Препарат чага для чего применяется
Маленькая железа большого страха
Структура статьи
На самом деле, статистика заболеваемости выглядит иначе. После 50 лет аденома предстательной железы встречается у 20-25% мужчин. Правда, с годами процент страдающих этим заболеванием увеличивается, к 60-тилетнему возрасту достигая 50%. Что вполне объяснимо: в стареющем организме возникает целая цепочка возрастных (в том числе и гормональных) изменений, в результате которых происходит увеличение предстательной железы.
Однако болезнью этот естественный, в общем-то, процесс считается лишь тогда, когда увеличившаяся в размерах железа, расположенная между мочевым пузырем и мочеиспускательным каналом, начинает нарушать его опорожнение, сдавливая его и без того узкое отверстие. При этом клинические проявления болезни (а она может развиваться годами и даже десятилетиями) зависят не только от размеров, но и от локализации опухоли, которая долгое время может никак себя не проявлять.
Миф второй. Аденома – следствие снижения половой активности.
Вопреки этому, довольно распространенному мнению, качество интимной жизни на заболеваемость аденомой предстательной железы сильно не влияет. Чего нельзя сказать о других, предрасполагающих к болезни факторах, таких, как застой крови в малом тазу (в немалой степени этому способствует ограничение двигательной активности), а также переохлаждение и алкоголь, которые провоцируют отек простаты.
Миф третий. Аденома – это предраковое состояние.
Ничего общего с раком аденома, которая является доброкачественной гиперплазией (опухолью) предстательной железы, не имеет. Это два различных заболевания. Другое дело, что их симптомы во многом схожи. В первую очередь – это нарушение мочеиспускания, которое выражается в частых позывах, с монотонным постоянством приключающихся в ночное время.
Конечный период заболевания печален: мочевой пузырь настолько перекрывается опухолью, что перестает опорожняться совсем. А посему, если вы чувствуете, что ваш мочевой пузырь опорожняется не полностью, если мочитесь с перерывами в несколько минут, если напор вашей струи слабый, двух мнений быть не может. Скорее к врачу! В противном случае, вы рискуете заработать осложнение, чреватое острой задержкой мочеиспускания и срочной установкой специальной цистостомической дренажной трубки, с которой придется ходить несколько недель, а то и месяцев, чтобы разгрузить мочевой пузырь и почки. Которые также страдают. Образование камей в мочевом пузыре, пиелонефрит, почечная недостаточность – частые спутники запущенных форм аденомы.
Еще страшнее пропустить рак предстательной железы – заболеваемость, которым в последнее время вышла на первое место среди онкологических заболеваний в мужской популяции. Чтобы грозный диагноз исключить, помимо УЗИ и пальцевого исследования предстательной железы, необходимо сдать анализ на уровень специфического простатического антигена (ПСА) в крови – главного маркера злокачественного заболевания простаты.
Миф четвертый. Аденома рассасывается.
В некоторых случаях на помощь приходят и такие неоперационные методы лечения, как СВЧ-гипертермия, во время которой предстательная железа нагревается до 70 градусов, благодаря чему разросшиеся железистые клетки простаты уменьшаются. Но подобная процедура показана далеко не всем и эффективна лишь на начальных стадиях заболевания.
Миф пятый. После удаления аденомы предстательной железы можно забыть об интимной жизни.
Подготовила Татьяна ГУРЬЯНОВА
АиФ-Здоровье от 30. 07. 2009 г.
