Превышение натрия в крови о чем говорит у взрослого

Гипернатриемия

Гипернатриемия – это увеличение уровня концентрации натрия (Na) плазмы более 145 ммоль/л (мэкв/л). Основными причинами являются недостаток в организме воды или чрезмерное поступление натрия. Клинические проявления включают жажду, повышенную нервно-мышечную возбудимость, артериальную гипертензию. При резко возникшей тяжелой гипернатриемии возможны судороги и кома. Состояние диагностируется путем определения уровня Na и осмолярности плазмы. Лечение включает пероральное или внутривенное введение жидкости, использование диуретиков и борьбу с причиной, вызвавшей гипернатриемию.

Гипернатриемия

Натрий (Na) – это главный внеклеточный электролит, обеспечивающий осмотическое давление плазмы. Он определяет количество практически всех жидкостей организма (циркулирующая и депонированная кровь, цереброспинальная жидкость, жидкости серозных полостей и т. д.), входит в состав гидрокарбонатного и фосфатного буферов (регуляция КЩР). Na необходим для передачи нервного импульса между нейронами и нейромышечными синапсами. Все перечисленное обуславливает развитие тяжелых расстройств при нарушении баланса электролита. Точных статистических данных о распространенности гипернатриемии нет.

Причины гипернатриемии

Данное состояние довольно часто имеет многофакторное происхождение. Условно физиологической причиной (не связанной с каким-либо заболеванием) можно считать интенсивные физические нагрузки и диетические нарушения – пересаливание пищи, недостаточное потребление питьевой воды или длительный прием минеральной воды. Патологическими причинами гипернатриемии являются:

Патогенез

Увеличение содержания натрия в плазме приводит к повышению ее осмолярности. Из-за изменения осмотического градиента концентрации жидкость из клеток перемещается во внеклеточное пространство (кровеносное русло и интерстиций). Вследствие обезвоживания клетки сморщиваются, разрушаются. На фоне нарушения соотношения между внутри- и внеклеточным содержанием ионов Na происходит изменение мембранного потенциала в сторону снижения порога возбудимости.

Эти механизмы лежат в основе возникновения нейропсихических и нейромышечных симптомов. Натрий является симпатическим катионом, то есть, повышает чувствительность клеток к катехоламинам и другим вазопрессорным медиаторам. Поэтому его накопление в клетках гладкой мускулатуры сосудов вызывает увеличение сосудистого тонуса и рост артериального давления.

Классификация

Условно гипернатриемию делят на умеренную и тяжелую, ориентируясь на клинические симптомы, поскольку четкие числовые показатели для разделения данного состояния по степеням отсутствуют. В зависимости от объема циркулирующей крови различают следующие варианты гипернатриемии:

По скорости развития гипернатриемия может быть:

Симптомы гипернатриемии

Клиническая картина напрямую зависит от скорости увеличения концентрации натрия. При медленно развивающейся гипернатриемии благодаря включению компенсаторных механизмов (стимуляция секреции вазопрессина и натрийуретических пептидов) может наблюдаться абсолютно бессимптомное течение. Наиболее характерный признак быстро наступающей гипернатриемии – жажда.

Другими ранними симптомами являются снижение аппетита, тошнота и рвота. Особенно сильно страдает центральная нервная система. Возникает избыточная раздражительность, повышение сухожильных рефлексов, нарушение чувства равновесия. Возможны спутанность сознания и панические атаки. Характерна мышечная ригидность, миоклонические подергивания, болезненные спазмы.

Из-за повышенного артериального давления больной гипернатриемией испытывает тяжесть в затылке, возможна пульсирующая боль. В случае значительной потери жидкости (гиповолемическая форма) артериальное давление снижается, что вызывает головокружение, потемнение в глазах, а иногда и потерю сознания. При гиперволемической форме часто отмечаются отеки нижних конечностей.

Осложнения

Гипернатриемия имеет очень высокую частоту неблагоприятных последствий, в том числе фатальных. К ним относят отек головного мозга, тромбоз краниальных сосудов, кому. Осложнения также возможны из-за неправильного лечения, поскольку при хронической гипернатриемии в качестве компенсаторного механизма в нейронах начинают накапливаться органические осмотически активные вещества (осмолиты).

