Преждевременный разрыв плодных оболочек что это
Преждевременный разрыв плодных оболочек: причины, симптомы, риски
Плодный пузырь ограничивает внутриутробное пространство, в котором развивается ребенок. Внутри него формируется особая среда, защищающая плод от механических и физиологических повреждений. Разрыв плодного пузыря сигнализирует о начале родовой деятельности и скором появлении малыша на свет. Иногда этот процесс происходит раньше ожидаемого срока. 
Причины преждевременного разрыва плодных оболочек
Преждевременный разрыв плодного пузыря провоцируется целым рядом внешних факторов и воздействий.
Причины вскрытия пузыря:
Иногда случается обратная ситуация и женщины не понимают почему околоплодный пузырь не лопается.
Это не является патологией, и врачи искусственно прокалывают его при помощи специальной тонкой иглы. Данная процедура безболезненная и безопасная для мамы и ее малыша.
Симптомы и признаки
Когда и как лопается околоплодный пузырь беременная женщина может определить самостоятельно.
Для данного состояния характерна следующая симптоматика:
Если разрыв пузыря произошел сбоку, то клиническая картина будет несколько отличаться. Симптомы в этом случае выражены не так ярко и женщина не сразу замечает у себя проблему.
Высокий боковой разрыв плодного пузыря характеризуется следующими признаками:
При диагностировании у себя подобных симптомов необходимо как можно скорее попасть в перинатальный центр под круглосуточное наблюдение врачей.
Риски преждевременного разрыва
Преждевременный разрыв околоплодного пузыря провоцирует развитие осложнений беременности. Возникают они из-за возникшего дефицита или полного отсутствия амниотической жидкости.
Основными осложнениями в результате этой патологии становятся:
Диагностика
Диагностировать разрыв плодных оболочек по характерным симптомам в большинстве случаев женщина может самостоятельно. Если речь идет о трещинах и частичном подтекании вод, требуется помощь специалиста: 
После установления факта разрыва околоплодного пузыря принимается решение о дальнейшем ведении беременности.
Если ребенок является жизнеспособным, будущую маму госпитализируют. В случае негативного исхода провоцируют процесс родоразрешения.
Лечение
Варианты лечения дородового излития околоплодных вод зависят от срока беременности, на котором произошло данное осложнение.
Если срок беременности меньше 32 недель, назначаются специальные лекарственные препараты, ускоряющие процесс созревания легких плода.
На сроке больше 34 недель существует 2 варианта лечения данного состояния:
Когда нет угрозы для ребенка, врачи выбирают выжидательную тактику.
Чем дольше малыш будет находиться в утробе матери, тем лучше сформируются его органы, риск развития патологий после его рождения будет снижен.
Если срок беременности больше 38 недель, разрыв пузыря не несет опасности для матери и ее малыша. В этом случае начинается естественный процесс появления ребенка на свет.
Родоразрешение путем кесарева сечения
На перинатальных сроках больше 34 недель, как правило, рождение ребенка происходит естественным путем.
Если нет других медицинских показаний к оперативному вмешательству, женщина прекрасно справляется с этим процессом даже несколько раньше положенного срока.
Если излитие вод произошло на более ранних сроках, искусственное стимулирование родовой деятельности может не сработать. Это связано с тем, что половые органы и гормональная система матери еще не готовы.
В таких ситуация принимается решение о необходимости проведения операции кесарева сечения.
Данная операция назначается в случаях, когда нужно извлечь ребенка из полости матки как можно скорее, чтобы спасти ему жизнь.
Преждевременный разрыв плодного пузыря и излитие амниотической жидкости – серьезное осложнение в течение беременности. Оно может стать причиной серьезный отклонений в состоянии здоровья ребенка и даже его смерти.
Своевременная терапия, как правило, сохраняет беременность.
В период беременности надо исключить все провоцирующие эту патологию факторы.
Если излитие околоплодных вод произошло слишком рано, вероятность возникновения пороков развития у ребенка очень высока.