Клинический случай нефропатии обусловленной приемом репешка обыкновенного (agrimonia eupatoria)
1 Кафедра внутренних болезней с основами физиотерапии №2, Нефрологическое отделение ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России, г.Ростов-на-Дону
2 Ростовское областное патологоанатомическое бюро Министерства здравоохранения Ростовской области, г.Ростов-на-Дону
Адрес: 344022, г. Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, 29, тел. (863)2014423 Эл.почта: batjushin-m@rambler.ru, sadovnichaya@list.ru, nephr-roon@rambler.ru
За прошедшее десятилетие отмечен значительный рост популярности «нетрадиционной медицины». Это объясняется такими факторами, как неудовлетворенность методами и эффективностью ранее проводимого лечения, бесконтрольным использованием информации о неблагоприятных побочных действиях фармацевтических препаратов, ростом цен на фармакопейные лекарственные средства и низким уровнем общей культуры населения. В отношении использования сбора лекарственных растений в литературе имеются указания на ограничения их применения, так как их прием при определенных заболеваниях может вызывать нежелательные побочные эффекты. В Европе, США и Канаде постоянно увеличивается доля населения, регулярно использующего фитотерапевтические средства и биологически активные добавки, в странах Азии и Африки более 30% всех случаев острого почечного повреждения развивается как осложнение лечения растительными препаратами [1, 2]. По данным исследования импортированных патентованных азиатских аюрведических растительных продуктов в Калифорнии, было установлено, что 32% из них содержали не декларированные фармацевтические средства и тяжелые металлы (свинец, ртуть, кадмий, мышьяк). Среди не декларированных веществ наиболее часто встречаются: эфедрин, хлорфениламин, колхицин, метилтестостерон, глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты [3, 4, 5, 6, 7, 8]. Сегодня в Европе зарегистрировано более 100 препаратов, содержащих растительные флавоноиды. Они обладают антиоксидантной активностью и применяются в основном в лечении нарушений периферического кровообращения.
Потенциальное значение этой проблемы чрезвычайно велико, в частности остается неясной степень взаимодействия фармацевтического препарата с травами и растительными продуктами [9, 10]. Неконтролируемый прием лекарственных трав может превышать потенциальный положительный эффект, особенно среди лиц с заболеваниями почек [11, 12, 13, 14], что связано с непосредственным воздействием растительных препаратов на клетки канальцев и их активной реабсорбцией с достижением высокой концентрации в мозговом слое. Результатом такого воздействия на почки является острое канальцевое повреждение, папиллярный некроз, острый и хронический интерстициальный нефрит, синдром Фанкони, нефролитиаз, артериальная гипертензия, рабдомиолиз [15, 16].
К фитотоксинам, обладающим прямым нефротропным действием относят аристохолиевую кислоту, сапонины, метилсалицилат, флавоноиды, ореллаин, алкалоиды эфедры, охратоксин [17]. На территории России наиболее часто с целью лечения и профилактики заболеваний почек применяются такие лекарственные травы как: пижма, барбарис, берѐза, бессмертник песчаный, брусника, бузина, календула, кукуруза (рыльца), можжевельник, толокнянка, хвощ, шиповник, репешок обыкновенный (Argimonia Eupatoria), а также марена красильная грузинская (Rubia tinctorum var. iberica), дикорастущая трава.
Репешок обыкновенный (Argimonia Eupatoria) – многолетнее травянистое растение, широко распространенное в европейской части России, на территории Западной и Восточной Сибири, Дальнего Востока [18]. В народной и традиционной медицине все части растения применяются при широком спектре заболеваний в качестве желчегонного, противовоспалительного, антиаритмического, гипогликемического, антигельминтного, анальгетического, гемостатического, антигипертонического, антитоксического и антиканцерогенного средства. В европейских странах некоторые виды Agrimonia являются официальными лекарственными растениями и используются в практической медицине как вяжущее, противовоспалительное средство [19]. При проведении биохимического анализа структуры растения в надземной части A.Eupatoria обнаружены вещества фенольной природы (филавоноиды, дубильные вещества, кумарины, изокумарины, оксикоричные кислоты), тритерпеноиды, эфирное масло, полисахариды и др., а в подземных органах растения обнаружены медь, цинк, железо, ванадий, никель, хром, титан, марганец, стронций, цирконий, серебро [20].
Токсические эффекты А. Eupatoria в большей степени связаны не со специфическими токсикантами, а с наличием в нем большого количества гликозидов кумарина и его метаболитами. В 1994 г. на основании углубленного анализа токсикологических исследований экспертами Европейского Совета сделаны рекомендации о снижении допустимого уровня содержания кумарина в продуктах питания до 0,5 мг/кг вследствие его канцерогенного и мутагенного действия.
