При актиномикозе легких в мокроте обнаруживают что
При актиномикозе легких в мокроте обнаруживают что
Мокрота – отделяемый из легких и дыхательных путей (трахеи и бронхов) патологический секрет. Общий анализ мокроты – лабораторное исследование, которое позволяет оценить характер, общие свойства и микроскопические особенности мокроты и дает представление о патологическом процессе в дыхательных органах.
Клинический анализ мокроты.
Мг/дл (миллиграмм на децилитр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Мокрота – это патологический секрет легких и дыхательных путей (бронхов, трахеи, гортани), который отделяется при откашливании. У здоровых людей мокрота не выделяется. В норме железы крупных бронхов и трахеи постоянно образовывают секрет в количестве до 100 мл/сут., который проглатывается при выделении. Трахеобронхиальный секрет представляет собой слизь, в состав которой входят гликопротеины, иммуноглобулины, бактерицидные белки, клеточные элементы (макрофаги, лимфоциты, слущенные клетки эпителия бронхов) и некоторые другие вещества. Данный секрет обладает бактерицидным эффектом, способствует выведению вдыхаемых мелких частиц и очищению бронхов. При заболеваниях трахеи, бронхов и легких усиливается образование слизи, которая отхаркивается в виде мокроты. У курильщиков без признаков заболеваний органов дыхания также обильно выделяется мокрота.
Клинический анализ мокроты является лабораторным исследованием, которое позволяет оценить характер, общие свойства и микроскопические особенности мокроты. На основании данного анализа судят о воспалительном процессе в органах дыхания, а в некоторых случаях ставят диагноз.
При клиническом исследовании мокроты анализируются такие показатели, как количество мокроты, ее цвет, запах, характер, консистенция, наличие примесей, клеточный состав, количество волокон, определяется присутствие микроорганизмов (бактерий, грибов), а также паразитов.
Мокрота по составу неоднородна. Она может содержать слизь, гной, серозную жидкость, кровь, фибрин, причем одновременное присутствие всех этих элементов не обязательно. Гной образуют скопления лейкоцитов, возникающие в месте воспалительного процесса. Воспалительный экссудат выделяется в виде серозной жидкости. Кровь в мокроте появляется при изменениях стенок легочных капилляров или повреждениях сосудов. Состав и связанные с ним свойства мокроты зависят от характера патологического процесса в органах дыхания.
Микроскопический анализ дает возможность под многократным увеличением рассмотреть присутствие различных форменных элементов в мокроте. Если микроскопическое исследование не выявило наличия патогенных микроорганизмов, это не исключает присутствия инфекции. Поэтому при подозрении на бактериальную инфекцию одновременно рекомендуется выполнять бактериологическое исследование мокроты с определением чувствительности возбудителей к антибиотикам.
Материал для анализа собирается в стерильный одноразовый контейнер. Пациенту необходимо помнить, что для исследования нужна мокрота, выделенная при откашливании, а не слюна и слизь из носоглотки. Собирать мокроту нужно утром до приема пищи, после тщательного полоскания рта и горла, чистки зубов.
Результаты анализа должны оцениваться врачом в комплексе с учетом клиники заболевания, данных осмотра и результатов других лабораторных и инструментальных методов исследования.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Количество мокроты при разных патологических процессах может составлять от нескольких миллилитров до двух литров в сутки.
Незначительное количество мокроты отделяется при:
Большое количество мокроты может выделяться при:
По изменению количества мокроты иногда можно оценить динамику воспалительного процесса.
Цвет мокроты
Чаще мокрота бесцветная.
Зеленый оттенок может свидетельствовать о присоединении гнойного воспаления.
Различные оттенки красного указывают на примесь свежей крови, а ржавый – на следы распада эритроцитов.
Ярко-желтая мокрота наблюдается при скоплении большого количества эозинофилов (например, при бронхиальной астме).
Черноватая или сероватая мокрота содержит угольную пыль и наблюдается при пневмокониозах и у курильщиков.