Полезное видео: что такое ранний разрыв плодных оболочек или преждевременные роды
Преждевременный разрыв плодных оболочек
Общая информация
Краткое описание
Три основные причины неонатальной смертности связаны с ПДРПО: недоношенность, сепсис и гипоплазия легких [1,2]. Риск для матери связан, прежде всего, с хориоамнионитом.
Класс (уровень) I (A) – разработанные крупные, рандомизированные, контролируемы исследования, данные мета-анализа или системных обозрений, отличающиеся наиболее высоким уровнем достоверности.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
• УЗИ малого таза и брюшной полости
• контроль ЧСС плода, КТГ по показаниям (мекониальные околоплодные воды, недоношенность, ЗВУР, вагинальные роды с рубцом на матке, преэклампсия, маловодие, диабет, многоплодная беременность, тазовое предлежание, отклоняющиеся от нормы результаты допплерометрии скорости кровотока в артерии, индукция родов, ЭПА)
При подозрении на ПРПО – осмотр в зеркалах [УД В] [1]. В некоторых случаях дополнительное подтверждение диагноза достигается при проведении УЗИ [УД С]. Если разрыв оболочек произошел достаточно давно, диагностика ПРПО может быть затруднена.
• может быть предложен тест (при его наличии) на фетальный фибронектин (чувствительность 94%) [5]
Дифференциальный диагноз
Лечение
Немедикаментозное лечение: не проводится.
Амниоинфузия – операция по введению раствора, по составу сходного с составом амниотической жидкости в амниотическую полость. Теоретически, плод может выиграть от амниоинфузии, так как это может помешать развитию гипоплазии легких и контрактуры суставов. Однако, преимущество повторяющихся трансабдоминальных амнионифузий для лечения ПРПО видится весьма скромными [8].
В связи с этим исследователями была предложена установка порт – системы, когда катетер устанавливается в амниотической полости. Специальная форма этого катетера предотвращает ее изгнание из матки. Используя эту систему, жидкость может непрерывно вводиться в матку. Порт система была успешно имплантирована у людей с ПРПО [9]. Основные результаты предыдущих исследований показали, что использование подкожно имплантированной AFR порт – системы для долгосрочной амниоинфузии в лечении PPROM является эффективным с целью пролонгирования беременности и в предотвращении гипоплазия легких [9, 10]. Подкожная имплантация порта предоставляет врачу возможность введения частых и долгосрочных вливаний, тем самым позволяя врачу заменить потерю жидкости из-за ПРПО и, как следствие, продлить срок гестации [10]. Эффект промывания путем непрерывного внутриамниотического вливания гипотонического солевого раствора также способен защитить пациента от развития синдрома амниотической инфекции.
Перинатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек
Рассмотрены этиология и перинатальные и постнатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек (ПРПО), акушерская тактика ведения недоношенной беременности, осложненной ПРПО, показания к досрочному прерыванию недоношенной беременности, осложнен
Etiology, and ante-natal and post-natal outcomes in premature breaking of waters (PBW) were considered, as well as obstetrical practice of managing incomplete pregnancy complicated with PBW, and indications for premature abortion of incomplete pregnancy complicated with PBW.
Преждевременным называется разрыв околоплодных оболочек до начала родовой деятельности независимо от срока беременности, клинически проявляющийся излитием околоплодных вод. Популяционная частота преждевременного разрыва плодных оболочек (ПРПО) составляет около 12% [1, 6], однако в структуре причин преждевременных родов эта патология достигает 35–60% [2].
Этиология
Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о многообразии этиологических факторов ПРПО. Выявлена взаимосвязь ПРПО с высоким паритетом, а также преждевременными родами, привычным невынашиванием и ПРПО в анамнезе [5]. Причиной разрыва оболочек могут быть приобретенные или врожденные формы дефицита коллагена (синдром Элерса–Данлоса), дисбаланс микроэлементов, в том числе дефицит меди, являющейся кофактором матриксных металлопротеиназ (ММП) и их ингибиторов, влияющих на свойства компонентов соединительнотканного матрикса плодных оболочек. Одним из факторов, способствующих повреждению плодных оболочек, является оксидантный стресс, связанный с продукцией реактивных кислородных радикалов нейтрофилами и макрофагами при их вовлечении в процесс микробной элиминации, которые вызывают локальную дегенерацию коллагена, истончение и разрыв оболочек путем активизации ММП, а хлорноватистая кислота непосредственно разрушает коллаген I типа, являющийся структурной основой плодных оболочек [11, 19].