При слишком быстром введении гипотонических растворов осмолиты не успевают покинуть нейроны, в результате в клетки устремляется вода, развивается отек ГМ. Иногда при длительном течении наблюдается электролитно-стероидная кардиомиопатия с некрозом. Артериальная гипертензия повышает риск таких осложнений как инфаркт миокарда, ОНМК. Описаны единичные случаи возникновения рабдомиолиза с последующей острой почечной недостаточностью у больных с гипернатриемией.

Диагностика

Пациентов с данным состоянием курируют врачи-реаниматологи совместно с профильными специалистами (эндокринолог). При осмотре обращают внимание на гиперрефлексию, мышечный тонус, ясность сознания. Важно определить разновидность гипернатриемии, поскольку течение разных вариантов патологии отличается. Ориентируются на такие симптомы как признаки обезвоживания (сухость кожи и слизистых, сниженный тургор) или периферические отеки и показатели давления.

До получения лабораторных результатов дифференциацию гипернатриемии проводят, прежде всего, с гипонатриемией из-за очень сходной клинической симптоматики. Для подтверждения диагноза и установления причины состояния применяют следующие методики:

Лечение гипернатриемии

Всех пациентов с острым состоянием переводят в отделение реанимации и интенсивной терапии. Больные хронической формой гипернатриемии могут проходить лечение в режиме общей палаты. Главное условие успешной терапии – постоянный мониторинг водного баланса (учет количества вводимой и выделяемой жидкости) и концентрации электролитов крови. Лечение включает следующие основные направления:

Прогноз и профилактика

Профилактика заключается в грамотном лечении заболеваний, на фоне которых может развиться гипернатриемия (сахарный, несахарный диабет, альдостерома). Предупредить возникновение данного расстройства у больных, которым вводятся гипотонические растворы или осмотические диуретики, можно путем регулярного мониторинга уровня натрия.

Источник

Превышение натрия в крови о чем говорит у взрослого

Натрий – минеральный элемент, являющийся важной частью тканей тела человека. Это основной внеклеточный катион, поддерживающий осмотическое давление и регулирующий кислотно-основное состояние, нервно-мышечную возбудимость и передачу электрического импульса.

Ионы натрия, натрий в крови.

Sodium, Na, Sodium serum.

Ммоль/л (миллимоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Натрий – жизненно важный микроэлемент, который необходим для передачи импульсов в нервной системе и мышечных сокращений. Ион натрия взаимодействует с другими электролитами (калием, хлором, карбонат-анионом) и регулирует водно-солевой баланс организма. Вместе они обеспечивают нормальную работу нервных окончаний – передачу слабых электрических импульсов и, как следствие, сокращение мышц.

Натрий присутствует во всех жидкостях и тканях организма, но в наибольшей концентрации – в крови и во внеклеточной жидкости. Уровень внеклеточного натрия контролируется почками.

Для людей источник натрия – столовая соль. Большинство получает суточную норму этого элемента.

На всасывание натрия в кишечнике оказывают влияние гастрин, секретин, холецистокинин, простагландины. Организм забирает часть поступившего натрия на свои нужды, а остальное почки выделяют, поддерживая концентрацию электролита в очень узком диапазоне.

Механизмы поддержания натрия:

Выходящая за пределы нормы концентрация натрия в крови обычно связана с одним из перечисленных механизмов. При изменении уровня натрия в крови меняется и количество жидкости в тканях организма. Чаще всего это приводит к обезвоживанию или отечности (особенно ног).

Из всех электролитов натрия в человеческом организме больше всего. Он играет главную роль в распределении жидкости между внеклеточным и внутриклеточным пространствами. Кроме того, он участвует в передаче нервного импульса и сокращении сердечной мышцы. Без определенного количества натрия организм не способен функционировать, поэтому так важно, чтобы его уровень был стабилен и не подвергался значительным колебаниям.

Натрий выделяется почками, а его концентрация регулируется гормоном альдостероном, синтезирующимся в надпочечниках. Другими факторами, поддерживающими натрий на постоянном уровне, являются активность фермента карбоангидразы, действие гормонов из передней доли гипофиза, секреция фермента ренина, АДГ, вазопрессин.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

При резком падении уровня натрия человек может почувствовать слабость и утомляемость, в некоторых случаях возникает спутанность сознания вплоть до коматозного состояния. При более медленном снижении концентрации натрия симптомов может вообще не быть, поэтому его уровень все равно проверяют даже при отсутствии симптомов.

Что означают результаты?

Пониженный уровень натрия говорит о гипонатриемии, возникающей из-за чрезмерной потери электролита, избыточном поступлении жидкости в организм или ее задержке с отеками или без них.

Гипонатриемия редко возникает при недостатке поступления электролита извне. Наиболее часто она является следствием его возросшей потери (из-за болезни Аддисона, диареи, повышенного потоотделения, приема диуретиков или заболевания почек). Уровень натрия может снижаться в ответ на увеличение общего объема жидкости в организме (при чрезмерном потреблении воды, сердечной недостаточности, циррозе, заболеваниях почек, вызывающих чрезмерную потерю белка с мочой, например нефротическом синдроме). Иногда (особенно при заболеваниях головного мозга и легких, многих раковых поражениях и при употреблении некоторых лекарств) организм продуцирует много антидиуретического гормона, задерживающего жидкость в теле.

Высокий уровень натрия подразумевает гипернатриемию, в большинстве случаев возникающую из-за обезвоживания при недостаточном поступлении жидкости. Среди ее симптомов сухость слизистых, жажда, беспокойство, беспорядочные движения, судороги и кома. В редких случаях гипернатриемию вызывает синдром Кушинга или состояние с низким уровнем АДГ (несахарный диабет).

Причинами высокого уровня натрия могут быть кетоацидоз, синдром Кушинга, дегидратация, заболевание почек, несахарный диабет, большое поступление натрия, гиперальдостеронизм и др, низкого – постоянная жажда, сердечная недостаточность, рвота, диарея, несахарный диабет, цирроз, заболевания почек.

Снижение уровня натрия свидетельствует чаще о переизбытке жидкости, чем о нехватке натрия. Оно может быть вызвано:

Уровень натрия повышается при следующих состояниях:

Что может влиять на результат?

Гипернатриемией нередко страдают младенцы, находящиеся на искусственном вскармливании, так как молочные смеси содержат намного больше натрия, чем материнское молоко. Из организма детей натрий выводится хуже, чем из организма взрослых, поэтому большое количество натрия в продуктах детского питания опасно для ребенка и может привести к обезвоживанию.

Кто назначает исследование?

Терапевт, уролог, нефролог, инфекционист, эндокринолог, кардиолог, гастроэнтеролог, диетолог, травматолог, онколог, невролог.

Источник

Натрий

В организме взрослого человека содержится приблизительно 100 г Na, около половины (40–45%) присутствует в костной ткани. Na – основной катион внеклеточной жидкости, где содержится примерно 50% иона, концентрация его в клетке существенно меньше. Различия в концентрациях электролитов в клетке и внеклеточной жидкости поддерживаются с помощью механизма активного транспорта ионов, который осуществляется при участии так называемого натриево-калиевого насоса. Эта энергозависимая система, локализованная на клеточных мембранах клеток всех типов, выводит из клеток Na+ в обмен на К+. Изменение соотношения Na во внеклеточном и внутриклеточном пространстве влечет за собой перераспределение объемов внутри- и внеклеточной жидкости, изменение осмотического давления, развитие отеков и обезвоживания. Повышенное или пониженное содержание Na во внутрисосудистом пространстве определяет соотношение потоков жидкости: увеличение объема циркулирующей крови или выход воды в межклеточное пространство (отеки).

Натрий необходим для проведения нервных импульсов и образования костной ткани, обладает рядом регуляторных влияний: увеличение внутриклеточной концентрации Nа усиливает транспорт глюкозы в клетку; транспорт аминокислот в клетки также является Na-зависимым.

Ионы Nа поступают в организм с пищей, их всасывание происходит преимущественно в тонком кишечнике. Удаление Na из организма осуществляется главным образом с мочой, незначительная часть выделяется с потом, 2–3% – с калом. В почках ион после клубочковой фильтрации реабсорбируется в канальцах. Экскреция натрия почками зависит от скорости клубочковой фильтрации: ее повышение увеличивает выведение натрия, уменьшение — снижает. На активность реабсорбции ионов Na существенное влияние оказывает концентрация альдостерона в организме, секреция которого корой надпочечников находится под контролем ренин-ангиотензиновой системы.

Баланс натрия зависит главным образом от функции почек, секреции альдостерона корой надпочечников, функционирования желудочно-кишечного тракта. Основные проявления гипернатриемии обусловлены вовлечением в процесс ЦНС. При острой гипернатриемии могут наблюдаться неврологические симптомы, а также тошнота, рвота, судороги, кома, нарушения терморегуляции. При гипонатриемии появляется тошнота, рвота, судороги, в тяжелых случаях – кома, отек мозга.

Натрий в крови

Для Na колебания значений нормы (136–145 ммоль/л) составляют только 7% его содержания, т.е. его концентрация в крови в сравнении с другими аналитами поддерживается в существенно более узком пределе. Поддержание концентрации Na в плазме крови является результатом сочетанного действия многих регуляторных факторов: гипоталамус, гипофиз и эпифиз, надпочечники, почки, стенка предсердий.

Накопление Na в крови может быть следствием как снижения содержания в организме воды, так и избытка натрия. Гипернатриемия наблюдается при ограничении приема воды, нарушении функции почек, продолжительных рвоте и поносе без возмещения жидкости, состоянии сильного потоотделения, недостатке калия, некоторых эндокринных патологиях (болезнь Иценко-Кушинга, синдром Кушинга, недостаток АДГ или резистентность к нему, нарушение процессов в гипоталамической области мозга).

Гипонатриемия развивается при разнообразных патологических состояниях: обширные ожоги, заболевания почек, сопровождающиеся потерей натрия, СД, недостаточность коры надпочечников. Частой причиной гипонатриемии является применение диуретиков: большинство этих препаратов активирует экскрецию Na с мочой, последствием может быть снижение общего содержания Na в организме и уменьшение внеклеточного водного пространства.

Гипонатриемия характерна для застойной сердечной недостаточности, поскольку вследствие снижения сердечного выброса происходит падение скорости тока крови через почки и активация секреции АДГ.

Снижение концентрации Na отмечают при патологии ЖКТ: продолжительная диарея, наличие илеостомы. Причиной гипонатриемии может быть и недостаточное (менее 8–6 г в сут) поступление натрия в организм вследствие голодания или при бессолевой диете.

Первичная недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона) сопровождается очень низкой секрецией всех кортикоидных гормонов, включая альдостерон. В этих условиях значительное количество Na экскретируется с мочой. При сахарном диабете наличие кетоацидоза сопровождается усиленной потерей Na, результатом является развитие гипонатриемии и снижение общего содержания Na в организме. Гипонатриемия сопровождает и выраженную гипергликемию.

Показания к исследованию

Особенности взятия и хранения образца: взятие крови проводить с минимальным пережатием вены без мышечной нагрузки. Хранить образец не более 3 ч при комнатной температуре.

Метод исследования: определение концентрации натрия в крови в настоящее время проводят преимущественно ионоселективным методом.

Референтный интервал: 136–145 ммоль/л

Натрий в моче

Содержание натрия в моче определяется его поступлением с пищей, работой почек и состоянием обмена воды в организме. Снижение концентрации натрия в моче отмечается при низком содержании в пище, интенсивном потоотделении, хроническом нефрите, приеме стероидных препаратов, увеличение – при гиперальдостеронизме, СД, нефритах с потерей солей, рассасывании отеков.

Выведение натрия из организма осуществляется преимущественно через почки, даже частичная почечная недостаточность ведет к нарушению гомеостаза натрия. Натрий относится к пороговым веществам, увеличение его концентрации в крови приводит к повышению экскреции. Гормоны коры надпочечников и задней доли гипофиза оказывают существенное влияние на уровень выделения натрия. Альдостерон вызывает задержку натрия в организме, при первичной недостаточности надпочечников количество Na, выделяемого с мочой, значительно возрастает. При СД кетоацидоз сопровождается усиленной потерей Na через почки.

Показания к исследованию

Метод исследования: определение концентрации ионов натрия в моче в настоящее время проводят преимущественно ионоселективным методом.

Референтный интервал: 40–220 ммоль/сут

Источник

Гипернатриемия

При гипернатриемии в организме слишком мало воды по сравнению с количеством натрия. Концентрация натрия в крови обычно повышается, когда потеря воды превышает потерю натрия. Как правило, такое происходит, если человек слишком мало пьет. Высокая концентрация натрия в крови характеризуется тем, что человек не чувствует жажды или ощущает ее, но по какой-либо причине не может утолить. Высокая концентрация натрия в крови возможна у пациентов с нарушением функции почек, поносом, рвотой, повышением температуры тела или чрезмерным потоотделением.

Ранними симптомами острой гипернатриемии являются раздражительность, сонливость, слабость. Затем присоединяются более тяжелые неврологические нарушения: судороги, кома.

Хроническая умеренная гипернатриемия может никак не проявляться вследствие работы компенсаторных механизмов.

Гипернатриемия может развиваться, если почки выводят чрезмерное количество воды, как при несахарном диабете. У больных несахарным диабетом возможны два расстройства: или гипофиз вырабатывает слишком мало вазопрессина (антидиуретического гормона), который заставляет почки сохранять воду), или почки не реагируют на гормон должным образом.

Несмотря на потерю большого количества воды через почки, у больных несахарным диабетом в редких случаях развивается гипернатриемия, если у них сохранено чувство жажды и имеется возможность неограниченно пить.

Анализ крови на электролиты позволяет выявить гипернатриемию. Уровень натрия в крови при этом будет более 145 ммоль/л.

Врач может назначить дополнительные исследования крови или мочи, чтобы определить причины повышения концентрации натрия. Как только основная причина установлена, лечение становится более специфическим и направленным на ее устранение. К примеру, если диагностирован несахарный диабет, врач назначает АДГ или его аналог.

Источник

Водно-электролитный баланс и кислотноосновное состояние

Натрий

Гипонатриемия

Содержание натрия в сыворотке 20 ммоль/л.

Гиперволемическая гипонатриемия (гипонатриемия с разведением) возникает, когда увеличение объема общей воды организма превышает увеличение количества натрия, отмечается при выраженной ЗСН, циррозе, нефротическом синдроме. Содержание натрия в моче 150 ммоль/л) — вызывается дефицитом воды в организме сравнении с содержанием натрия.

Причины:

Лечение — корректировать патологическую осмоляльность путем введения воды следует весьма медленно. Лечение гиповолемической гипернатриемии первоначально проводят, вводя внутривенно изотонический раствор, а после возмещения необходимого объема используют 0,45% раствор натрия хлорида. Если симптоматика гипернатриемии очень выражена, сперва вводят гипотонический (0,45 %) раствор.

Гиперволемическая гипернатриемия хорошо поддается лечению введением гипотоничной жидкости и петлевых диуретиков или, по показаниям, проводят гемодиализ. Больным НД показано введение водного раствора вазопрессина или его интраназального аналога десмопрессина. У больных с парциальным центральным НД эффективен хлорпропамид. Часто эффективно лечение нефрогенного НД тиазидами на фоне ограничения натрия.

Калий

Общий баланс калия

Определяется его приемом внутрь и почечной экскрецией. 90 % введенного в организм калия выводится через почки, большая часть секретируется дистальным нефроном, процесс усиливается альдостероном, высоким содержанием калия в клетках и алкалозом. Факторы, влияющие на внутренний баланс калия: инсулин, В2-адреномиметики, алкалоз, усиливающий потребление калия клетками. Ацидоз изгоняет калий из клеток.

Гипокалиемия

К 5,5 ммоль/л. Может возникнуть в результате нарушения экскреции калия (олигурическая фаза острой почечной недостаточности), при хронической почечной недостаточности, когда скорость кубочковой фильтрации

Причины дефицита калия и гипокалиемии

Пищеварительный тракт

Почки

Гипокалиемия из-за перехода К+ в клетки (без общего дефицита)

Причины гиперкалиемии

Неадекватная экскреция

Потеря калия тканями

Избыточный прием калия (Псевдогиперкалиемия)

Лечение — в нетяжелых случаях бывает достаточно назначить калия хлорид внутрь. У больных с отеками, получающих диуретики, помимо этого целесообразно назначить калийсберегающие препараты (альдактон). Потери через ЖКТ должны быть возмещены путем внутривенного введения калия хлорида ( 5,5Разведение жидкости в организмеУвеличение объема жидкости в организмеУретеросигмостомаОбструкция петли подвздошной кишкиПарентеральная гипералиментацияВнутривенное введение раствора аминокислотАцетазоламид, аммония хлорид, катионообменные смолыИзбыточное потребление этих агентов в анамнезеАцидоз при отрицательном анионном промежуткеДиабетический кетоацидозГипергликемия, кетоновые телаПочечная недостаточностьУремия, повышение мочевины, креатинина в плазмеЛактатацидозКлиническая симптоматика + увеличение содержания лактата в сыворотке кровиАлкогольный кетоацидозАнамнез, слабо (+) кетоновые тела, положительный осмолярный промежутокГолоданиеАнамнез, незначительный ацидоз, кетоновые телаСалицилатыАнамнез, шум в ушах, высокая концентрация в сыворотке, кетоновые телаМетанолВыраженный анионный промежуток, ретинит, (+) на метанол, (+) осмолярный промежутокЭтиленгликольПочечная недостаточность, симптоматика со стороны ЦНС, (+) тест на вещество, кристаллурия, (+) осмолярный промежуток

Нарушения кислотно-основного состояния

Поддержание нормального рН (7,35–7,45) зависит от деятельности легких и почек. По уравнению Гендерсона-Гассельбаха рН является функцией соотношения между НСО3 — (регулируемого почками) и Рсо2 (регулируемого легкими). Соотношение НСО3/Рсо2 чрезвычайно удобно для классификации расстройств кислотно-основного состояния. Ацидоз развивается при накоплении в организме кислых или уменьшении количества щелочных валентностей: причины этого могут быть обменными (падение уровня НСО3 — в сыворотке) или дыхательными (увеличение Рсо2). Алкалоз возникает в результате потери кислых и дополнительного появления щелочных валентностей и также может иметь метаболическое (повышение содержания в сыворотке НСО3) или дыхательное (снижение содержания Рсо2) происхождение.

Для ограничения изменения рН метаболические расстройства вызывают немедленную компенсаторную реакцию системы дыхания; в свою очередь, компенсаторная реакция на дыхательные расстройства со стороны почек занимает несколько дней. Простые расстройства кислотноосновного состояния складываются из одного первичного нарушения и компенсаторных реакций. При смешанных расстройствах кислотноосновного состояния всегда имеется комплекс первичных нарушений.

Метаболический ацидоз

Отмечается при низком уровне НСО3, возникающем в результате увеличения числа кислых валентностей (органических или неорганических) или при первоначальном снижении уровня НСО3.

Причина метаболического ацидоза классифицируется в зависимости от анионного промежутка, который равен Na — (Сl + НСО3)

Ацидоз, обусловленный увеличением анионного промежутка (>12 ммоль/л), возникает при избытке в организме кислых валентностей (иных, чем НСl). Причина включает кетоацидоз (сахарный диабет, голодание, алкоголь), лактатацидоз, отравление (салицилаты, этиленгликоль, этанол) и почечную недостаточность. Диагноз можно уточнить при определении содержания в сыворотке крови мочевины, креатинина, глюкозы, лактата, кетоновых тел, осмоляльности, при интоксикации в анамнезе.

Ацидоз, обусловленный нормальным анионным промежутком, возникает при выведении НСО3- через почки или ЖКТ, например, канальцевый некроз почек, обструкция мочевыделительной системы, быстрое увеличение объема жидкости в организме, назначение NH4Cl, аргинина хлорид, лизина хлорид. Расчет анионного промежутка через мочевую систему может быть полезен при оценке метаболического гипохлоремического ацидоза. Отрицательный анионный промежуток предполагает потерю ионов через ЖКТ, а лоложительный анионный промежуток — нарудоше механизма подкисления мочи.

Клинические симптомы включают гипервентиляцию, сердечнососудистый коллапс, неспецифические признаки от анорексии до комы.

Лечение определяется причиной и степенью выраженности. Всегда требуется лечить основное заболевание. Назначение щелочи дискуссионно. Может быть целесообразно лечить лактатацидоз внутривенным введением НСО3- со скоростью, достаточной для поддержания концентрации НСО3- в плазме крови на уровне 810 ммоль/л и рН>7.

Устранение хронического ацидоза проводят при содержании НСО3 20 ммоль/л.

Таблица 256 Метаболический алкалоз

Рвота и назогастральный дренаж уменьшают содержание НСL и жидкости в организме, выведение калия с мочой и алкалоз. Диуретики часто ведут к алкалозу из-за вызываемой ими относительной дегидратации, уменьшения в организме содержания анионов хлора и гипокалиемии. У больных с хроническими заболеваниями легких, высоким Рсо2 и уровнем НСО3- в сыворотке крови по мере улучшения вентиляции может развиться алкалоз.

Избыточная минералокортикоидная активность при синдроме Кушинга (хуже при первичном гиперальдостеронизме или эктопической продукции АКТГ) вызывает метаболический алкалоз, не связанный с уменьшением содержания Сl в организме и дегидратацией; такой алкалоз устойчив к терапии NaCl.

Резкое истощение запасов К также ведет к метаболическому алкалозу.

Диагноз

Определяют содержание Сl в суточной моче, если больной не получал диуретики.

Лечение

Коррекция основного патологического состояния. При дефиците хлора назначают натрия хлорид; при гипокалиемии — калия хлорид. У больных с гиперфункцией надпочечников требуется лечение основного заболевания. При выраженном алкалозе, кроме того, может потребоваться назначение подкисляющих препаратов (аммония хлорид, НСl или ацетазоламид). Первоначально требующееся количество Н+ (в ммоль) рассчитывают по формуле: 0,5 х (масса тела в кг) х (НСО3 в сыворотке — 24).

Респираторный ацидоз

Возникает в результате задержки СО2 при дыхании. Причины: применение седативных препаратов, судороги, хронические заболевания легких, обструкция дыхательных путей, выраженный отек легких, нейромышечные расстройства, сердечнолегочная недостаточность.

Симптомы включают нарушение сознания, астериксис, безразличие к происходящему.

Терапия. Цель — улучшить вентиляцию за счет санации трахеобронхиального дерева и устранения бронхоспазма. В острых выраженных случаях необходима интубация трахеи. Ацидоз при гиперкалиемии, как правило, выражен нетяжело.

Респираторный алкалоз

Избыточная вентиляция вызывает первичное снижение содержания СО2 в организме и увеличение рН при пневмонии, отеке легких, поражении интерстициальной ткани легких, астме. Часто имеют значение боль и психогенные факторы; кроме того, лихорадка, гипоксемия, сепсис, делирий, салицилаты, печеночная недостаточность, механическая гипервентиляция, поражение ЦНС. Выраженный респираторный алкалоз может вызвать судороги, тонические и клонические, сердечную аритмию, потерю сознания.

Лечение направлено на основное заболевание. В психопатологических ситуациях может понадобиться назначение седативных препаратов или подключение пациентов к дыхательному контуру с накоплением углекислого газа.

«Смешанные» расстройства

Во многих случаях у больных наблюдается комбинированное нарушение кислотноосновного состояния. В качестве примера следует назвать метаболический и респираторный ацидоз при кардиогенном шоке, метаболический алкалоз и ацидоз у больных со рвотой и диабетическим кетоацидозом, метаболический ацидоз и респираторный алкалоз у больных с сепсисом. Диагноз может быть клинически очевиден или предположителен при сравнении величин Рсо2 и НСО3-, которые существенно отличаются при тяжелом поражении от показателей при легком течении болезни.

При ацидозе, обусловленном отрицательным анионным промежутком, промежуток возрастает пропорционально падению в крови уровня НСО3-. Если увеличение анионного промежутка отмечается на фоне нормального уровня НСО3-, предполагается в организме одновременное наличие метаболического алкалоза и ацидоза с анионным промежутком. Если падение уровня НСО3- из-за метаболического ацидоза пропорционально выше, следует считать, что у больного имеется комбинированный ацидоз (складывающийся из отрицательного и положительного анионных промежутков).

Источник: Справочник Харрисона по внутренним болезням.

Источник