Мокроту могут окрашивать и некоторые лекарственные средства (например, рифампицин).
Запах
Мокрота обычно не имеет запаха.
Гнилостный запах отмечается в результате присоединения гнилостной инфекции (например, при абсцессе, гангрене легкого, при гнилостном бронхите, бронхоэктатической болезни, раке легкого, осложнившемся некрозом).
Своеобразный «фруктовый» запах мокроты характерен для вскрывшейся эхинококковой кисты.
Характер мокроты
Слизистая мокрота наблюдается при катаральном воспалении в дыхательных путях, например, на фоне острого и хронического бронхита, трахеита.
Серозная мокрота определяется при отеке легких вследствие выхода плазмы в просвет альвеол.
Слизисто-гнойная мокрота наблюдается при бронхите, пневмонии, бронхоэктатической болезни, туберкулезе.
Гнойная мокрота возможна при гнойном бронхите, абсцессе, актиномикозе легких, гангрене.
Кровянистая мокрота выделяется при инфаркте легких, новообразованиях, травме легкого, актиномикозе и других факторах кровотечения в органах дыхания.
Консистенция мокроты зависит от количества слизи и форменных элементов и может быть жидкой, густой или вязкой.
Плоский эпителий в количестве более 25 клеток указывает на загрязнение материала слюной.
Клетки цилиндрического мерцательного эпителия – клетки слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов; их обнаруживают при бронхитах, трахеитах, бронхиальной астме, злокачественных новообразованиях.
Альвеолярные макрофаги в повышенном количестве в мокроте выявляются при хронических процессах и на стадии разрешения острых процессов в бронхолегочной системе.
Лейкоциты в большом количестве выявляются при выраженном воспалении, в составе слизисто-гнойной и гнойной мокроты.
Эозинофилы обнаруживаются при бронхиальной астме, эозинофильной пневмонии, глистных поражениях легких, инфаркте легкого.
Эритроциты. Обнаружение в мокроте единичных эритроцитов диагностического значения не имеет. При наличии свежей крови в мокроте выявляются неизмененные эритроциты.
Клетки с признаками атипии присутствуют при злокачественных новообразованиях.
Эластические волокна появляются при распаде ткани легкого, которое сопровождается разрушением эпителиального слоя и освобождением эластических волокон; их обнаруживают при туберкулезе, абсцессе, эхинококкозе, новообразованиях в легких.
Коралловидные волокна выявляют при хронических заболеваниях (например, при кавернозном туберкулезе).
Обызвествленные эластические волокна – эластические волокна, пропитанные солями кальция. Их обнаружение в мокроте характерно для туберкулеза.
Спирали Куршмана образуются при спастическом состоянии бронхов и наличии в них слизи; характерны для бронхиальной астмы, бронхитов, опухолей легких.
Кристаллы Шарко – Лейдена – продукты распада эозинофилов. Характерны для бронхиальной астмы, эозинофильных инфильтратов в легких, легочной двуустки.
Мицелий грибов появляется при грибковых поражениях бронхолегочной системы (например, при аспергиллезе легких).
Прочая флора. Обнаружение бактерий (кокков, бацилл), особенно в больших количествах, указывает на наличие бактериальной инфекции.
Кто назначает исследование?
Пульмонолог, терапевт, педиатр, врач общей практики, ревматолог, фтизиатр, аллерголог, инфекционист, клинический миколог, онколог, паразитолог.
При актиномикозе легких в мокроте обнаруживают что
Актиномикозы и нокардиальные инфекции легких
Orhah Yildiz and Mehmet Doganay
Actinomycoses and Nocardia pulmonary infections
Current opinion in pulmonary medicine 2006, 12:228-234.