Подтверждена роль отслойки плаценты как в индукции преждевременных родов, так и ПРПО, связанная с выбросом большого количества простагландинов, высокой утеротонической активностью тромбина [27] и наличием питательной среды для роста бактериальной микрофлоры.
На протяжении последних лет утвердилось обоснованное мнение о том, что ведущей причиной ПРПО является восходящее инфицирование околоплодных оболочек и микробная инвазия амниотической полости, частота которой в течение первых суток после ПРПО составляет от 37,9% до 58,5% [12]. Подтверждают восходящий путь передачи инфекции многочисленные исследования, указывающие на идентичность штаммов микроорганизмов, выделенных у плодов и в мочеполовых путях беременных [7, 12, 21]. Среди инфекционных агентов, которые служат непосредственной причиной восходящего воспалительного процесса, преобладают Еscherichia сoli, Staphilococcus aureus, Streptococcus faecalis, Streptococcus группы B, Bacteroides fragilis, Corinobacter, Campylobacter, Clebsiella pneumoniae [7]. Ряд авторов подчеркивают роль анаэробных бактерий в этиологии восходящего инфицирования, в частности Fusobacterium [22]. К часто встречающимся представителям микробных ассоциаций относятся Ureaplasma urealiticum, Mycoplasma hominis и Gardnerella vaginalis. Однако широкое распространение урогенитальных микоплазм, стертая клиническая картина и трудности диагностики затрудняют определение роли этих микроорганизмов в этиологии и патогенезе преждевременных родов и ПРПО [3]. Риск ПРПО значительно возрастает при наличии истмико-цервикальной недостаточности и пролапса плодного пузыря в связи с нарушением барьерной функции цервикального канала, а также укорочении шейки матки менее 2,5 см [14].
Степень повреждения околоплодных оболочек связана с видом патогена и его способностью активизировать ММП. Тесная взаимосвязь увеличения концентрации большинства ММП (ММП-1, 7, 8 и 9) и снижения тканевого специфического ингибитора металлопротеиназ (ТИММП-1) в околоплодных водах с внутриамниальной бактериальной инвазией и отслойкой плаценты не подвергается сомнению [11, 19]. Механизм бактериального действия на плодные оболочки опосредован, с одной стороны, стимулирующим влиянием микробных протеиназ и эндотоксинов на экспрессию ММП и выработку провоспалительных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-12, фактора некроза опухоли) с последующей локальной деградацией коллагена оболочек, а с другой стороны, повышением бактериальными фосфолипазами синтеза простагландинов с развитием гипертонуса миометрия и увеличения внутриматочного давления [19].
Таким образом, ведущую роль в этиологии и патогенезе ПРПО при недоношенной беременности играют факторы, стимулирующие апоптоз, разрушение фосфолипидов и деградацию коллагена соединительнотканного матрикса околоплодных оболочек, преимущественно связанные с действием инфекции.
Перинатальные и постнатальные исходы
Более 30% пери- и неонатальной заболеваемости и смертности при преждевременных родах связаны с беременностью, осложненной ПРПО [1, 3]. В структуре заболеваемости и смертности основное место занимают синдром дыхательных расстройств (СДР) (до 54%), внутриутробная инфекция и гипоксическое поражение головного мозга, в виде перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) головного мозга (до 30,2%) и внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК) [1, 3, 31].
