) позволяет снизить дозу трамадола и тем самым риск побочного действия, не жертвуя анальгетическим эффектом [26]. При комбинации двух указанных препаратов, обладающих разным механизмом действия (механизм анальгетического эффекта парацетамола может быть связан с ингибирующим эффектом на центральный синтез простагландинов, возможно, за счет торможения ЦОГ-3), возникает эффект синергизма. Адекватное обез­боливание при приеме комплекса препаратов наблюдается в 1,5–3 раза чаще, чем при применении каждого из соединений в соответствующих дозах.

Кроме того, для парацетамола и трамадола характерен взаимодополняющий фармакокинетический профиль, благодаря которому препарат быстро начинает действие — уже через 15–20 минут (за счет парацетамола) и длительное время поддерживает анальгетический эффект (за счет трамадола) [26]. В состав Залдиара входит низкая доза трамадола (в одной таблетке содержится 37,5 мг трамадола и 325 мг парацетамола), поэтому побочные эффекты при его применении возникают реже, чем при применении трамадола. Назначение препарата не требует длительного титрования дозы, лечение может быть начато с дозы 1–2 таблетки в день, в последующем доза может быть повышена до 4 таблеток в сутки.

Пероральный антиаритмический препарат мексилетин также относится к анестетикам. Считается, что мексилетин блокирует натриевые каналы, таким образом стабилизируя мембрану нейронов и блокируя передачу болевых импульсов. Испытания по применению мексилетина при НБ дают противоречивые результаты. В ряде случаев мексилетин значительно уменьшает боль, особенно при его применении в высоких дозах. Однако при этом чаще возникают побочные эффекты, в частности со стороны ЖКТ. Препарат следует применять с осторожностью при наличии в анамнезе сердечной патологии или выявлении нарушений при ЭКГ-исследовании [27].

В ряде исследований было показано, что применение местных анестетиков (кремов, гелей и пластыря (Версатис) с 5-процентным содержанием лидокаина или препаратов на основе экстрактов жгучего перца — капсаицина) было эффективным при лечении болевой формы ДПН [27, 28]. Эффект лидокаина основан на блокировании транспорта ионов натрия через мембрану периферических нейронов, в результате чего происходит стабилизация клеточной мембраны, замедляется распространение потенциала действия, а следовательно, уменьшается боль. Из побочных эффектов может наблюдаться местное раздражение кожи в области нанесения, которое чаще всего незначительно и быстро проходит. Действие препаратов капсаицина основано на истощении запасов субстанции Р в терминалях сенсорных волокон. Жжение, покраснение и зуд в месте нанесения являются наиболее частыми побочными эффектами, часто отмечается усиление боли при первом нанесении препарата.

Тем не менее ни одно лекарственное средство нельзя рассматривать в качестве единственного препарата для лечения боли при ДПН [29]. Нередки случаи, когда применение любого из перечисленных выше средств оказывается недостаточно эффективным и возникает потребность в комбинации препаратов. Поэтому хотя число одновременно принимаемых пациентом лекарственных средств по общему правилу следует стараться ограничивать, но в большинстве случаев НБ при ДПН удается адекватно контролировать лишь с помощью комбинации двух и более препаратов. Нерационально сразу же назначать комбинацию нескольких средств: первоначально следует испробовать один препарат, и лишь убедившись, что в переносимых данным пациентом дозах он оказывает лишь частичный эффект, к нему следует присоединить следующее средство, которое, как правило, обладает иным механизмом действия.

В клинической практике часто комбинируют антидепрессант с антиконвульсантом, антиконвульсант с трамадолом или Залдиаром. Рекомендуется избегать сочетания трамадола (особенно больших доз) с ИМАО, СИОЗС и СИОЗСН, так как подобная комбинация может спровоцировать серотониновый синдром. С осторожностью трамадол следует назначать в комбинации с трициклическими антидепрессантами (учитывая риск серотонинового синдрома) [30].

Нефармакологические методы лечения ДПН включают в себя психотерапию, бальнеотерапию, гипербарическую оксигенацию (1,2–2 атм.), фототерапию, магнитотерапию, электрофорез, диадинамические токи, электростимуляцию паретичных мышц, чрескожную электронейростимуляцию, иглорефлексотерапию. Противопоказанием к их применению является тяжелое состояние больного, обусловленное соматической патологией и/или тяжелая декомпенсация метаболизма. Рядом авторов показана высокая эффективность электростимуляции спинного мозга, используемой для лечения болевой диабетической нейропатии [31]. Как правило, имплантацию стимуляторов производят у пациентов с рефрактерными к фармакотерапии болевыми синдромами.

В заключение следует заметить, что лечение каждого пациента должно быть индивидуальным с учетом клинических особенностей, а также наличия коморбидных заболеваний (тревоги, депрессии, заболеваний внутренних органов и т. д.). При выборе лекарственных препаратов, помимо непосредственного анальгетического эффекта, должны быть учтены другие положительные эффекты выбранного препарата (уменьшение уровней тревоги, депрессии, улучшение сна и настроения), а также его переносимость и возможность развития серьезных осложнений.

Ряд авторов в качестве препаратов первого ряда при лечении болевых форм полинейропатий рекомендуют ТЦА и габапентин или прегабалин. К препаратам второго ряда относят СИОЗСН — венлафаксин и дулоксетин. Они обладают меньшей эффективностью, но более безопасны, имеют меньше противопоказаний по сравнению с ТЦА, и им должно быть отдано предпочтение при лечении больных с сердечно-сосудистыми факторами риска. Препараты третьей линии включают в себя опиоиды. К препаратам с более слабым эффектом относятся капсаицин, мексилетин, окскарбазепин, СИОЗС, топиромат, мемантин, миансерин [32].

Литература

*Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, **МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Источник