Легочный актиномиокоз и нокардиоз редко рассматривают в дифференциальной диагностике легочных заболеваний, поскольку спектр их клинических признаков подобен проявлениям других гранулематозов или новообразований, а также в связи с тем, что существует возможность сосуществования этих инфекций с другими патологическими процессами в легких. Даже среди опытных врачей, несмотря на знание об этих заболеваниях, случается задержка в их диагностики или происходит установление ошибочного диагноза, такого как туберкулез, легочный абсцесс или рак легкого [1]. В этой статье рассмотрены эпидемиология, клиника, диагностика и лечение этих заболеваний. Рост осведомленности врачей об этих инфекциях поможет улучшить их диагностику и предотвратить нежелательные осложнения, включая ненужное оперативные вмешательства с целью диагностики при персистирующих легочных поражениях.
Актиномикоз легких – редкое заболевание. Его обычно наблюдали как вторичную и локализованную инфекцию нередко с вовлечение легких, особенно при наличии резидуальных полостей или бронхоэктазов.
Актиномикоз не имеет четкой связи с иммунодефицитными состояниями. Редкие случаи актиномикоза наблюдали у пациентов с ВИЧ-инфекций, острыми лейкозами на фоне химиотерапии, с трансплантациями почек и легких или на фоне использования стероидов 15.
В эру до антибиотиков актиномикотические процессы с вовлечением ребер, разрешением свищевых ходов через грудную клетку встречались часто. Эта форма заболевания среди случаев актиномикоза со временем уменьшалась [1,18]. Диагноз часто не устанавливается сравнительно долгое время. Актиномикоз легких обычно представлен как медленно прогрессирующая пневмония с лихорадкой, потерей веса, кашлем с мокротой, болями в грудной клетке 7. Специфических рентгенологических проявлений нет, но предполагать актиномикоз можно при наличии легочными поражений, которые распространяются через грудную стенку и нередко с вовлечением плевры (плевральный выпот, эмпиема и плевральное утолщение), деструкцией смежных костей [19,20]. Клинические симптомы и рентгенологические признаки имитируют злокачественные опухоли и туберкулез. Присутствие на рентгенограммах воздуха внутри очага поражения может говорить о возможном неопухолевом процессе, таком как актиномикоз. Более чем в половине случаев обнаруживаются одна или несколько маленьких полостей [21]. Может быть кровохарканье, лимфоаденопатия, вовлечение сердца и средостения. По клиническим проявлениям нокардиоз может напоминать актиномикоз, но при этом в пораженных органах гранулы не образуются [22]. Туберкулез, эндемичные грибковые инфекции, криптококкоз, анаэробные легочные инфекции, бронхогеный рак, лимфома, мезотелиома, инфаркты легкого должны быть рассмотрены для дифференциальной диагностики легочного актиномикоза [1,5].
Основные лабораторные тесты отражают неспецифический воспалительный характер заболевания. Для идентификации видов внутри гранул при формалиновой фиксации тканей может быть использована иммунофлюоресценция. Диагностика, тем не менее, нуждается в комбинации ряда факторов, включая высев культуры и находку серных гранул в гнойном материале, полученном из пораженной ткани, корреляцию с клиническими и рентгенологическими проявлениями и ответом на антибактериальную терапию.
Нелеченый торакальный актиномикоз в конечном счете фатален, тогда как лечение может предотвращать развитие поздних осложнений, связанных с распространением п и процесса и приводит к выздоровлению почти в 90% случаев [4]. Выбор пенициллина при актиномикозе основан больше на экстенсивном клиническом опыте в течение более чем 50 лет, чем на рандомизированных контролируемых исследованиях [1]. Хотя терапия должна быть индивидуальной, изначально вводят 18-24 миллиона единиц пенициллина в день внутривенно в течение 2-6 недель, с последующей пероральной терапией пенициллином или амоксициллином в течение 6-12 месяцев. Тетрациклины (особенно у пациентов с аллергией на пенцициллин), эритромицин (особенно у беременных женщин), хломафеникол и клиндамицин могут выступать как альтернативные средства [1,8,27].