КУМАРИН (2-хроменон) имеет молекулярную массу 146,14 и представляет собой бесцветные кристаллы с запахом свежего сена и горьким вкусом (рисунок 1).
Рис. 1. Химическая структура кумарина
Сообщения о гепатотоксических эффектах для человека, развивающихся вследствие приема кумарин-содержащих лекарственных препаратов, часто противоречивые, вызвали значительный интерес исследователей к изучению его метаболизма и механизма токсического действия [20, 21].
Современные представления о метаболизме кумарина предполагают наличие двух основных путей трансформации данного соединения в организме млекопитающих. Первый этап трансформации кумарина реализуется по двум направлениям: в результате 7-гидроксилирования кумарина образуется малотоксичный 7-гидроксикумарин, элиминирующийся из организма млекопитающих с мочой; в процессе 3-гидроксилирования образуется 3-гидроксикумарин, промежуточным метаболитом в данном процессе является токсичный 3,4-эпоксид, подвергающийся дальнейшей трансформации с образованием о-гидроксифенилальдегида, окисляющегося до о-гидроксиэтанола и о-гидроксифенилуксусной кислоты. Рядом авторов было показано, что доминирование одного из двух направлений метаболизма кумарина в организме обусловливает межвидовые различия в проявлении гепатотоксических свойств данного соединения [22, 23]. Риск осложнений при приеме кумарина возрастает при сочетанном приеме НПВС, антикоагулянтов прямого и непрямого действия.
В экспериментальных работах [24, 25] установлено, что кумарин при однократном введении в больших дозах крысам вызывает центрилобуллярный некроз гепатоцитов. Это свидетельствует о том, что метаболизм кумарина [3-l4C] в данном случае проходил с образованием более токсичных метаболитов. Исследования in vitro показали, что химически активные [3-l4C]-кумариновые метаболиты, образующиеся при участии цитохром P450-зависимых энзимов, способны ковалентно связывать микросомальные протеины [26]. Было сделано предположение, что токсическим метаболитом в данном случае может выступать 3,4-эпоксид.
Нами представлен случай нефротоксического действия алкалоидов кумарина и его метаболитов при употреблении отваров и настоев Репешка обыкновенного.
Пациентка А. 43 лет, поступила в нефрологическое отделение клиники РостГМУ с жалобами на легкую ноющую боль в поясничной области с обеих сторон, усиливающуюся при физической нагрузке, пастозность голеней и стоп, периодически повышающееся артериальное давление до 220/140 мм рт. ст., не связанное с психоэмоциональными и/или физическими нагрузками, сопровождающееся головной болью и головокружением. Из анамнеза известно, что в 1990 году в течение всего периода первой беременности выявлялась протеинурия до 3,3 г/л, не сопровождающаяся отечным синдромом и артериальной гипертензией, в течение 5 лет после родов протеинурия сохранялась на уровне 0,5-1,0 г/л. В 1995 г. впервые зарегистрирован высокий уровень артериального давления (АД) – 150/100 мм рт. ст. Антигипертензивную терапию не получала, однако с 1999 г. артериальная гипертензия приобрела злокачественный характер, с повышением уровня системного АД до 200/120 мм рт. ст., по поводу чего в 2000 году проходила обследование в стационаре, где был поставлен диагноз гипертонической болезни II стадии, 3 степени, риск 3 (высокий), тогда же была подобрана антигипертензивная терапия, позволявшая контролировать АД на уровне 130-150/80-90 мм рт. ст., но пациентка данные рекомендации не соблюдала, а самостоятельно приобрела фитопрепарат (Репешок обыкновенный), отвар и настои которого, принимала более полугода непрерывно по несколько раз в сутки. В 2001 году, во время прохождения планового медицинского осмотра выявлен нефросклероз справа, дальнейшего наблюдения и лечения не проходила. В 2008 году при выполнении ультразвукового исследования почек выявлен конкремент правой сморщенной почки, по данным реносцинтиграфии функция правой почки отсутствует.