Синдром дыхательных расстройств
СДР новорожденных представляет совокупность патологических процессов, формирующихся в пренатальном и раннем неонатальном периодах и проявляющихся нарастанием симптомов дыхательной недостаточности на фоне угнетения жизненно важных функций организма. Основной причиной развития СДР является дефицит сурфактанта или его инактивация. К предрасполагающим факторам следует отнести внутриутробные инфекции (ВУИ) и перинатальную гипоксию. Степень тяжести и частота реализации СДР прогрессивно снижается с увеличением срока беременности и степени зрелости плода и составляет около 65% до 30 недель беременности, 35% — в 31–32 недели, 20% в 33–34 недели, 5% в 35–36 недель и менее 1% — в 37 недель и более [1, 15, 31].
Существует мнение, что интраамниальная инфекция, связанная с длительным безводным промежутком, способствует созреванию легких плода и снижает частоту респираторных нарушений [28]. В эксперименте на овцах показано, что интраамниальное введение эндотоксина E. coli достоверно в большей степени повышает концентрацию липидов и протеинов сурфактанта, при применении бетаметазона, и в 2–3 раза увеличивает воздушный объем легких [15]. Однако клинические исследования не подтвердили предположение о стимулирующем влиянии ПРПО на зрелость легочной ткани, и оно требует дальнейшего изучения [31].
Врожденная инфекция плода
Наиболее значимым фактором риска неблагоприятного пери- и постнатального исхода, усугубляющим течение пневмопатий и патологии центральной нервной системы, является ВУИ. Это понятие объединяет инфекционные процессы (пневмония, сепсис и др.), которые вызывают различные возбудители, проникшие к плоду от инфицированной матери. Для недоношенных детей, находящихся на длительном стационарном лечении, большую опасность представляют и нозокомиальные инфекции. Мертворождаемость и ранняя неонатальная смертность при ВУИ связана со степенью тяжести воспалительного процесса, зависящего от гестационного возраста плода, типа и вирулентности возбудителя, защитных факторов околоплодных вод и неспецифического иммунитета, и составляет по данным литературы 14,9–16,8% и 5,3–27,4% соотвественно [2, 33].
Преобладающей клинической формой неонатальной инфекции при ПРПО, составляющей от 42% до 80%, является пневмония, как правило, связанная с аспирацией инфицированными водами, часто сочетающаяся с признаками язвенно-некротического энтероколита. Прогрессирование очагов первичного воспаления в легких или кишечнике плода обусловливает возможность развития метастатического гнойного менингита, перитонита, а также внутриутробного сепсиса, частота которого при ПРПО до 32 недель колеблется от 3% до 28%. Основными факторами риска неонатального сепсиса являются гестационный срок и развитие хориоамнионита (ХА) [29, 33].
Влияние ВУИ на отдаленный исход не однозначно. Есть данные, указывающие на риск развития детского церебрального паралича, связанного с интраамниальной инфекцией и гестационным возрастом плода [10, 26]. В то же время ряд исследований не подтвердили достоверной связи между ВУИ и нарушением умственного и психомоторного развития детей [17, 22].
Постгипоксические поражения головного мозга
Основные гипоксические повреждения головного мозга недоношенных детей включают ПВЛ и ВЖК.
ПВЛ представляет собой коагуляционный некроз белого вещества, с последующей дегенерацией астроцитов с пролиферацией микроглии, вследствие гипоксемии и ишемии головного мозга. При экстремально низкой и очень низкой массе тела при рождении патологоанатомическая частота ПВЛ варьирует от 25% до 75%, а in vivo — от 5% до 15%. Осложения ПВЛ в виде деструкции афферентных волокон таламокортикальных и кортикокортикальных путей отрицательно влияют на формирование межнейрональных ассоциативных связей, процессы миелинизации белого вещества и могут стать причиной развития когнитивных нарушений [2, 26]. Прогностическим критерием развития ПВЛ и отдаленных неврологических нарушений является значительное повышение концентрации в околоплодных водах и пуповинной крови новорожденных провоспалительных цитокинов, в том числе ИЛ-6, что подтверждает гипотезу о цитокин-опосредованном повреждении мозга и косвенно свидетельствует о роли ВУИ в развитии ПВЛ [13, 26].