Роль хирургических вмешательств часто противоречива. Некоторыми авторами доложены впечатляющие результаты антимикробной терапии у больных с распространенным заболеванием. Хотя хирургическое дренирование абсцессов и эмпиемы также, как и иссечение свищевых ходов часто является полезным, вскоре после операции должна быть проведена соответствующая антибактериальная терапия для предотвращения возможных осложнений или распространения заболевания. Чрезкожный дренаж абсцессов в комбинация с медикаментозной терапией является другой опцией [29].
Большинство случаев инфекции является результатом вдыхания бацилл; легкие – обычно первичное место заболевания. Легочные поражения характеризуются в основном некротическими абцессами, которые не хорошо инкапсулированы и поэтому легко распространяются и видны ветвящиеся четковидные, филаментозные бактерии, подобные тем, которыенаблюдают в мазках из культуры. Гранулемобразование происходит нечасто и в отличие от актиномикотических поражений фиброз редок. Серные гранулы, как при актиномикозе, при нокардиальных висцеральных поражениях не определяются [50].
Нокардиоз обычно возникает у больных, которые имеют любые повреждения местной легочной защиты или системную иммуносупрессию. Нокардиоз особенно часто случается у больных с лейкемией, лимфомами, трансплантациями органов, СПИДом и длительной кортикостероидной или цитотоксичной терапией [33,34,35,42,43,44-47,48,50], хотя в некоторых случаях предрасполагающих факторов вовсе не находят [39,52,53]. В наших наблюдениях четыре (44,4%) больных не имели явных предрасполагающих факторов [42,54].
Возбудитель вызывает острую, часто некротическую пневмонию, обычно ассоциированную с образованием полости. Другие проявления заболевания могут включать медленно увеличивающиеся легочные узлы или пневмонию, сочетающуюся эмпиемой. У больных с образованием полостей отмечается медленно прогрессирующая лихорадка, озноб, продуктивный кашель, потливость, потеря веса, анорексия, одышкя и кровохарканье [55,56]. Рентгенологические проявления включают узлы, ретикулонодулярные или диффузные легочные инфильтраты, единичные или множественные абсцессы, и области уплотнения с кавитацией и без нее, которые часто граничат с плевральной полостью [42]. В связи со склонностью к гематогенной диссеминации, Nocardia нередко вызывает метастатические распространение, чаще в мозг (примерно 33% всех наблюдений). Инвазия в грудную стенку может встречаться, но нечасто [15,55-57].
У иммунокомпетентных больных с легочными поражениями длительность терапии составляет минимум 6 месяцев. Терапия должна быть продлена до 12 месяцев при поражениях головного мозга и составляет год и более при СПИДе или у других иммунокомпрометированных больных [39,42,44,46,55,56]. У этих больных в течение длительного времени может также проводится низкодозная базисная супрессивная терапия. У больных с легочным абсцессом, эмпиемой и подкожными абсцессами, как правило, должно быть проведено хирургическое дренирование. Общая смертность у больных с легочным нокардиозом находится в пределах 15-30%, включая лиц с иммунодефицитами [33,35,42,47,67]. В случаях перехода в хроническое течение больные с острым заболеванием прогноз ухудшается.
2. Mabeza GF, Macfarlane J. Pulmonary actinomycosis. Eur Respir J 2003;21:545–551.
3. Rose HD, Varkey B, Kutty CP. Thoracic actinomycosis caused by Actinomyces myeri. Am Rev Respir Dis 1982; 125:251–254.
4. Weese WC, Smith IM. A study of 57 cases of actinomycosis over a 36-year period. A diagnostic ‘failure’ with good prognosis after treatment. Arch Intern Med 1975; 135:1562–1568.
5. Lerner PI. Agents of actinomycosis. In: Gorbach SL, Bartlett JG, Blacklow NR, editors. Infectious diseases. 2nd ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 1998. pp. 1973–1980.
