препролиферативная диабетическая ретинопатия код по мкб 10
Что такое ретинопатия диабетическая? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Перовой Т. А., офтальмолога со стажем в 7 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
У диабетиков первого типа ретинопатия возникает в более раннем возрасте, у больных вторым типом диабета — на поздних сроках заболевания. Спрогнозировать время появления ретинопатии сложно, так как у каждого пациента оно индивидуально, но чаще всего при диабете второго типа ретинопатия развивается на 3-5 году болезни.
К факторам риска, которые приводят к ухудшению сахарного диабета, можно отнести:
Но в первую очередь частота развития диабетической ретинопатии связана со стажем заболевания:
Симптомы диабетической ретинопатии
Когда отёк затрагивает центр сетчатки, пациент ощущает нечёткость зрения, ему становится трудно читать, писать, набирать текст, работать с мелкими деталями на близком расстоянии. При кровоизлияниях возникают плавающие серые или чёрные плотные пятна, которые движутся вместе с глазом, ощущение пелены или паутины перед глазами. Эти симптомы появляются из-за поражения сосудов на глазном дне.
Патогенез диабетической ретинопатии
Гипергликемия и глюкозотоксичность со временем приводят к гибели клеток в сосудах — перицитов, которые контролируют обмен жидкости, сужая и расширяя капилляры. После их разрушения проницаемость кровеносных сосудов сетчатки повышается, они становятся тоньше и растягиваются в связи с давлением скапливающейся жидкости под слоями сетчатки. Это приводит к образованию микроаневризм — небольших локальных расширений капилляров сетчатки, которые способствуют развитию ишемии (снижению кровоснабжения сетчатки) и появлению новых сосудов и тканей на глазном дне.
Таким образом, в развитии диабетической ретинопатии и её прогрессировании наиболее важное значение имеют два основных патогенетических механизма:
Классификация и стадии развития диабетической ретинопатии
Препролиферативная стадия сопровождается аномалиями сосудов, появлением экссудата различной консистенции, а также больших ретинальных кровоизлияниями. Она отличается тем, что:
На препролиферативной стадии требуется тщательное обследование, чтобы обнаружить ишемические поражения сетчатки. Их наличие будет указывать на прогрессирование болезни и скорый переход к более тяжёлой стадии диабетической ретинопатии.
Пролиферативная стадия развивается при закупорке капилляров. Она приводит нарушению кровоснабжения в отдельных зонах сетчатки. Отличается появлением новых кровеносных сосудов в сетчатке или на диске зрительного нерва, обширными кровоизлияниями, наличием фиброзных спаек и плёнок.
Осложнения диабетической ретинопатии
Диабетическая ретинопатия приводит к возникновению следующих осложнений:
Диагностика диабетической ретинопатии
Диагноз диабетической ретинопатии выставляется на основании нескольких составляющих: анамнеза, результатов офтальмологического обследования и особенностей клинической картины глазного дна.
Для первичного обследования (скринига) проводятся определённые виды исследований:
Лечение диабетической ретинопатии
Медикаментозное лечение диабетической ретинопатии включает использование нескольких лекарственных групп:
На данный момент существует три основных метода лазерной фотокоагуляции:
Показаниями для витрэктомии служат:
Для многих пациентов с тяжёлым течением диабетической ретинопатии витрэктомия является единственным вариантом сохранения зрения.
Прогноз. Профилактика
Во многом прогноз зависит от стадии диабетической ретинопатии и степени тяжести сахарного диабета. Наиболее неблагополучный вариант будущего возможен при пролиферативной стадии заболевания, так как на этом этапе возникают различные осложнения, которые приводят к значительной потере остроты зрения и слепоте.
Диабетическая ретинопатия
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Диабетическая ретинопатия: специфичное проявление диабетической микроангиопатии, характеризующееся микрососудистыми нарушениями и изменениями сетчатки, приводящими к полной потере зрения [10].
Пользователи протокола – офтальмологи.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
• конфокальная сканирующая лазерная офтальмоскопия.
• промывание слезных путей.
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводятся.