Помимо приема фитопрепаратов постоянно использует дипиридамол в дозе 75 мг/сутки, эналаприл 10 мг/сутки с 2001 года, в 2011 году уровень протеинурии составил 0,044 г/л, уровень артериального давления до 240/140 мм ртутного столба.
По данным клинико-лабораторного обследования в нефрологическом отделении клиники РостГМУ со стороны ОАК на себя обращали внимание ускорение СОЭ до 32 мм/час, признаки анемии легкой степени тяжести (эритроцитов 2,52х1012/л, гемоглобин 100 г/л), снижение количества тромбоцитов (75х103 /л), со стороны свертывающей системы крови по данным коагулограммы выявлены признаки гипокогуляции, характеризующиеся снижением АПТВ до 20 сек., протромбиновое время 10 сек., МНО 0,5, тромбиновое время 6 сек., фибриноген 1,98 г/л, со стороны биохимических показателей крови отмечалась гиперхолестеринемия до 10,79 мМ/л, гиперазотемия (креатинин крови 129 мкМ/л, мочевина 14,9 мМ/л), уровень АСТ достигал 68 Ед/л, АЛТ – 51 Ед/л. В ОАМ – протеинурия, характерная для нефритического синдрома (до 0,4 г/л). Снижение концентрационной функции почек, проявляющееся снижением СКФ до 45,5 мл/мин (по формуле MDRD), изостенурией (по данным пробы Фольгарда). Суточная протеинурия не превышала 0,495 г/сутки, по данным суточной экскреции солей с мочой отмечается высокая экскреция кальция до 9,73 мМ/сутки, и мочевой кислоты до 9,13 мМ/сутки. За все время наблюдения состояние пациентки оставалось стабильным, уровень АД в пределах 130-140/70-80 мм рт. ст., суточный диурез около 1500-1700 мл. По данным УЗИ почек отмечаются диффузные изменения паренхимы почек, уменьшение размеров, микролит правой почки.
Таким образом, клиническая картина болезни соответствовала аутоиммунному заболеванию почек, на что указывали наличие протеинурии, мочевой синдром, характеризующийся микрогематурией, снижением азотвыделительной функции почек, наличием артериальной гипертензии, тем не менее, нельзя было исключить наличие хронического повреждения канальцевого эпителия, преимущественно в проксимальных отделах, с нарушением реабсорбции, без формирования клиники острого канальцевого некроза, что позволило заподозрить наличие специфического патологического процесса, связанного с токсическим влиянием метаболита кумарина на канальцевый эпителий почек. Следует также учесть наличие процесса нефросклероза в правой почке, вероятно, обусловленного мочекаменной болезнью в анамнезе.
Пациентке была выполнена пункционная нефробиопсия левой почки с последующим морфологическим исследованием биоптата с целью верификации патологического процесса и определения тактики терапии. В результате получены следующие данные.
Светооптически 1 из 9 клубочков склерозирован полностью, остальные гипертрофированы. В одном клубочке выраженная интракапиллярная гиперклеточность и пролиферация базальных мембран. Остальные клубочки не имеют признаков выраженных пролиферативных изменений, за исключением сегментарного расширения парамезангиальных зон. Сегментарного склероза капиллярных пучков не наблюдается. В интерстиции слабый диффузный и мелкоочаговый фиброз. Резко выраженная гидропическая дистрофия эпителия канальцев вплоть до вакуолизации (рисунки 2, 3, 4).