7 Kinnear W, Macfarlane J. A survey of thoracic actinomycosis. Resp Med 1990; 84:57–59.
8. Bates M, Cruickshank G. Thoracic actinomycosis. Thorax 1957; 12:99–123.
9. Heffner JE. Pleuropulmonary manifestations of actinomycosis and noardiosis. Semin Respir Infect 1988; 3:352–361.
10. Schaal KP, Lee H. Actinomycete infections in humans: a review. Gene 1992; 115:201–211.
11. Apothloz C, Regamey C. Disseminated infection due to Actinomyces myeri: case report and review. Clin Infect Dis 1995; 22:621–625.
12. Hachitanda Y, Nakagawara A, Ikeda K. An unusual wall tumour due to actinomycosis in a child. Paediatr Radiol 1989; 20:96.
This is a clinically oriented review
15. Takeda H, Mitsuhashi Y, Kondo S. Cutaneous disseminated actinomycosis in a patient with acute lymphocytic leukemia. J Dermatol 1998; 25: 37–40.
16. Chen CY, Chen YC, Tang JL, et al. Splenic actinomycotic abscess in a patient with acute myeloid leukemia. Ann Hematol 2002; 81:532–534.
17. Ossorio MA, Fields CL, Byrd RP Jr, Roy TM. Thoracic actinomycosis and human immunodeficiency virus infection. South Med J 1997; 90: 1136–1138.
18. Slade PR, Slesser BV, Southgate J. Thoracic actinomycosis. Thorax 1973; 28:73–85.
19. Kwong JS, Muller NL, Godwin JD, et al. Thoracic actinomycosis: CT findings in eight patients. Radiology 1992; 183:189–192.
20. Kobashi Y, Yoshida K, Miyashita N, et al. Thoracic actinomycosis with mainly pleural involvement. J Infect Chemother 2004; 10:172–177.
A case of thoracic actinomycosis suspected to have spread from the lung to the chest wall was discussed in this study.
21. Flynn MW, Felson B. The roentgen manifestations of thoracic actinomycosis. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med 1970; 110:707–716.
22. Robboy SJ, Vickery AL Jr. Tinctorial and morphologic properties distinguishing actinomycosis and nocardiosis. N Engl J Med 1970; 282:593– 596.
23. Perez-Castrillon JL, Gonzalez-Castaneda C, del Campo-Matias F, et al. Empyema necessitatis due to Actinomyces odontolyticus. Chest 1997; 11:1144.
24. Lazzari G, Vineis C, Cugini A. Cytologic diagnosis of primary pulmonary actinomycosis: report of two cases. Acta Cytol 1981; 25:299–301.
26. Lewis R, McKenzie D, Bagg J, Dickie A. Experience with a novel selective medium for isolation of Actinomyces spp. from medical and dental specimens. J Clin Microbiol 1995; 33:1613–1616.
27. Martin MV. The use of oral amoxycillin for the treatment of actinomycosis. A clinical and in vitro study. Br Dent J 1984; 156:252–254.
29. Goldwag S, Abbitt PL, Watts B. Case report: percutaneous drainage of periappendiceal actinomycosis. Clin Radiol 1991; 44:422–424.
30. Choi J, Koh WJ, Kim TS, et al. Optimal duration of IV and oral antibiotics in the treatment of thoracic actinomycosis. Chest 2005; 128:2211– 2217.
This study showed that the traditional recommendation of intravenous antibiotic therapy for 2–6 weeks followed by oral antibiotic therapy for 6–12 months is not always necessary for all thoracic actinomycosis patients.
31. Sudhakar SS, Ross JJ. Short-term treatment of actinomycosis: two cases and a review. Clin Infect Dis 2004; 38:444–447.
This report describes cases of oesophageal and of cervicofacial actinomycosis treated successfully with short-term antibiotic therapy and reviews the literature.