ВЖК составляют в структуре перинатальной смертности недоношенных новорожденных от 8,5% до 25% [2, 13]. К основным факторам риска их развития относят острую гипоксию плода и ХА [26]. Частота тяжелых степеней ВЖК снижается с увеличением гестационного возраста и при родоразрешении путем операции кесарева сечения. Некоторые исследования подтверждают роль глюкокортикоидной терапии в уменьшении риска развития ВЖК и ПВЛ [17, 20]. В то же время разработка достоверно эффективных методов профилактики ВЖК до настоящего времени остается в поле внимания научных исследований.
Инфекционные осложнения беременных, рожениц и родильниц при недоношенной беременности, осложненной ПРПО
Пролонгирование недоношенной беременности при ПРПО представляет значительный риск для матери, в первую очередь в связи с присоединением инфекционного процесса и развитием гнойно-септических осложнений (ГСО), в большинстве случаев ХА, послеродового эндомиометрита и, реже, — сепсиса. К факторам риска реализации ГСО следует отнести хирургические внутриматочные вмешательства, хроническую урогенитальную инфекцию, разрыв плодных оболочек на фоне пролабирования плодного пузыря, а также антенатальной гибели плода [1, 5].
Риск гнойно-септических инфекций (ГСИ) матери имеет достоверную связь с длительностью безводного промежутка и сроком гестации. Общая частота реализованного ХА при недоношенной беременности, осложненной ПРПО, составляет 13–74%, а при разрыве оболочек до 28 недель 28,8–33% [4, 7, 13]. Однако, по нашим данным, основанным на анализе течения 912 беременностей, осложненных ПРПО в сроке 22–34 недели, частота ХА до 31 недели беременности и продолжительности латентного периода более 2 суток — времени, необходимого для эффективной экспозиции глюкокортикоидов с целью профилактики СДР, — достоверно не меняется. В то же время при пролонгировании беременности после 31-й недели риск реализации ХА увеличивается. Таким образом, на наш взгляд, оптимальным подходом при ведении беременности, осложненной ПРПО, следует считать максимальное пролонгирование беременности до 31-й недели беременности, а при разрыве оболочек в более поздние сроки — только на период проведения глюкокортикоидной профилактики СДР. В то же время необходимо помнить, что вопрос о возможности длительного пролонгирования беременности при ПРПО должен решаться индивидуально с учетом возможностей акушерской и, в большей степени, неонатальной служб, а также факторов риска ГСИ у беременной.
К прогностическим критериям инфекционных осложнений и ХА относят маловодие и косвенные признаки воспаления плаценты [23]. По нашим данным, при нормальном объеме околоплодных вод с индексом амниотической жидкости более 8 см частота реализации ХА составляет 4,9%. В то же время при снижении индекса амниотической жидкости менее 5 см риск развития ХА возрастает в 2 раза.
Послеродовая заболеваемость родильниц проявляется эндометритом в 3,5–11,1% случаях [4]. Частота развития сепсиса по данным разных авторов достигает 1,7%, а материнская летальность, связанная с ведением недоношенной беременности, осложненной ПРПО, — 0,85% [4, 23].
Клинико-лабораторная диагностика и прогностические критерии хориоамнионита и системной воспалительной реакции
Раннее выявление признаков ХА представляет определенные трудности в связи с изменением реактивности организма во время беременности и склонности к формированию латентных форм воспалительных заболеваний. Типичными симптомами ХА являются лихорадка, тахикардия матери и плода, специфический запах околоплодных вод или патологические выделения из влагалища. К сожалению, гипертермия до 38 °С и выше часто является единственным индикатором развития ХА, а значения традиционных маркеров воспалительного процесса — количества лейкоцитов и сегментоядерных нейтрофилов — при беременности имеют широкую вариабельность, зависимы от медикаментов, в том числе стероидов и антибиотиков и, по данным некоторых исследований, имеют невысокое диагностическое значение [4, 30]. Из рутинных клинико-лабораторных критериев ХА высокую диагностическую ценность имеют гипертермия более 37,5 °С, лейкоцитоз более 17 × 10 9 /л и палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы до 10% и более. Развитие указанных симптомов необходимо использовать в качестве показаний для родоразрешения со стороны матери при пролонгировании недоношенной беременности, осложненной ПРПО [2, 4, 6].