Рис. 2. Х20 массон1 – резко выраженные дистрофические изменения эпителия канальцев, его слущивание
Рис. 3. Х20 ШИК – резко выраженные повреждения эпителия канальцев – слущивание фрагментов цитоплазмы и целых клеток в просвет канальцев
Рис. 4. Х20 ШИК – расширение и гиперклеточность мезангиальных зон
Окраска на амилоид отрицательна. Иммуноморфологически: IgA в клубочках: отрицательно, в канальцах: отрицательно, IgG в клубочках: отрицательно, в канальцах: отрицательно, IgM в клубочках: единичное редкое пунктирное, в канальцах: единичные цилиндры, C3 комплимент: единичные зерна в клубочках и в капсуле, а также зернистое в стенках артериол, C1q комплимент: отрицательно. Каппа: отрицательно в клубочках, единичные очаги в интерстиции. Лямбда: отрицательно в клубочках, единичные очаги в интерстиции. Электронномикроскопически: толщина и структура базальных мембран в пределах нормы, депозитов не обнаружено. Имеются протяженные очаги распластывания малых отростков подоцитов, пролиферация мезангиальных клеток отсутствует. Результаты были интерпретированы как очаговое распластывание малых отростков подоцитов, а также тубулопатия неясного генеза. Особое внимание в клинической картине на себя обращало постепенное нарастание протеинурии, артериальной гипертензии на фоне снижения фильтрационной функции почек и канальцевой дисфункции. Подобная двойственность клинических проявлений препятствовала пониманию сути патологического процесса в почках, и не позволяла в полной мере проводить медикаментозную терапию, отвечающую патогенетическим и этиологическим принципам. Указание в анамнезе на длительный прием фитопрепаратов позволило предположить токсическое воздействие метаболитов кумарина на функциональное состояние почек, однако в доступной литературе нет прямых указаний на прямое нефротоксическое действие кумарина. Исследователи ограничивают область токсических влияний кумарина и его метаболитов на функцию печени и гемостаза. Действительно, в рассматриваемом клиническом примере отмечаются как нарушения гемостаза, характеризующиеся гипокоагуляцией, так и печеночная дисфункция. Однако по данным нефробиопсии отмечаются признаки токсического процесса на уровне канальцев почки, характеризующегося резко выраженной гидропической дистрофией эпителия канальцев вплоть до вакуолизации, слабым диффузным и мелкоочаговым фиброзом интерстиция. Эти изменения соотносятся с изменениями клубочков, характеризующимися выраженной интракапиллярной гиперклеточностью и пролиферацией базальных мембран, сегментарным расширением парамезангиальных зон, наличием очагов распластывания малых отростков подоцитов.
Таким образом, впервые в литературе описан случай прямого нефротоксического воздействия кумарина и его метаболитов. Повреждение канальцевого эпителия почек метаболитами кумарина обуславливается во многом изначальным повреждением гломерулярной базальной мембраны, а также дисморфизмом подоцитов, что обуславливает повышенную готовность канальцевого эпителия к повреждению на фоне усиления процессов реабсорбции в связи с дефектами гломерулярной базальной мембраны и подоцитов. В свою очередь, низкая молекулярная масса кумарина и его метаболитов позволяет свободно проникать через гломерулярный фильтр, что, в условиях повреждения базальной мембраны и подоцитов, приводит к критическому повышению его в первичной моче и обуславливает токсическое действие на уровне канальцев почки.
Литература
1. Ермоленко, В.М. Острая почечная недостаточность / В.М. Ермоленко, А.Ю. Николаев – М.: Гэотар-Медиа, 2010. – 400 с.
2. Angell, M. Alternative medicine – the risks of untested and unregulated remedies / M. Angell, J.P. Kassirer // N. Engl. J. Med. – 1998. – V.339. – P.839-841.
3. Fugh-Berman, A. Herb-drug interactions / A. Fugh-Berman // Lancet. – 2000. – V.355. – P.134-138.
4. Recent patterns of medication use in the ambulatory adult population of the United States: the Spone survey / D.W. Kaufman, J.P. Kelly, L. Rosenberg et al. // JAMA. – 2002. –V.287. – P.337-344.
5. Screening methods for drugs and heavy metals in Chinese patent medicines / A. Au, R. Ko, F. Boo et al. // Bull. Environ. Contam. Toxicol. – 2000. – V.5. – P.112-119.
6. Chopra, A. Ayurvedic medicine: core concept, therapeutic principles, and current relevance/ A. Chopra, V. Doiphode. // Med. Clin. North. Am. – 2002. – V.86. – P.75-89.
7. Ernst, E. Heavy metals in traditional Indian remedies / E. Ernst // Eur. J. Clin. Pharmacol. – 2002. – V.57. – P.891-896.