32. Hsieh MJ, Liu HP, Chang JP, Chang CH. Thoracic actinomycosis. Chest 1993; 104:366–370.
33. Hui CH, Au VW, Rowland K, et al. Pulmonary nocardiosis re-visited: experience of 35 patients at diagnosis. Respir Med 2003; 97:709–717.
34. Kageyama A, Yazawa K, Ishikawa J, et al. Nocardial infections in Japan from 1992 to 2001, including the first report of infection by Nocardia transvalensis. Eur J Epidemiol 2004; 19:383–389.
This paper provides detailed information about the aetiological agents, clinical presentation and underlying condition in 303 patients with nocardiosis.
35. Queipo-Zaragoza JA, Broseta-Rico E, Alapont-Alacreu JM, et al. Nocardial infection in immunosuppressed kidney transplant recipients. Scand J Urol Nephrol 2004; 38:168–173.
This study showed that nocardiosis is associated with significant morbidity and mortality in kidney transplant patients receiving immunosuppressive therapy.
36. Dikensoy O, Filiz A, Bayram N, et al. First report of pulmonary Nocardia otitidiscaviarum infection in an immunocompetent patient from Turkey. Int J Clin Pract 2004; 58:210–213.
37. Kiska DL, Hicks K, Pettit DJ. Identification of medically relevant Nocardia species with an abbreviated battery of tests. J Clin Microbiol 2002; 40:1346– 1351.
38. McNeil MM, Brown JM. The medically important aerobic actinomycetes: epidemiology and microbiology. Clin Microbiol Rev 1994; 7:357–417.
40. Saubolle MA. Aerobic actinomycetes. In: McClatchey KD, editor. Clinical laboratory medicine. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2002. pp. 1201–1220.
41. Beaman BL, Burnside J, Edwards B, Causey W. Nocardial infections in the United States, 1972–1974. J Infect Dis 1976; 134:286–289.
42.Yildiz O, Alp E, Tokgoz B, et al. Nocardiosis in a teaching hospital in the Central Anatolia region of Turkey: treatment and outcome. Clin Microbiol Infect 2005; 11:495–499.
This paper provides detailed information about predisposing factors, clinical features, radiological findings, antimicrobial susceptibility patterns, treatments, duration of treatments and outcomes of the patients with nocardiosis. The use of imipenem or meropenem in combination with amikacin is suggested for initial therapy of serious nocardial infections.
43.Matulionyte R, Rohner P, Uckay I, et al. Secular trends of nocardia infection over 15 years in a tertiary care hospital. J Clin Pathol 2004; 57:807–812.
This is a review of the epidemiology, clinical, and microbiological characteristics, treatment, and outcome of nocardial infections diagnosed in 20 patients at the Geneva University Hospitals, Switzerland over a 15-year period. The authors emphasized that the drug susceptibility testing should be performed due to increasing resistance to TMP-SMX.
45. Roberts SA, Franklin JC, Mijch A, Speiman D. Nocardia infection in heart– lung transplant recipients at Alfred Hospital, Melbourne, Australia, 1989– 1998. Clin Infect Dis 2000; 31:968–972.
46. Uttamchandani RB, Daikos GL, Reyes RR, et al. Nocardiosis in 30 patients with advanced human immunodeficiency virus infection: clinical features and outcome. Clin Infect Dis 1994; 18:348–353.
47. Menendez R, Cordero PJ, Santos M, et al. Pulmonary infection with Nocardia species: a report of 10 cases and review. Eur Respir J 1997; 10:1542–1546.
48.Mootsikapun P, Intarapoka B, Liawnoraset W. Nocardiosis in Srinagarind Hospital, Thailand: review of 70 cases from 1996–2001. Int J Infect Dis 2005; 9:154–158.
This retrospective study reported the clinical manifestations, underlying diseases, radiologic findings, antimicrobial susceptibility and treatment of nocardial infection. The authors emphasize that drug susceptibility testing should be performed due to increasing resistance to TMP-SMX.
49. Boiron P, Provost F, Chevrier G, Dupont B. Review of nocardial infections in France 1987 to 1990. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1992; 11:709–714.
50. Beaman BL, Beaman L. Nocardia species: host-parasite relationships. Clin Microbiol Rev 1994; 7:213–264.
51. Black CM, Beaman BL, Donovan RM, Goldstein E. Effect of virulent and less virulent strains of Nocardia asteroides on acid-phosphatase activity in alveolar and peritoneal macrophages maintained in vitro. J Infect Dis 1983; 148:117– 124.
52. Saubolle MA, Sussland D. Nocardiosis: review of clinical and laboratory experience. J Clin Microbiol 2003; 41:4497–4501.
53. Fleetwood IG, Embil JM, Ross IB. Nocardia asteroides cerebral abscess in immunocompetent hosts: report of three cases and review of surgical recommendations. Surg Neurol 2000; 53:605–610.
54. Alp E, Yildiz O, Aygen B, et al. Disseminated nocardiosis due to unusual species: two case report. Scand J Infect Dis (in press).
56. Sorrell TC, Mitchell DH, Iredell JR. Nocardia species. In: Mandell GL, Bennet JE, Dolin R, editors. Principles and practice of infectious diseases. 6th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2005. pp. 2916–2924.
57. Conant EF, Wechsler RJ. Actinomycosis and nocardiosis of the lung. J Thorac Imaging 1992; 7:75–84.
58. National Committee for Clinical Laboratory Standards. Susceptibility testing of mycobacteria, Nocardia, and other aerobic actinomycetes: tentative standard M24-T2. 2nd ed. Wayne: NCCLS; 2000.
59. Biehle JR, Cavalieri SJ, Saubolle MA, Getsinger LJ. Comparative evaluation of the E test for susceptibility testing of Nocardia species. Diagn Microbiol Infect Dis 1994; 19:101–110.
60. Ambaye A, Kohner PC, Wollan PC, et al. Comparison of agar dilution, broth microdilution, disk diffusion, E-test, and BACTEC radiometric methods for antimicrobial susceptibility testing of clinical isolates of the Nocardia asteroids complex. J Clin Microbiol 1997; 35:847–852.
61. Wallace RJ, Septimus EJ, Williams TW, et al. Use of trimethoprim-sulfamethoxazole for treatment of infections due to Nocardia. Rev Infect Dis 1982; 4:315–325.
62. Hitti W, Wolff M. Two cases of multidrug-resistant Nocardia farcinica infection in immunosuppressed patients and implications for empiric therapy. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2005; 24:142–144.
This paper shows two cases of multidrug-resistant Nocardia farcinica infection that occurred in immunocompromised patients. The use of imipenem in combination with amikacin is suggested for initial therapy of serious Nocardia infections.
63. Gombert ME. Susceptibility of Nocardia asteroides to various antibiotics, including newer beta-lactams, trimethoprim-sulfamethoxazole, amikacin, and N-formimidoyl thienamycin. Antimicrob Agents Chemother 1982; 21:1011– 1012.
64. Gutmann L, Goldstein FW, Kitzis MD, et a l. Susceptibility of Nocardia asteroides to 46 antibiotics, including 22 beta-lactams. Antimicrob Agents Chemother 1983; 23:248–251.
65. Goldstein FW, Hauteford B, Acar JF. Amikacin-containing regimens for treatment of Nocardiosis in immunocompromised patients. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1987; 6:198–200.
66. Moylett EH, Pacheco SE, Brown-Elliott BA, et al. Clinical experience with Linezolid for the treatment of Nocardia infection. Clin Infect Dis 2003; 36:313–318.
67. Lederman ER, Crum NF. A case series and focused review of nocardiosis: clinical and microbiologic aspects. Medicine 2004; 83:300–313.
In this paper, the aetiological agents, clinical presentation and current treatment options of nocardiosis are discussed.
68. Corti ME, Villafane-Fioti MF. Nocardiosis: a review. Int J Infect Dis 2003; 7:243–250.