Определение гликозилированного гемоглобина: повышение уровня гликозилированного гемоглобина.
• офтальмоскопия (данные офтальмоскопии представлены в таблице 1):
Таблица №1. Данные офтальмоскопии при различных стадиях ДР
Дифференциальный диагноз
Лечение
• ацетилсалициловая кислота 100 мг и 300 мг, таблетки.
• тропикамид, 0,5 и 1 % глазные капли.
• цианокобаламин (витамин В12) 0.241 мг, таблетки, покрытые пленочной оболочкой.
• маннитол раствор для инфузий 150 мг/мл.
• магния аспарагината тетрагидрата, таблетки.
• aцетазоламид 250 мг, таблетки.
• Метатрексат 0,03 мл, раствор для инъекций.
• маннитол раствор для инфузий 150 мг/мл.
рефрактерный макулярный отек не более 300 микрон (по данным ОСТ). Через 7-10 после операции возможно проведение ЛК.
ДМО при отеке более 300 мкм по данным ОСТ.
ППДР с ДМО, ПДР с ДМО при отсутствии витреоретинальных тракций.
Диабетическая ретинопатия и её лечение
Сахарный диабет – это патология эндокринной системы, для которой характерно хроническое повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия). Заболевание протекает в двух формах: различают сахарный диабет 1 типа (инсулинозависимый) и 2 типа (инсулиннезависимый). Среди факторов, провоцирующих появление сахарного диабета, называют наследственную предрасположенность, возраст, избыточный вес, вредные привычки, нездоровую экологию, хронический стресс. Ввиду такого многообразия причин распространенность данного заболевания с каждым годом растет. По подсчетам специалистов, к 2025 году заболеваемость сахарным диабетом обеих типов может достигнуть 5% от всего населения земного шара. [1]
Рис.1 Офтальмолог при осмотре глазного дна первым может выявить диабет по изменениям на сетчатке
Хроническое повышение уровня сахара в крови сопровождается каскадом патологических реакций: нарушением жирового и углеводного обмена, повышению содержания атерогенного холестерина в крови, снижению иммунитета и пр. Сахарный диабет вызывает изменение строения сосудов: нарушается структура сосудистой стенки, просвет их постепенно сужается, что сопровождается нарушением нормальной доставки питательных веществ и кислорода к тканям. Больше всего при сахарном диабете страдают почки, глаза, сосуды ног.
Диабетическая ретинопатия (сокр. – ДР) характерные изменения на глазном дне, развивающиеся у больных сахарным диабетом со «стажем» заболевания более 5 – 10 лет. Скорость появления и выраженность патологических изменений сетчатки зависят от типа диабета. У больных с инсулинозависимым диабетом изменения на глазном дне появляются достаточно рано и отличаются быстрым прогрессированием, вплоть до развития пролиферативной ретинопатии. При инсулиннезависимом типе диабета изменения касаются центральных отделов сетчатки и протекают по типу центральной серозной хориоретиноптии или диабетической макулопатии. Кроме этого, сахарный диабет увеличивает риск появления катаракты и глаукомы. [2]
Рис.2 Признаки диабета на глазном дне (схематично)
Код по МКБ-10
Н36.0 Диабетическая ретинопатия (Е 10- Е14)
Видео специалиста о заболевании
Симптомы диабетической ретинопатии
Изменения сетчатки у больных сахарным диабетом развиваются постепенно, они достаточно долго остаются незаметными для самого больного. Обратиться к врачу окулисту больного диабетом обычно заставляют осложнения заболевания.
Основными жалобами при диабетической ретинопатии являются:
Визуальные зменения на глазном дне легли в основу её классификации.
Рис.3 Классификация и стадии диабетической ретинопатии в зависимости от картины глазного дна
Классификация заболевания
Наиболее понятная и распространенная классификация (предложена Всемирной Организацией Здравоохранения в 1991 году) делит диабетическую ретинопатию на 3 стадии: [3]
1 Стадия – непролиферативная (фоновая) ДР имеет постепенно прогрессирующее течение и отличается благоприятным прогнозом. Изменение строения и функции сосудов сетчатки вызывают появление на глазном дне небольших кровоизлияний, отек сетчатки и отложение на глазном дне продуктов обмена. Перечисленные изменения чаще всего обнаруживаются у пациентов пожилого возраста, они вызывают постепенное снижение остроты зрения.