8. The use and safety of non-allopathic Indian medicines / N. Gogtay, H. Bhatt, S. Dalvi, N. Kshirsagar // Drug Saf. – 2002. – V.25. – P.1005-1019.
9. Indian herbal remedies for diabetes as a cause of lead poisoning / R.W. Keen, A.C. Deacon, H.T. Delves et al. // Postgraduate Medical Journal. – 1994. – V.70. – P.113-114.
10. Ko, R.J. Adulterants in Asian patent medicines / R.J. Ko // N. Engl. J. Med. – 1998. – V.339. – P.847.
11. Arlt, V. Aristolochic acid as a probable human cancer hazard in herbal remedies: a review / V. Arlt, M. Stiborova, H. Schmeiser // Mutagenesis. – 2002. – V.17. – P.265-277.
12. Trends in alternative medicine use in the United States, 1990-1997: results of a follow-up national survey / D.M. Eisenberg, R.B. Davis, S.L. Ettner et al. // JAMA. – 1998. – V.280. – P.1569-1575.
13. Ernst, E. Adulteration of Chinese herbal medicines with synthetic drugs: a systematic review / E. Ernst // J. Intern. Med. – 2002. – V.252. – P.107-113.
14. Foote, J. Medicinal herb use and the renal patient / J. Foote, B. Cohen // J. of Renal Nutrition. – 1998. – V.8. – P.40-42.
15. International Agency for Research on Cancer (IARC). Some traditional herbal medicines, some mycotoxins, nafhtalene and styrene. In IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks of Chemicals to Humans. Lyon. France: IARC, 2002. – Р.82.
16. Herbs and the kidney/ C. Isnard Bagnis, G. Deray, A. Baumelou et al. // Am. J. Kidney Dis. – 2004. – V.44. – №1. – P.1-11.
17. Morris L. Side-effects of coumarin / L. Morris, P.D. Welsby // Postgrad. Med. J. – 1995. – №71. – P.701-702.
18. British Herbal Pharmacopoeia. – 1996. – 212 p.
19. Advances in research on chemical constituents and pharmacological activities of Agrimonia pilosa / G. Hong, Y.H. Dai, P.X. Liu et al.// Pharm. Care and Research. – 2008. – V.8. – № 5. – P.362-366.
20. Карташова, Г.С. Содержание дубильных веществ в Agrimonia pilosa Ledeb. / Г.С. Карташова, И.В. Гравель, Е.Г. Таран // Растительные ресурсы. – 1991. – Т.27. – №1. – С.139-143.
21. Wei, Y. Isolation of hyperoside and luteolin-glucoside from agrimonia pilosa ledeb using stepwise elution by high-speed countercurrent chromatography / Y. Wei, Y. Ito // J. of Liquid Chromatography and Related Technologies. – 2007. – V.30. – №9-10. – P.1465–1473.
22. Separation and determination of flavonoids in Agrimonia pilosa Ledeb. by capillary electrophoresis with electrochemical detection / X. Xu, X. Qi, W. Wang, G. Chen // J. of Separation Science. – 2005. – V.28. – №7. – P.647-652.
23. Analysis of the volatile components of Agrimonla Pilosa Ledeb by gas chromatography-mass spectrometry / Y.W. Li, L.F. Huang, C. Liang et al. // J. of Central South University (Science and Technology). – 2007. – V.38. – №3. – P. 502-506.
24. Фитохимическое исследование растений флоры Сибири / Д.Л. Макарова, В.В. Величко, Н.Е. Ким и др.// Фармация. – 2008. – №3. – С.19-22.
25. 500 важнейших лекарственных растений / В.К. Лавренов, Г.В. Лавренова. – М., 2003. – 510 с. 26. Comparative metabolism and kinetics of coumarin in mice and rats / S.L. Born, A.M. Api, R.A. Ford et al. // Food Chem. Toxicol. – 2003. – №41. – P.247-258.