Наибольшие трудности представляет ранняя диагностика септических состояний. За последние годы достигнут большой прогресс в изучении и использовании белков плазмы крови, принимающих участие в так называемом острофазном ответе — совокупности системных и местных реакций организма на тканевое повреждение, вызванное различными причинами (травма, инфекция, воспаление, злокачественное новообразование и пр.). В качестве прогностического критерия инфекции при ПРПО широко используется определение концентрации С-реактивного белка (СРБ), повышение которого в сыворотке крови более 800 нг/мл является индикатором интраамниальной инфекции и тесно коррелирует с фуниситом, гистологически и клинически выраженным ХА с чувствительностью 92% и специфичностью 96% [9]. Кроме того, концентрация СРБ в околоплодных водах может косвенно отражать состояние плода, так как он продуцируется гепатоцитами и не проникает через плаценту. В то же время ряд авторов считают СРБ малоспецифичным, а повышение его концентрации возможным при физиологическом течении беременности [30].
Среди биомаркеров сепсиса наиболее высокой диагностической точностью обладает прокальцитонин (ПКТ) — предшественник гормона кальцитонина, вырабатываемый несколькими типами клеток различных органов под влиянием бактериальных эндотоксинов и провоспалительных цитокинов. При системном инфекционном поражении его уровень возрастает в течение 6–12 часов и может служить ранним диагностическим критерием сепсиса и системной воспалительной реакции. Вирусные инфекции, местные инфекции, аллергические состояния, аутоиммунные заболевания и реакции отторжения трансплантата обычно не приводят к повышению концентрации ПКТ, а его высокие уровни свидетельствуют о бактериальной инфекции с системной воспалительной реакции [4, 25]. По нашим данным, средние уровни ПКТ при нормальном течении беременности и реализованном ХА составляют 0,29 и 0,72 нг/мл (p
В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, професcор
ГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова, Москва
Перинатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек/ В. Н. Кузьмин
Для цитирования: Лечащий врач № 3/2018; Номера страниц в выпуске: 34-38
Теги: недоношенная беременность, осложнения, акушерская тактика
Подтекание околоплодных вод. Причины
Причины возникновения преждевременного разрыва плодных оболочек и подтекания околоплодных вод.
Почему-то силен стереотип, что если отхотят околоплодные воды задолго до даты предполагаемых родов, то это всенепременно должна быть большая лужа. Часто именно так и происходит, не затрудняя своевременную диагностику.
Однако в 45-50% случаев воды подтекают буквально по каплям, нередко вводя в заблуждение будущую маму. Беременная либо вообще не замечает изменений, либо считает, что у нее немного усилились выделения — например, из-за кольпита.
Между тем это состояние довольно опасное как для малыша, так и для будущей мамы. Как быть? Каковы причины? Как вовремя распознать? Что делать? Вопросов немало. Давайте вместе искать ответы на них!
Преждевременный разрыв плодных оболочек
ПРПО является осложнением беременности, при котором нарушается целостность плодного пузыря на любом сроке.
По статистике ПРПО возникает при каждых третьих преждевременных родах. В 12% случаев сопровождается преждевременной отслойкой плаценты с развитием кровотечения и выраженной кислородной недостаточностью плода (гипоксией).
О преждевременных родах подробнее читайте в нашей статье Преждевременные роды. Причины, симптомы, риски
Плодный пузырь или плодное яйцо — мешок, наполненный жидкостью, в котором развивается плод. Он состоит из двух оболочек:
Нарушение целостности обоих оболочек грозит преждевременным излитием околоплодных вод с развитием осложнений как у матери, так и у плода.
Немного физиологии…
В норме к моменту родов под воздействием гормонов:
Однако при разных состояниях этот механизм изменяется, приводя к преждевременному разрыву, который может происходить на любом сроке беременности. Причем имеется закономерность: чем меньше срок, тем выше вероятность разрыва.