Пролиферативную ретинопатию чаще диагностируют у больных диабетом 1 типа, она является одной из ведущих причин слепоты в трудоспособном возрасте.
Диагностика диабетической ретинопатии
Для выявления изменений на глазном дне у пациентов с сахарным диабетом проводят ряд общих и специальных исследований. Обследование начинают с выполнения стандартных диагностических процедур: определение остроты зрения, внутриглазного давления, осмотр переднего отрезка глаза, состояния оптических сред и сетчатки. [4]
Чтобы не пропустить развитие диабетической ретинопатии, больные сахарным диабетом (1 и 2 типа) должны проходить диагностику зрения не реже двух раз в год.
Дополнительное обследование включает:
Лечение диабетической ретинопатии
Выбор тактики лечения диабетической ретинопатии зависит от нескольких факторов. Одним из основных условий эффективного лечения является нормализация уровня глюкозы в крови, что достигается назначением сахаропонижающих препаратов или инъекций инсулина.
При выявлении на глазном дне характерных изменений, назначают лазерную коагуляцию сетчатки (фокальная лазерокоагуляция сетчатки). Метод заключается в прицельном воздействии лазерного излучения на неполноценные сосуды. Лазерный луч «прижигает» неполноценные сосуды, а также создает условия для временного улучшения оттока жидкости, скапливающейся в сетчатке.
Видео о панретинальной коагуляции
Процедура лазерной коагуляции сетчатки безболезненна, выполняется в амбулаторных условиях и не требует госпитализации.
В случае пролиферативной ретинопатии могут использоваться интравитреальные инъекции антиангиогенных препаратов (Луцентис, Эйлеа) и стероидных гормонов. При тяжелом течении диабетической ретинопатии могут применяться витреоретинальные операции. [6]
Цены на диагностику и лечение при диабетической ретинопатии
| Консультация лазерного хирурга (включает расширение зрачка) | 3 500 рублей |
| Оптическая когерентная томография сетчатки (ОКТ) | 1 500 рублей |
| Комплексное обследование глаз при заболеваниях сетчатки (8 обследований) | 8 600 рублей |
| Лазерное лечение пролиферативной диабетической ретинопатии | от 11 000 рублей |
| Интравитреальное введение anti-VEGF препаратов | от 44 000 рублей |
| Ипалантация добавочной макулярной линзы (Шариота) | 130 000 рублей |
ВНИМАНИЕ! Точную стоимость лечения можно будет сказать только после очной коснультации, когда будет определено состояние глаз пациента и составлен план лечения.
Узнать стоимость основных процедур и операций вы можете в разделе ЦЕНЫ.
Протоколы лечения
Диабетическая ретинопатия
Краткое описание
Диабетическая ретинопатия: специфичное проявление диабетической микроангиопатии, характеризующееся микрососудистыми нарушениями и изменениями сетчатки, приводящими к полной потере зрения [10].
Пользователи протокола – офтальмологи.
Классификация
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
• конфокальная сканирующая лазерная офтальмоскопия.
• промывание слезных путей.
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводятся.
Определение гликозилированного гемоглобина: повышение уровня гликозилированного гемоглобина.
• офтальмоскопия (данные офтальмоскопии представлены в таблице 1):
Таблица №1. Данные офтальмоскопии при различных стадиях ДР
Дифференциальный диагноз
Лечение
• ацетилсалициловая кислота 100 мг и 300 мг, таблетки.
• тропикамид, 0,5 и 1 % глазные капли.
• цианокобаламин (витамин В12) 0.241 мг, таблетки, покрытые пленочной оболочкой.
• маннитол раствор для инфузий 150 мг/мл.
• магния аспарагината тетрагидрата, таблетки.
• aцетазоламид 250 мг, таблетки.