Статья опубликована в журнале «Вестник урологии». Номер №3/2013 стр. 30-39
Бефунгин
ФГБУ НМИЦ кардиологии Минздрава
Laboratorios Liconsa [Лабораториос Ликонса]
Инструкция по применению
Немного фактов
Через столетие исследования чаги возобновились. Был изучен состав гриба, в который входят: хромогенный полифенолкарбоновый комплекс, образованный пигментами, полисахариды, тритерпиноид инотодиоп, агарициновые и гуминоподобные чаговые кислоты. А также следующие микроэлементы: медь, железо, цинк, марганец, барий, титан и бор.
После многосторонних исследований русскими учеными, использование чаги было разрешено официальной медициной, однако исследования лекарственных свойств черного гриба проводятся до сих пор.
Одним из лекарственных препаратов, включающих в себя все полезные качества черного березового гриба, является Бефунгин.
Фармакологические свойства
Бефунгин представляет собой полностью натуральное вещество, изготовленное из гриба чаги (инонотус скошенный, черный березовый гриб), вырастающего в виде нароста на березовых стволах. Основные активные свойства препарата обуславливает наличие в экстракте хромогенного полифенолкарбонового комплекса, образуемого пигментами, полисахаридными соединениями, а также агарициновыми и гуминоподобными чаговыми кислотами, включенными в структуру гриба.
Медичинское средство обладает иммуномодулирующей и обезболивающей эффективностью, нормализует процессы метаболизма, а также проявляет тонизирующее и общеукрепляющее воздействие в отношении центральной нервной системы и всего организма в целом, что обуславливает увеличение стабильности к различным отрицательным воздействиям и кислородному голоданию (гипоксии). Лекарство повышает сопротивляемость слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта к агрессивному воздействию пищеварительного сока, а также нормализует работу желез системы пищеварения.
В составе средства содержатся соединения кобальта, марганца и меди, которые стимулируют активность кроветворной системы и особенно на образование лейкоцитов в костном мозге.
В процессе подавления активности фермента-изомеразы топоизомеразы проявляет воздействие противоопухолевого характера. При использовании дозировки, превышающей максимальную терапевтическую дозу, возможно проявление цитотоксических свойств Бефунгина по отношению к здоровым клеткам человеческого организма.
Показания к использованию
Противопоказания
Противопоказаниями к использованию лекарственного средства служит наличие индивидуальной непереносимости веществ, входящих в состав препарата.
При возникновении любых негативных проявлений, в частности развития тошноты, расстройства дефекации, покраснения кожных покровов. А также возникновения сыпи и других аллергических эффектов, следует немедленно прервать употребление средства и провести консультацию с лечащим врачом.
Побочные проявления
Во время проведения терапевтического курса медицинским средством возможно развитие негативных эффектов описанных ниже:
Со стороны иммунной системы могут наблюдаться лихорадочные проявления (в виде повышения и снижения температуры тела), состояния озноба, а также может развиваться резкое и быстрое сужение просветов бронхиального дерева (бронхоспазм).
Со стороны сердечно-сосудистой системы могут развиваться патологии сердечного ритма тахикардического характера, возникать понижение давления в артериях (гипотония).
Со стороны нервной системы возможно развитие повышенной утомляемости, бессонницы. В редких случаях могут возникать патологические расстройства функций нервной периферической системы.
Со стороны системы кроветворения возможно понижение лейкоцитарных показателей (лейкоцитопения), снижение концентрации гемоглобина в кровяном потоке (анемия). В редких случаях могут развиваться проявления тромбоцитопении (снижение тромбоцитного уровня в крови).
Кожные покровы. Могут возникать проявления алопеции (частичная или полная потеря волосяного покрова).
Общее. Может повыситься уровень мочевины в крови, а также возможно развитие инфекций.
При возникновении негативных симптомов, описанных выше, или любых других побочных эффектов, необходимо прервать терапевтический курс и проконсультироваться с лечащим врачом.
Дозировка и способ использования
Прежде чем начинать использование лекарственного средства рекомендуется внимательно прочитать инструкцию по применению.