Причины, приводящие к ПРПО, изучены не до конца. Однако все же большинство врачей пришли к единому мнению: в механизме преждевременного разрыва плодных оболочек принимает участие множество предрасполагающих факторов.
Инфицирование плодных оболочек происходит двумя путями и механизмами:
* После перенесенных общих инфекций — например, ОРВИ или пневмонии. В этом случае оболочки плодного яйца теряют свою эластичность и прозрачность, уплотняются и не вырабатывают амниотическую жидкость в достаточном количестве.
* При воспалительных заболеваниях половой сферы. Болезнетворные микроорганизмы поднимаются из влагалища вверх (восходящая инфекция) и вызывают воспалительный процесс, который формирует на стенке плодного пузыря «слабое пятно». Со временем на его месте может образоваться трещина либо разрыв. Кроме того, при воспалительном процессе преждевременно созревает шейка матки, а также размягчаются оболочки плодного яйца.
Причем доказано, что некоторые бактерии даже могут проникать в плодный пузырь через неповрежденные оболочки и инфицировать как околоплодные воды, так и ребенка.
Инфекция может быть абсолютно любой, но наиболее часто встречается кандидоз влагалища, микоплазмоз, хламидиаз. Также нередко развивается бактериальный вагиноз — когда собственная условно-патогенная флора (в норме присутствует, но ее активный рост сдерживается лактобатериями) активизируется и приводит к развитию болезни.
Если в прошлом имеются беременности, закончившиеся преждевременными родами и/или преждевременным излитием околоплодных вод, риск того, что настоящая беременность окончится также, составляет 16-32%.
Недостаточность шейки матки
Слабость мышц кольца шейки матки становится причиной того, что в ее просвет выпячивается плодный пузырь. При этом создаются условия для инфицирования нижней части плодного яйца с последующим разрывом даже при небольших физических нагрузках.
Инструментальное обследование
Имеется риск разрыва плодного пузыря при выполнении медицинских процедур для исследования хориона или амниотической жидкости.
Однако вопреки «легендам» половой акт или осмотр влагалища в зеркалах никоим образом не приводят к преждевременному разрыву.
В то же время многократное одновременное ощупывание живота и проведение пальцевого гинекологического исследования (бимануальное исследование) может спровоцировать разрыв оболочек.
Общие заболевания матери
Больше подвержены риску преждевременного разрыва плодного пузыря женщины:
В этих случаях нарушается кровоток в сосудах стенки матки, что запускает процессы, ведущие к преждевременному разрыву.
Вредные привычки матери: курение, злоупотребление алкоголем
Образуются небольшие тромбы в просвете сосудов матки, ведя к нарушению в них кровотока. В результате создаются условия, при которых истончаются стенки плодного пузыря с возможным последующим разрывом.
Повышенный тонус матки
Усиливаются сокращения мышц матки, которые давят на плодный пузырь и шейку матки, что при незначительной физической нагрузке приводит к разрыву плодного пузыря.
Преждевременный разрыв плодных оболочек при доношенной беременности
Может происходить в трех ситуациях:
При этих состояниях околоплодные воды изливаются с началом родовой деятельности до того, как раскрытие шейки матки достигнет 7-8 сантиметров.
Дело в том, что в норме головка (головное предлежание) во время родов плотно прилегает к костям таза. Таким образом, условно околоплодные воды делятся на задние и передние.
Тогда как при узком тазе, предлежании плаценты и неправильном положении плода большая часть околоплодных вод находится в нижней части плодного пузыря, что способствует разрыву его оболочек. В этих ситуациях риск для здоровья матери и плода минимальный.
Любые травмы как живота, так и от падения
Могут привести к разрыву плодных оболочек.
Многоплодная беременность и аномалии развития матки (внутриматочная перегородка, «двурогая матка»)
Возникает перерастяжение стенок плодного пузыря из-за недостатка места для роста плода, что повышает риск разрыва даже при небольшой физической нагрузке.
На заметку! Как правило, на практике к преждевременному разрыву плодного пузыря ведет несколько факторов и причин одновременно.
Автор: Корецкая Валентина Петровна, педиатр,