• Метатрексат 0,03 мл, раствор для инъекций.
• маннитол раствор для инфузий 150 мг/мл.
рефрактерный макулярный отек не более 300 микрон (по данным ОСТ). Через 7-10 после операции возможно проведение ЛК.
ДМО при отеке более 300 мкм по данным ОСТ.
ППДР с ДМО, ПДР с ДМО при отсутствии витреоретинальных тракций.
Диабетическая ретинопатия
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «28» февраля 2019 года
Протокол №55
Диабетическая ретинопатия (ДР) – специфичное позднее микрососудистое осложнение СД, развивающееся, как правило, последовательно от изменений, связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов до появления новообразованных сосудов и фиброглиальной ткани, в терминальной стадии приводящее к полной слепоте
Название протокола: Диабетическая ретинопатия
Код(ы) МКБ-10:
| МКБ-10 | |
| Код | Название |
| Н 36.0 | Диабетическая ретинопатия |
| E10.3 | Инсулинозависимый сахарный диабет с поражением глаз. |
| E11.3 | Инсулиннезависимый сахарный диабет с поражением глаз. |
| E13.3 | Другие уточненные формы сахарного диабета с поражением глаз. |
Дата разработки/пересмотра протокола: 2014 год (пересмотр 2018 г).
Сокращения, используемые в протоколе:
| ВГД | Внутриглазное давление |
| ДР | Диабетическая ретинопатия |
| ДЗН | Диск зрительного нерва |
| ДМ | Диабетическая макулопатия |
| ДМО | Диабетический макулярный отек |
| ЗВП | Зрительные вызванные потенциалы |
| ИВВИА | Интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза |
| ИРМА | Интраретинальные микрососудистые аномалии |
| ЛКС | Лазеркоагуляция сетчатки |
| HbA1c | Гликозилированный гемоглобин |
| НПДР | Непролиферативная диабетическая ретинопатия |
| НРТ | Гейдельбергская ретинальная лазерная томография |
| НЭ | Нейроэпителий |
| ПЛК | Панретинальная лазеркоагуляция |
| ОСТ | Оптическая когерентная томография |
| ОХ | Общий холестерин |
| ППДР | Препролиферативная диабетическая ретинопатия |
| ПДР | Пролиферативная диабетическая ретинопатия |
| ПЭС | Пигментный эпителий сетчатки |
| СД | Сахарный диабет |
| УЗИ | Ультразвуковое исследование |
| УБМ | Ультразвуковая биомикроскопия |
| ФАГ | Флюоресцентная ангиография |
| ХС ЛПВП | Холестерин липопротеидов высокой плотности |
| ХС ЛПНП | Холестерин липопротеидов низкой плотности |
| ЦВС | Центральная вена сетчатки |
Категория пациентов: взрослые, дети.
Шкала уровня доказательности:
| Уровень доказательности | Тип доказательности |
| I | Доказательства, полученные в результате метаанализа большого числа хорошо спланированных рандомизированных исследований. Рандомизированные исследования с низким уровнем ложнопозитивных и ложнонегативных ошибок. |
| II | Доказательства основаны на результатах не менее одного хорошо спланированного рандомизированного исследования. Рандомизированные исследования с высоким уровнем ложнопозитивных и ложнонегативных ошибок. |
| III | Доказательства основаны на результатах хорошо спланированных нерандомизированных исследований. Контролируемые исследования с одной группой больных, исследования с группой исторического контроля и т.д. |
| IV | Доказательства получены в результате нерандомизированных исследований. Непрямые сравнительные, описательно корреляционные исследования и исследования клинических случаев. |
| V | Доказательства основаны на клинических случаях и примерах. |
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследование случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандоминизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация, предложенная E. Kohner и M. Porta (1991) и утвержденная ВОЗ.
По стадиям:
— непролиферативная (НПДР),
— препролиферативная (ППДР)
— пролиферативная (ПДР).
По степени глиоза:
1 – участки глиоза в заднем полюсе глаза или в средней части сосудистых аркад, не захватывающие ДЗН;
2 – глиоз только в области ДЗН;
3 – глиоз в области ДЗН и сосудистых аркад;
4 – циркулярные полосы глиоза, захватывающие ДЗН, сосудистые аркады и темпоральные межаркадные зоны сетчатки.
По степени витреоретинальных тракций:
– часть внутренней поверхности сетчатки, подвергшаяся глиальной пролиферации или неоваскуляризации, продвигается к центральным отделам стекловидного тела;
– витреоретинальные сращения распространяются вдоль одной из сосудистых аркад (чаще темпоральной) и ограничиваются одной сегментарной зоной;
– витреоретинальные сращения занимают более одной сегментарной зоны сетчатки (чаще в зонах верхней и нижней сосудистых аркад);
– значительное сморщивание стекловидного тела ведет к оттягиванию сенсорной части сетчатки от пигментного эпителия;
– вся центральная часть сетчатки умеренно отслоена;
– умеренно отслоенная сетчатка в центре и конусообразная задняя отслойка стекловидного тела;
– выраженная отслойка сетчатки с тракцией и высокой задней отслойкой стекловидного тела;
– сетчатка выдвинута вперед к ретролентальному пространству (высокая задняя отслойка стекловидного тела).
Таблица 1-Классификация диабетической макулопатии по тяжести:
| Уровень тяжести | Биомикроскопические признаки |
| ДМ нет | Нет утолщения сетчатки или твердых экссудатов в заднем полюсе глаза |
| Начальная ДМ | Утолщение сетчатки или твердые экссудаты в заднем полюсе глаза на удалении от центра макулы |
| Умеренная ДМ | Утолщение сетчатки или твердые экссудаты вблизи от центра макулы, но не вовлекающие центр |
| Тяжелая ДМ | Утолщение сетчатки или твердые экссудаты, вовлекающие центр макулы |
По форме макулопатии:
— ишемическая
— экссудативная
Экссудативная макулопатия:
— без ДМО
— с ДМО
По виду ДМО:
— Фокальный
— Диффузный
— Кистозный
— Кистозный с наличием витреоретинальных тракций.
По клинической значимости ДМО:
— субклинический;
— клинически значимый (при наличии одного или нескольких из следующих критериев:
— утолщение сетчатки в зоне фовеолы;
— утолщение сетчатки в области макулы на площади 500 mm от фовеолы;
— наличие твердых экссудатов на площади 500 mm от центра макулы с сопровождающимся утолщением прилежащей сетчатки;
— зона утолщения сетчатки размером в диаметр диска (1500 mm) или больше, любая часть которой находится в пределах одного диаметра диска от центра макулы.
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез
Жалобы:
— «размытое» зрение, появление пелены, плавающих темных пятен, «сетки», «мушки» и «молнии» перед глазами, исчезающие бесследно через некоторое время);
— затруднение при чтении/выполнения работы на близком расстоянии;
— внезапное и значительное снижение зрения (при гемофтальме);
— снижение зрения и появление «завесы» в поле зрения (при отслойке сетчатки).
При отсутствии поражения макулярной зоны ДР может протекать бессимптомно и больные жалоб не предъявляют.
Анамнез:
— длительность, тип, тяжесть, компенсация (некомпенсированное течение СД- фактор риска прогрессирования ДР) углеводного обмена (по уровню HbA1c), состояние липидного обмена (по уровню ОХС, ХС ЛПНП, ХСЛПВП, триглицеридов); проводимое лечение СД;
— наличие и давность артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, диабетической нефропатии, диабетической нейропатии, ангиопатии нижних конечностей (в т.ч. диабетической стопы);
— давность снижения зрения, проведение хирургических вмешательств, лазеркоагуляции (давность, частота), интравитреальных инъекций (количество, применяемый препарат), другие виды лечения.
Физикальное обследование:
— Наружный осмотр глазного яблока (ограничение подвижности глазного яблока в результате паралича глазных мышц диабетической нейропатии ).
— Высокий уровень артериального давления (фактор риска развития ретинальных геморрагий и гемофтальма).
— К факторам риска развития и прогрессирования ДР относятся беременность, состояние после искусственного прерывания беременности, пубертатный возраст и преклимактерический возраст (у женщин).
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных методов обследования:
Дифференциальный диагноз ДР проводится с возрастной макулярной дегенерацией, гипертонической ретинопатией, тромбозом ретинальных вен
Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований
| Диагноз | Обоснование для дифференциального диагноза | Обследования | Критерии исключения диагноза |
| Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) | Снижение центрального зрения, центральная скотома в поле зрения | опрос |
Офтальмоскопия
Лечение
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Аскорбиновая кислота (Ascorbic acid) |
| Афлиберцепт (Aflibercept) |
| Ацетазоламид (Acetazolamide) |
| Бетаксолол (Betaxolol) |
| Бринзоламид (Brinzolamide) |
| Бромфенак (Bromfenac) |
| Гепарин (Heparin) |
| Дексаметазон (Dexamethasone) |
| Дорзоламид (Dorzolamide) |
| Калия аспарагинат (Potassium aspartate) |
| Левофлоксацин (Levofloxacin) |
| Магния аспарагинат (Magnesium aspartate) |
| Метотрексат (Methotrexate) |
| Моксифлоксацин (Moxifloxacin) |
| Офлоксацин (Ofloxacin) |
| Проксиметакаин (Proxymetacaine) |
| Ранибизумаб (Ranibizumab) |
| Сулодексид (Sulodexide) |
| Тимолол (Timolol) |
| Триамцинолон (Triamcinolone) |
| Тропикамид (Tropikamid) |
| Фенилэфрин (Phenylephrine) |
| Фенофибрат (Fenofibrate) |
| Фторурацил (Fluorouracil) |
| Эноксапарин натрия (Enoxaparin sodium) |
| Этамзилат (Etamsylate) |
Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении
Лечение (амбулатория)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Основным направлением лечения ДР является предотвращение развития процесса, приводящего к необратимой слепоте. Успешность лечения ДР зависит от стабильной компенсации СД, нормализации артериального давления и показателей липидного обмена.
Методы лечения:
— Лазеркоагуляция сетчатки;
— Медикаментозная терапия (применение препаратов, улучшающих метаболические и гемоциркуляторные процессы;
— Хирургическое лечение.
Немедикаментозное лечение:
— режим общий,
— стол № 9.
Лазеркоагуляция сетчатки проводится с целью ликвидации участков гемостаза, ишемии, микроаневризм и новообразованных сосудов, образования хориоретинальных сращений, снижающих риск тракционной отслойки сетчатки (УД-А).
Показания к лазеркоагуляции:
• клинически значимый макулярный отек (при всех стадиях диабетической ретинопатии), но не более 300 микрон по данным ОСТ;
• ППДР с наличием обширных участков ишемии сетчатки (без ишемической макулопатии) с тенденцией к дальнейшему прогрессированию;
• наличие новообразованных сосудов на ДЗН или сетчатке.
Сроки проведения панретинальной лазеркоагуляции зависят от стадии ДР и наличия ДМО.
Противопоказания к проведению лазеркоагуляции:
• большие зоны капиллярной окклюзии особенно в центральной зоне глазного дна;
• выраженная неовакуляризация (III-IV степень);
• выраженная глиальная пролиферация (III-IV степень), проходящая через задний полюс глаза;
• витреоретинальная тракция 4 и более степеней.
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение направлено на восстановление целостности сосудистой стенки (структуры и функции эндотелия и базальной мембраны поврежденных сосудов сетчатки), уменьшение микротромбирования (улучшение микроциркуляции), предотвращение развития зон ретинальной ишемии и выработки вазопролиферативного фактора, снижение риска возникновения новообразованных сосудов и уменьшение и/или полную ликвидацию макулярного отека.
Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):
| Лекарственная группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | Уровень доказательности |
| М-холинолитик | Тропикамид капли глазные | инстилляции в конъюнктивальную полость по 1 капле | С |
| Альфа-адреномиметик | Фенилэфрин капли глазные | инстилляции в конъюнктивальную полость по 1 капле | С |
| Комбинация альфа-адреномиметика и блокатора М-холинорецепторов | нет | инстилляции в конъюнктивальную полость по 1-2 капли | С |
* применение препарата после регистрации в РК
Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятность применения):
* применение препарата после регистрации в РК
Хирургическое лечение (УД – С):
— Дозированная криоретинопексия с введением кортикостероидов в субтеноновое пространство
Показания: рефрактерный макулярный отек не более 300 микрон (по данным ОСТ). Через 7-10 дней после введения кортикостероидов возможно проведение ЛК.
— Дозированная криоретинопексия в сочетании с введением антиметаболитов в субтеноновое пространство (с целью облитерации новообразованных сосудов, уменьшения зон ишемии)
Показания:
— ППДР с высоким риском перехода в ПДР и начальная ПДР (при отсутствии возможности ИВВИА);
— ППДР, ПДР с ДМО не более 300 микрон (по данным ОСТ) (при отсутствии возможности ИВВИА).
— Дозированная криоциклопексия + криоретинопексия в сочетании с введением антиметаболитов в субтеноновое пространство.
Показания:
ПДР, осложненная неоваскулярной глаукомой (при невозможности ИВВИА и/или введения ингибиторов ангиогенеза).
— Аутолимфодренирование с введением в субтеноновое пространство антиметаболитов.
Показания:
— ППДР и ПДР с ДМО выше 350 микрон (по данным ОСТ), (при невозможности ИВВИА).
— Любая стадия ДР с ишемической макулопатией.
Профилактические меры:
Стабилизация общего состояния. Определение уровня гликозилированного гемоглобина, холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности, холестерина липопротеидов высокой плотности, триглицеридов не реже 1 раза в 3 месяца. Контроль АД.
Индикаторы эффективности лечения:
Стабилизация диабетического процесса на глазном дне.
Лечение (стационар)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Лечение направлено на уменьшение или устранение макулярного отека, витреоретинальных тракций, восстановление прозрачности оптических сред глаза. Лечение на стационарном уровне включает:
— Интравитреальное введение ингибиторов ангионгенеза;
— Интравитреальное введение кортикостероидов;
— Хирургическое лечение.
Стационар с круглосуточным пребыванием – витреоретинальная хирургия (моно- или в сочетании с ИВВИА и/или ЛК, операцией факоэмульсификации катаракты с имплантацией интраокулярной линзы);
Дневной стационар – ИВВИА, интравитреальное введение глюкокортикоидов, реваскуляризирующие операции, дозированная криоретинопексия в сочетании с введением в субтеноновое пространство антиметаболитов или глюкокортикоидов.
Немедикаментозное лечение:
Режим общий, стол № 9.
Медикаментозное лечение: на стационарном уровне включает ингибиторы ангиогенеза, препараты фармакологического сопровождения лазерного и хирургического лечения (противовоспалительные, антибактериальные, ингибиторы карбоангидразы, антисептики, антиметаболиты), а также препараты местной гипотензивной терапии.
Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):
| Лекарственная группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | Уровень доказательности |
| М-холинолитик | Тропикамид капли глазные | инстилляции в конъюнктивальную полость по 1 капле | С |
| Альфа-адреномиметик | Фенилэфрин капли глазные | инстилляции в конъюнктивальную полость по 1 капле | С |
| Комбинация альфа-адреномиметика и блокатора М-холинорецепторов | нет | инстилляции в конъюнктивальную полость по 1-2 капли | С |
* применение препарата после регистрации в РК
Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятность применения):
* применение препарата после регистрации в РК
Интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза (УД- А):
Ингибиторы ангиогенеза (применяются с целью блокирования VEGF-фактора и уменьшения/купирования макулярного отека и/или неоваскуляризации радужки, сетчатки, зрительного нерва).
Показания к ИВВИА:
— макулярный отек (по данным ОСТ более 350 микрон) при любой стадии диабетической ретинопатии;
— ПДР с рубеозом радужки без наличия вторичной глаукомы;
— ПДР с рубеозом радужки с наличием вторичной глаукомы.
Интравитреальное введение кортикостероидов (УД-А).
— имплантат (0,7 мг дексаметазона), для интравитреального ведения *(УД-А)
кеналог*, (УД-А)
* применение препарата после регистрации в РК
Показания:
Показания к интравитреальному введению кортикостероидов:
— ДМО (при любой стадии ДР) более 350 мкм (при отсутствии витреомакулярных тракций), резистентный к ингибиторам ангиогенеза;
— ДМО (при любой стадии ДР) более 350 мкм (без витреомакулярных тракций), при невозможности применения ингибиторов ангиогенеза;
— ДМО у беременных.
Хирургическое лечение
Показания к витрэктомии:
— гемофтальм, сохраняющийся более 3 месяцев;
— ПДР с тракционной отслойкой сетчатки, захватывающей макулярную область или угрожающая ей;
— ПДР с регматогенной отслойкой сетчатки;
— ПДР с витреоретинальной тракцией или преретинальным кровоизлиянием у пациентов с активной неоваскуляризацией;
— ПДР с тракционной деформацией зрительного нерва;
— ПДР с тракционной макулопатией;
— непрозрачное (не позволяющее в полном объеме выполнить лазеркоагуляцию сетчатки) кровоизлияние в стекловидное тело у пациентов, не получавших ранее панретинальную лазеркоагуляцию;
— непрозрачное кровоизлияние в стекловидное тело в сочетании с тракционной деформацией сетчатки (подтвержденной данными УЗИ) или с неоваскуляризацией переднего отрезка;
— передне-гиалоидная фиброваскулярная пролиферация.
Хирургическое лечение, проводимое на уровне дневного стационара
— Дозированная криоретинопексия с введением глюкокортикоидов в субтеноновое пространство.
Показания: рефрактерный макулярный отек не более 300 микрон (по данным ОСТ). Через 7-10 дней после введения кортикостероидов возможно проведение ЛК.
— Дозированная криоретинопексия в сочетании с введением антиметаболитов в субтеноновое пространство (с целью облитерации новообразованных сосудов, уменьшения зон ишемии).
Показания:
— ППДР с высоким риском перехода в ПДР и начальная ПДР (при отсутствии возможности ИВВИА);
— ППДР, ПДР с ДМО не более 300 микрон (по данным ОСТ) (при отсутствии возможности ИВВИА).
— Дозированная криоциклопексия + криоретинопексия в сочетании с введением антиметаболитов в субтеноновое пространство.
Показания:
ПДР, осложненная неоваскулярной глаукомой (при невозможности ИВВИА и/или проведения гипотензивной операции).
— Аутолимфодренирование с введением в субтеноновое пространство антиметаболитов.
Показания:
— ППДР и ПДР с ДМО выше 350 микрон (по данным ОСТ), при невозможности ИВВИА.
— Любая стадия ДР с ишемической макулопатией.
ИНДИКАТОРЫ ЭФФЕКТИВНОСТИ И БЕЗОПАСНОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ:
— уменьшение макулярного отека;
— повышение прозрачности оптических сред глаза;
— стабилизация диабетического процесса на глазном дне;
— отсутствие послеоперационных осложнений.
Госпитализация
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Госпитализация только при условии компенсации основного процесса (уровень гликозилированного гемоглобина не выше 7%).
Показания для плановой госпитализации
Госпитализация в дневной стационар:
— НПДР, ППДР, ПДР с ишемической макулопатией;
— НПДР, ППДР, ПДР с клинически значимым макулярным отеком (по данным ОСТ более 350 микрон);
— ПДР с рубеозом радужки без наличия вторичной глаукомы;
— ПДР с рубеозом радужки с наличием вторичной глаукомы.
Показания к экстренной госпитализации: нет.
Информация
Источники и литература
Информация
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА
Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.
Рецензенты:
Утельбаева Зауреш Турсуновна – доктор медицинских наук, профессор кафедры глазных болезней АО «Национальный медицинский университет имени».
Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его публикации и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.