Препарат употребляется пероральным способом. Использование лекарственного средства необходимо проводить за получасовой интервал времени до приема пищи. Для приготовления лекарства необходимо взболтать жидкость во флаконе и отлив три столовых ложки разбавить их 150 миллилитрами кипяченой и остуженной, до комнатной температуры, воды.
Передозировка
В настоящее время нет информации о случаях возможной передозировки лекарственным средством. Однако можно предположить, что при использовании количества препарата, превышающего максимальную терапевтическую дозировку возможно проявление симптомов побочного действия, описанных выше.
Специфического антидота не существует. При передозировке проводится симптоматическая терапия, направленная на снятие негативных симптомов.
Особенности использования
Медикамент необходимо использовать только перорально, любые другие способы употребления запрещены.
Хранить медикамент необходимо в надлежащих условиях, при несоблюдении правил хранения запрещается медицинское использование средства.
Лекарственный препарат включает в свой структуру этиловый спирт в количестве 10% от общей массы. Максимальная суточная дозировка содержит абсолютный спирт: 0,405 г. Максимальная одноразовая доза содержит 0,135 абсолютного спирта.
Препарат не рекомендуется использовать у детей до одного года, альтернативой для проведения терапии у пациентов этой возрастной группы считается лекарственное средство Экстра Бефунгин.
В период проведения терапевтического курса необходимо соблюдать диетическое питание, молочно-растительного характера.
При этом следует исключить из рациона животные жиры, консервированные продукты и острые пряности.
По окончанию срока годности препарат следует утилизировать.
Для пациентов, имеющих в анамнезе функциональные патологии почек и печени, нет необходимости корректировать дозу препарата.
Для больных пожилого возраста не требуется снижать стандартную дозировку средства.
При развитии негативных симптомов побочного действия следует прервать лечение и обратиться за консультацией к врачу-специалисту.
Длительность терапевтического курса назначает врач-специалист, после проведения необходимых исследований и в зависимости от характера заболевания и его тяжести.
Взаимодействие во время проведения комплексной терапии с другими лекарственными средствами
Одновременное использование с препаратами пенициллина противопоказано, поскольку средства проявляют антагонистические свойства.
В период проведения терапии медицинским препаратом Бефунгин запрещено проведение внутривенного введения глюкозы. Поскольку исследования выявили антагонизм во взаимодействии препаратов.
В период совместного использования с аналогичными препаратами следует с осторожностью отнестись к возможному усилению эффективности.
Использование препарата у беременных женщин и кормящих матерей
В настоящее время нет достаточного количества достоверной информации о проведении терапии описываемым средством и его возможном негативном влиянии на внутриутробное развитие ребенка и здоровье будущей матери. Поэтому использовать медицинский препарат в период беременности можно только при крайней необходимости, после проведения соответствующих исследований и консультации с лечащим врачом.
Поскольку нет информации о возможном всасывании лекарственных компонентов в грудное молоко и его воздействии на младенца, использование препарата проводится только с разрешения врача. В случае необходимости применения препарата в период лактации можно прервать кормление грудью.
Проведение работ, связанных с использованием высокоточных механизмов
Лекарственный препарат может оказывать негативное воздействие на психомоторные функции человеческого организма. Поэтому рекомендуется проводить работы, связанные с требованиями повышенного внимания и концентрации, с большой осторожностью. Это относится и к управлению транспортными средствами и личным автомобилем, поскольку в период терапии может снизиться скорость психомоторных реакций.
Взаимодействие с алкоголем
Не рекомендуется употреблять алкогольные напитки в период проведения терапевтического курса медицинским средством.
Хранение
Правила хранения лекарства, по предписанию соответствующей инструкции, требуют соблюдения температурных условий, не выше пятнадцати градусов тепла. Срок годности препарата составляет тридцать шесть месяцев.
Покупка в аптеке
Лекарственное средство можно приобрести в сети аптек без рецепта от врача.
Аналоги
Аналоги данного препарата не найдены. Однако при необходимости замены лечащий врач может назначить вам лекарство, со сходным тонизирующим воздействием. В частности такими средствами могут являться: