Предсинкопальное состояние что это такое простыми словами

Синкопальные состояния

21.11.2019

Синкопальные состояния

Синкопальное состояние (синкопе) – это внезапная потеря сознания, которой сопутствует снижение тонуса мышц. Проблемы возникают из-за внезапного уменьшения мозгового кровотока.

Что представляет собой синкопе?

Под данным состоянием подразумевается не самостоятельное заболевание, а симптом, для которого характерна резкая кратковременная потеря сознания с последующим самопроизвольным восстановлением. После обморока отсутствуют неврологические нарушения.

Причины, по которым возникает обморочное состояние:

Иногда определить причину обморочного состояния не удается. Нужно учитывать, что синкопальное состояние возникает у каждого минимум раз в жизни. Проблемы возникают у людей от 10 до 30 лет, частота обмороков с возрастом повышается.

Самая важная клиническая значимость отводится описанию самого приступа и обстоятельств, предшествующих ему, о чем пациенту необходимо подробно рассказать врачу. На что следует обратить внимание:

Оказание первой помощи

Чтобы человек вышел из обморочного состояния без помощи врача, нужно выполнить следующие действия:

Подходящим способом предотвращения обморочных состояний считается ограничение действия провоцирующих факторов:

Обращаем Ваше внимание на то, что: лекарственные препараты, медицинские услуги, в том числе методы профилактики, диагностики, лечения и медицинской реабилитации, медицинские изделия, упомянутые на данном сайте – могут иметь противопоказания, проконсультируйтесь со специалистом!

Источник

Что такое обморок? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Бредихиной К. И., невролога со стажем в 6 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

В норме кровоток по церебральным артериям составляет 60-100 мл на 100 гр мозгового вещества в минуту. При его снижении до 20 мл на 100 гр в минуту уже через 4-6 секунд возникает обморок.

Возможные причины обмороков:

1. Рефлекторное снижение тонуса сосудов (например, при стрессе, сильном кашле, чихании).

2. Ортостатическая гипотензия — понижение артериального давления (АД), которое возникает при перемене положения тела, например, когда человек сидел или лежал, а потом резко встал. Причины ортостатической гипотензии:

3. Заболевания сердца:

У детей обмороки случаются очень редко, с возрастом риск повышается. Пациенты старше 80 лет относятся к группе высокого риска, так как в пожилом возрасте увеличивается частота ишемической болезни сердца, патологии миокарда, аритмии и других заболеваний.

Симптомы обморока

В симптоматике обморока три стадии последовательно сменяют друг друга:

1. Пресинкопальная, или предобморочная (стадия предвестников). Начинается с общей слабости и головокружения, затем присоединяется тошнота и неприятные ощущения в области сердца и живота. Характерно повышенное потоотделение (гипергидроз), побледнение кожных покровов и видимых слизистых оболочек, неустойчивость (повышение или понижение) пульса, дыхания и артериального давления (АД). Снижается тонус мышц, наблюдается нарушение координации.

Стадия завершается предчувствием потери сознания: земля «уходит» из-под ног, появляется шум в ушах, нарушается ориентация в пространстве, снижается чёткость зрения (в глазах темнеет, перед глазами появляются «мушки»). Если в этот момент помочь человеку (поддержать, усадить, дать лекарство или обеспечить доступ свежего воздуха) или он успеет самостоятельно оказать себе помощь, то обморока может не случиться. Продолжительность стадии от 15 секунд до 2 минут.

2. Обморок, или синкопальное состояние (стадия разгара). Самочувствие быстро ухудшается. Резко нарастает потемнение в глазах, слабость, иногда ощущается жар в теле. Человек медленно падает, «оседает», пытаясь схватиться за окружающие объекты, одновременно нарушается сознание: от лёгкого помрачения до глубокой потери сознания. Характерно расширение зрачков с замедлением реакции на свет. Артериальное давление в этот момент снижено, пульс и дыхание поверхностные, тонус мышц значительно снижен.

Если пациент пытается удержаться на ногах, возможно падение и получение значительных травм. Глубокие обмороки могут сопровождаться кратковременными тоническими судорогами (редко возникает 2-3 подёргивания мышц). Может возникать непроизвольное мочеиспускание и реже дефекация (неудержание кала) Продолжительность стадии обычно 5-60 секунд.

Сохранная память на предшествующие события отличает обморок от черепно-мозговой травмы, для которой характерна ретроградная амнезия. Отсутствие общемозговой симптоматики (нарушения сознания, тошноты, рвоты) и очаговой (нарушения движения, чувствительности, речи, координации, зрения) позволяет отличить обморок от острого нарушения мозгового кровообращения (инсульта).

Патогенез обморока

Обморок происходит из-за кратковременного (на 6-8 секунд) прекращения или снижения мозгового кровотока (гипоперфузии). Это возможно при уменьшении центрального систолического давления (уровня давления в момент максимального сокращения сердца) до 50-60 мм рт. ст., что на уровне головного мозга в положении стоя соответствует 30-45 мм рт. ст.

Причины снижения артериального давления:

Уменьшение сердечного выброса

Связано с гиперактивацией парасимпатической нервной системы, которая отвечает за расслабление и восстановление организма. Этот механизм обморока называется кардиоингибиторным. Выделают четыре основные причины:

1. Урежение сердечных сокращений (брадикардия) или временная остановка сердца (асистолия). Например, обмороки при синдроме каротидного синуса развиваются при раздражении рецепторов давления (барорецепторов) в области раздвоения общей сонной артерии. При этом ритм сердца замедляется, снижается АД и мозговое кровоснабжение, вследствие чего человек может потерять сознание.

Чаще встречается у пожилых мужчин, в анамнезе которых есть артериальная гипертония и атеросклероз сонных артерий. Провоцирующими факторами являются повороты головы (например, во время бритья), ношение тугих воротников, туго затянутый галстук и др. Механизм обморока связан с активацией блуждающего нерва парасимпатической нервной системы и рефлекторной брадикардией.

2. Заболевания сердечно-сосудистой системы. Например, обмороки, связанные с нарушением ритма сердца и со структурными изменениями сердца приводят к снижению сердечного выброса, гипотензии (пониженному АД), недостаточному кровоснабжению головного мозга и к обмороку.

3. Нарушение венозного возврата из-за уменьшения объёма циркулирующей в сосудах крови или задержки жидкости вследствие венозной недостаточности. Например, при ситуационных обмороках (при кашле, чихании, мочеиспускании и др.) увеличивается внутригрудное и внутрибрюшное давление, из-за этого снижается венозный возврат к сердцу, уменьшается сердечный выброс и развивается ишемия головного мозга. Как следствие, человек теряет сознание.

4. Невозможность достичь адекватного рефлекторного увеличения ЧСС (хронотропная недостаточность) или силы и скорости сокращений сердца (инотропная несостоятельность) при физической нагрузке. Возникает, например, из-за вегетативной дисфункции, нарушения регуляции вегетативной нервной системой тонуса сосудов, ритма сердца и т. д.

Снижение общего периферического сопротивления сосудов

Имеет три фактора развития:

1. Низкая активность симпатической нервной системы приводит к недостаточному сужению сосудов, в результате чего развивается вазовагальный тип обморока. Например, в результате длительного стояния происходит снижение притока крови к сердцу, сердце начинает усиленно работать, стимулируются механорецепторы сердца, активируется парасимпатическая нервная система, что приводит к снижению тонуса сосудов. Активности симпатической нервной системы не хватает, чтобы поддерживать адекватный тонус сосудов, из-за чего сосуды расширяются и развивается брадикардия (снижение ЧСС).

2. Функциональные расстройства. Обморок иногда провоцируется страхом или болью, часто возникает при проведении медицинских вмешательств. Сам обморок связан с центрами, которые расположены в головном мозге и относятся к лимбической системе.

3. Структурные повреждения вегетативной нервной системы. ВНС регулирует все внутренние процессы организма: работу внутренних органов, систем и желёз, кровеносных и лимфатических сосудов, мускулатуры и органов чувств. Она обеспечивает гомеостаз организма, т. е. постоянство внутренней среды и устойчивость его основных физиологических функций (кровообращение, дыхание, пищеварение, терморегуляция, обмен веществ, выделение, размножение и др.). В случае первичного или вторичного повреждения ВНС нарушается сократимость сосудов и может произойти обморок.

Оба механизма развития обморока тесно взаимосвязаны и обычно действуют совместно. Например, скопление жидкости в нижней части тела при ортостатической гипотензии может быть связано так же с расширением сосудов, в результате уменьшается венозный возврат к сердцу и уменьшается сердечный выброс, то есть действуют оба патологических механизма.

Классификация и стадии развития обморока

Стадии обмороков

В развитии обморока выделяют три стадии:

Виды обмороков

1. Рефлекторные (нейрогенные) обмороки — группа состояний, при которых временно нарушаются сердечно-сосудистые рефлексы. В норме эти рефлексы контролируют ответ системы циркуляции крови на различные раздражители. Как следствие, происходит расширение сосудов или снижение частоты сердечных сокращений (ЧСС), что приводит к снижению артериального давления (АД) и нарушению кровоснабжения головного мозга. Рефлекторные обмороки обычно возникают у молодых людей до 40 лет. Они часто происходят в душном помещении при больших скоплениях людей. Также обмороку может предшествовать неприятный звук, визуальный образ, вид крови, чрезмерные эмоции, иногда есть связь с длительным пребыванием в положении стоя и приёмом пищи.

К рефлекторным обморокам относят:

2. Обмороки при ортостатической гипотензии. В отличие от вазовагального ортостатического обморока есть внешняя причина или острое болезненное состояние, способствующее развитию обморока. К данному виду относят:

3. Кардиальные обмороки [11] :

Осложнения обморока

Диагностика обморока

Анамнез

При расспросе пациента врач выясняет:

Повышенную настороженность врача должны вызывать такие симптомы, как боли в области сердца, одышка, тахикардия, выраженная головная боль, очаговые неврологические симптомы: слабость, онемение в одной половине тела, шаткость, неустойчивость при ходьбе (атаксия), нарушение речи (дизартрия), двоение в глазах (диплопия).

Осмотр и физикальное обследование

Оцениваются жизненно-важные показатели:

Лабораторная диагностика

Из лабораторных исследований используют в первую очередь общий анализ крови и мочи, анализ электролитов и уровня глюкозы в сыворотке крови.

Диагностические тесты

У пациентов с обмороками используют ряд диагностических тестов:

1. Массаж каротидного синуса выполняется пациентам старше 40 лет с обмороками неясного происхождения, которые предположительно развиваются по рефлекторному типу. Массаж проводят в положении пациента лежа на спине, врач прижимает общую сонную артерию в течение 5-10 минут. Во время массажа обязательным условием является измерение АД и ЭКГ-мониторирование.

Критерии положительного результата теста: асистолия (остановка сердца) на протяжении 3 секунд и более и падение систолического АД на 50 мм рт. ст., что свидетельствует о гиперчувствительности каротидного синуса.

Пробу нужно проводить с осторожностью у пациентов с транзиторной ишемической атакой и инсультом в анамнезе, а также со стенозом сонных артерий > 70 %.

2. Активная ортостатическая проба (проба Шеллонга). В ходе этой пробы обследуемый самостоятельно переходит из положения лежа в положение сидя. Исследование включает в себя измерение АД и ЧСС в положении лежа и стоя в течение 3 минут.

Критерии положительной пробы:

3. Пассивная ортостатическая проба (тилт-тест). Пациент ложится на механизированный стол, который может наклоняться под углами 30-60 °. Стол резко переводят из горизонтального положения в вертикальное. При этом кровь пациента перетекает в нижнюю часть тела, что вызывает падение давление в правых отделах сердца.

Критерии положительной пробы:

Тилт-тест противопоказан пациентам с заболеваниями сердца с низким сердечным выбросом.

4. Проба Вальсальвы используется для оценки вегетативной нервной системы. Суть пробы в попытке сделать сильный выдох при закрытом рте, зажатом носе и сомкнутых голосовых связках. То есть происходит натуживание во время максимального вдоха при задержке дыхания в течение 30-40 с.

Критерии положительной пробы:

5. Проба с глубоким дыханием (гипервентиляция). Заключается в более глубоком и частом (около 20 в минуту) дыхании в течение 2-3 минут. Количество времени может отличаться. Провоцируется рефлекторное сужение сосудов за счёт избыточного выведения углекислого газа и сдвига реакции крови в щелочную сторону. Таким образом оценивается способность организма выносить пониженное кровоснабжение мозга. Чаще всего данная проба используется при электроэнцефалографии.

Критерии положительной пробы:

Дифференциальная диагностика

Можно выделить несколько причин обмороков, которые связаны с цереброваскулярными заболеваниями:

После приступа выявляются симптомы вестибуло-атактического синдрома (шаткость при ходьбе, рвота, тошнота) а также очаговый неврологический дефицит (слабость, онемение в конечностях одной из половин тела, двоение в глазах и др.). При расспросе пациента выясняется наличие у него атеросклероза сосудов по данным УЗДГ, аномалии развития магистральных артерий головы или патологии в шейном отделе позвоночника: деформирующего спондилёза, спондилолистеза шейного отдела позвоночника.

Синдром подключичного обкрадывания возникает при выполнении движений руками. Клинически проявляется головокружением, нарушением координации, нарушением зрения, речи, слабостью в конечностях и нарушением чувствительности. Причиной стеноза артерии может быть атеросклероз, неспецифический артериит, артериит Такаясу, аномалия рёбер (шейные рёбра), синдром передней лестничной мышцы.

Для дифференциальной диагностики разных типов потери сознания в том числе тех, которые не относятся к обморокам (ТЭЛА, эпилептический припадок и некоторые другие), выполняется определённый комплекс исследований:

При всех типах обморока используются различные устройства видеорегистрации для отображения общей внешней клинической картины приступа.

Лечение обморока

Первая помощь при обмороках

Терапия обмороков зависит от механизма развития: расширение сосудов из-за снижения их тонуса или снижение частоты сердечных сокращений.

Рефлекторные обмороки

2. Выполнение манёвров контрдавления. Манёвр напряжения рук заключается в сильном сжатии одной руки другой с постепенным их отведением в течение максимально возможного времени до исчезновения симптомов. Манёвр напряжения ног представляет собой их скрещивание с напряжением мышц ног, живота и ягодиц тоже на максимально возможное время, до исчезновения симптомов. Во время выполнения этих маневров происходит увеличение сердечного выброса и повышение АД в предсинкопальном периоде.

4. Электрокардиостимуляция. Имплантация электрокардиостимулятора для снижения частоты рецидивов обмороков показана ограниченному числу пациентов с выраженными рефлекторными обмороками. Это пациенты старше 40 лет со спонтанными асистолиями (внезапными остановками кровообращения) более 3 секунд или бессимптомными паузами более 6 секунд, а также пациентам при выявлении асистолии во время тилт-теста с рецидивирующими обмороками.

Ортостатическая гипотензия

Кардиальные обмороки

При обмороках, которые связаны с нарушениями сердечного ритма, рассматривается хирургическое лечение:

Также подбирается антиаритмическая лекарственная терапия.

Прогноз. Профилактика

Прогноз

Рефлекторные обмороки и обмороки, связанные с ортостатической гипотензией, имеют благоприятный прогноз. Они не увеличивают летальность, и рецидивы их достаточно редки. Пациенты знают провоцирующие факторы таких обмороков, стараются их избегать или купировать самостоятельно в пресинкопальном периоде. Тем не менее, риск травматизации сохраняется.

Профилактика

При рефлекторном обмороке:

При ортостатической гипотензии:

При кардиогенных обмороках профилактика заключается в лечении основной болезни.

Источник

Обморок (синкопе)

Обморок (синкопе) — временная утрата сознания, обусловленная транзиторной общей гипоперфузией головного мозга. Клиника синкопе складывается из предвестников (нехватка воздуха, «дурнота», туман или «мушки» перед глазами, головокружение), периода отсутствия сознания и восстановительной стадии, в которой сохраняется слабость, гипотония, головокружение. Диагностика синкопальных состояний основывается на данных тилт-теста, клинических и биохимических анализов, ЭКГ, ЭЭГ, УЗДГ экстракраниальных сосудов. В отношении пациентов с обмороками, как правило, применяется дифференцированная терапия, направленная на устранение этиопатогенетических механизмов развития пароксизмов. При отсутствии убедительных данных о генезе синкопе осуществляется недифференцированное лечение.

Общие сведения

Обморок (синкопальное состояние, синкопе) ранее расценивался как транзиторная потеря сознания с утратой постурального тонуса. Действительно, именно расстройство мышечного тонуса приводит к падению человека при обмороке. Однако под такое определение подходят многие другие состояния: различные виды эпиприступов, гипогликемия, ЧМТ, ТИА, острая алкогольная интоксикация и пр. Поэтому в 2009 году было принято другое определение, трактующее обморок как транзиторную утрату сознания, вызванную общей церебральной гипоперфузией.

По обобщенным данным до 50% людей хотя бы 1 раз в течение своей жизни перенесли обморок. Как правило, первый эпизод синкопе приходится на период 10-30 лет, с пиком в пубертатном возрасте. Популяционные исследования указывают на то, что частота синкопальных состояний увеличивается с возрастом. У 35% пациентов повторный обморок возникает в течение трех лет после первого.

Глобальная преходящая церебральная ишемия, обуславливающая обморок, может иметь самые различные причины как неврогенного, так соматического характера. Разнообразие этиопатогенетических механизмов синкопе и его эпизодический характер объясняет возникающие у врачей значительные трудности в диагностике причин и выборе лечебной тактики при обмороке. Вышесказанное подчеркивает междисциплинарную актуальность данной проблемы, требующую участия специалистов в области неврологии, кардиологии, травматологии.

Причины возникновения обморока

В норме кровоток по мозговым артериям оценивается в пределах 60-100 мл крови на 100 г мозгового вещества в минуту. Его резкое снижение до 20 мл на 100 г в минуту вызывает обморок. Факторами, вызывающими внезапное снижение объема крови, поступающей в церебральные сосуды, могут выступать: уменьшение сердечного выброса (при инфаркте миокарда, массивной острой кровопотери, тяжелой аритмии, желудочковой тахикардии, брадикардии, гиповолемии вследствие профузной диареи), сужение просвета питающих мозг артерий (при атеросклерозе, окклюзии сонных артерий, сосудистом спазме), дилатация сосудов, быстрое изменение положения тела (т. н. ортостатический коллапс).

Изменение тонуса (дилатация или спазмирование) питающих мозг сосудов зачастую носит нейрорефлекторный характер и является ведущей причиной синкопе. Подобный обморок может спровоцировать сильное психоэмоциональное переживание, боль, раздражение каротидного синуса (при кашле, глотании, чихании) и блуждающего нерва (при отоскопии, гастрокардиальном синдроме), приступ острого холецистита или почечной колики, тройничная невралгия, невралгия языкоглоточного нерва, приступ вегето-сосудистой дистонии, передозировка некоторых фармпрепаратов и др.

Другим механизмом, провоцирующим обморок, является снижение оксигенации крови, т. е. снижение содержания кислорода в крови при нормальном ОЦК. Синкопе такого генеза может наблюдаться при болезнях крови (железодефицитной анемии, серповидно-клеточной анемии), отравлении угарным газом, заболеваниях органов дыхания (бронхиальной астме, обструктивном бронхите). Вызвать обморок может также уменьшение содержания в крови СО2, что часто наблюдается при гипервентиляции легких. По некоторым данным, около 41% приходится на обморок, этиологию которого так и не удается установить.

Классификация обмороков

Попытки систематизации различных типов обморока привели к созданию нескольких классификаций. В основе большинства из них лежит этиопатогенетический принцип. К группе нейрогенных обмороков относят вазовагальные состояния, в основе которых лежит резкая вазодилатация, и ирритативные (синдром каротидного синуса, обмороки при языкоглоточной и тройничной невралгиях). К ортостатическим синкопе принадлежат обмороки, обусловленные вегетативной недостаточностью, снижением ОЦК, медикаментозно-индуцированная ортостатическая гипотония. Обморок кардиогенного типа возникает вследствие сердечно-сосудистых заболеваний: гипертрофической кардиомиопатии, стеноза легочной артерии, аортального стеноза, легочной гипертензии, миксомы предсердий, инфаркта миокарда, клапанных пороков сердца. Аритмогенный обморок провоцируется наличием аритмии (АВ-блокады, тахикардии, СССУ), сбоем в работе электрокардиостимулятора, побочным действием антиаритмиков. Выделяют также цереброваскулярный (дисциркуляторный) обморок, связанный с патологией сосудов, кровоснабжающих церебральные структуры. Обмороки, триггерный фактор которых не удалось установить, относят в группу атипичных.

Клиническая картина обморока

Максимальная продолжительность синкопального состояния не превышает 30 минут, в большинстве случаев обморок длится не более 2-3 минут. Несмотря на это, в течении обморока явно прослеживается 3 стадии: пресинкопальное состояние (период предвестников), собственно обморок и постсинкопальное состояние (период восстановления). Клиника и продолжительность каждой стадии весьма вариабельны и зависят от патогенетических механизмов, лежащих в основе обморока.

Пресинкопальный период длится несколько секунд или минут. Он описывается пациентами как чувство дурноты, резкой слабости, головокружения, нехватки воздуха, затуманивания зрения. Возможна тошнота, мелькание точек перед глазами, звон в ушах. Если человек успевает сесть, опустив голову, или лечь, то потери сознания может не произойти. В противном случае нарастание указанных проявлений заканчивается утратой сознания и падением. При медленном развитии обморока пациент, падая, удерживается за окружающие предметы, что позволяет ему избежать травмирования. Быстро развивающееся синкопальное состояние может привести к серьезным последствиям: ЧМТ, перелому, травме позвоночника и т. п.

В период собственно обморока отмечается различная по своей глубине утрата сознания, сопровождающаяся поверхностным дыханием, полным мышечным расслаблением. При осмотре пациента в период собственно обморока наблюдается мидриаз и замедленная реакция зрачков на свет, слабое наполнение пульса, артериальная гипотония. Сухожильные рефлексы сохранны. Глубокое расстройство сознания при обмороке с выраженной церебральной гипоксией может протекать с возникновением кратковременных судорог и непроизвольного мочеиспускания. Но подобный единичный синкопальный пароксизм не является поводом для диагностирования эпилепсии.

Постсинкопальный период обморока, как правило, длится не более нескольких минут, однако может продолжаться 1-2 часа. Наблюдается некоторая слабость и неуверенность движений, сохраняется головокружение, пониженное АД и бледность. Возможна сухость во рту, гипергидроз. Характерно, что пациенты хорошо припоминают все, что происходило до момента потери сознания. Эта особенность дает возможность исключить ЧМТ, для которой типично наличие ретроградной амнезии. Отсутствие неврологического дефицита и общемозговых симптомов позволяет дифференцировать обморок от ОНМК.

Клиника отдельных типов обморока

Вазовагальный обморок — наиболее частый тип синкопального состояния. Его патогенетический механизм состоит в резкой периферической вазодилатации. Триггером приступа может выступать продолжительное стояние, пребывание в душном месте, перегрев (в бане, на пляже), избыточная эмоциональная реакция, болевой импульс и т. п. Вазовагальное синкопальное состояние развивается только в вертикальном состоянии. Если пациенту удается лечь или сесть, выйти из душного или жаркого помещения, то обморок может окончиться на пресинкопальной стадии. Для вазовагального типа синкопе характерна выраженная стадийность. Первая стадия длится до 3-х мин, за которые пациенты успевают сообщить окружающим, что им «плохо». Стадия собственно обморока продолжается 1-2 мин, сопровождается гипергидрозом, бледностью, мышечной гипотонией, падением АД с нитевидным пульсом при нормальной ЧСС. В постсинкопальной стадии (от 5 мин до 1 ч) на первый план выходит слабость.

Цереброваскулярный обморок зачастую возникает при патологии позвоночника в шейном отделе (спондилоартрозе, остеохондрозе, спондилезе). Патогномоничным триггером этого типа обморока является резкий поворот головой. Происходящее при этом сдавление позвоночной артерии ведет к внезапной мозговой ишемии, влекущей за собой утрату сознания. На пресинкопальной стадии возможны фотопсии, шум в ушах, иногда — интенсивная цефалгия. Собственно обморок характеризуется резким ослаблением постурального тонуса, что сохраняется в постсинкопальной стадии.

Ирритативный обморок развивается как следствие рефлекторной брадикардии при раздражении блуждающего нерва импульсами из его рецепторных зон. Появление таких обмороков может наблюдаться при ахалазии кардии, язвенной болезни 12-п кишки, гиперкинезии желчных путей и др. заболеваниях, сопровождающихся формированием аномальных висцеро-висцеральных рефлексов. Каждый вид ирритативного обморока имеет свой триггер, например, специфический приступ боли, глотание, проведение гастроскопии. Данный тип синкопального состояния характеризуется коротким, всего несколько секунд, периодом предвестников. Сознание отключается на 1-2 мин. Постсинкопальный период зачастую отсутствует. Как правило, отмечаются повторные стереотипные обмороки.

Кардио- и аритмогенный обморок наблюдается у 13% пациентов с инфарктом миокарда. В таких случаях синкопе является первым симптомом и серьезно осложняет диагностику основной патологии. Особенностями являются: возникновение независимо от положения человека, наличие симптомов кардиогенного коллапса, большая глубина утраты сознания, повторение синкопального пароксизма при попытке больного встать после первого обморока. Синкопальные состояния, входящие в клинику синдрома Морганьи–Эдемса–Стокса, характеризуются отсутствием предвестников, невозможностью определить пульс и сердцебиение, бледностью, доходящей до синюшности, началом восстановления сознания после появления сердечных сокращений.

Ортостатический обморок развивается только во время перехода из горизонтальной позиции в вертикальное положение. Наблюдается у гипотоников, лиц с вегетативной дисфункцией, пожилых и ослабленных больных. Обычно такие пациенты указывают на неоднократные случаи головокружения или «затуманивания» при резкой перемене положения тела. Зачастую ортостатический обморок не является патологическим состоянием и не требует дополнительного лечения.

Диагностика

Тщательный и последовательный опрос пациента, направленный на выявление спровоцировавшего обморок триггера и анализ особенностей клиники синкопального состояния, позволяет врачу установить тип обморока, адекватно определить необходимость и направление диагностического поиска стоящей за синкопе патологии. При этом первоочередным является исключение ургентных состояний, которые могут манифестировать обмороком (ТЭЛА, острой ишемии миокарда, кровотечения и пр.). На втором этапе устанавливают, не является ли синкопе проявлением органического заболевания головного мозга (аневризмы церебральных сосудов, внутримозговой опухоли и т. п.). Первичный осмотр пациента проводят терапевт или педиатр, невролог. В дальнейшем может потребоваться консультация кардиолога, эпилептолога, эндокринолога, психиатра и др. узких специалистов.

Из лабораторных методов в диагностике генеза синкопе помогают общий анализ мочи и крови, исследование газового состава крови, определение сахара крови, проведение глюкозо-толерантного теста, биохимический анализ крови. В план обследования пациентов с синкопальными состояниями обычно входят: ЭКГ, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗДГ экстракраниальных сосудов. При подозрении на кардиогенный характер обморока дополнительно назначают УЗИ сердца, фонокардиографию, суточное мониторирование ЭКГ, нагрузочные пробы. Если предполагают органическое поражение мозга, то проводят МСКТ или МРТ головного мозга, МРА, дуплексное сканирование или транскраниальную УЗДГ, рентгенографию позвоночника в шейном отделе.

В диагностике синкопальных состояний неопределенного генеза широкое применение нашел тилт-тест, позволяющий определить механизм возникновения синкопе.

Первая помощь при обмороке

Первостепенным является создание условий, способствующих лучшей оксигенации головного мозга. Для этого пациенту придают горизонтальное положение, ослабляют галстук, расстегивают ворот рубашки, обеспечивают приток свежего воздуха. Брызгая в лицо пациента холодной водой и поднося к носу нашатырный спирт, пытаются вызвать рефлекторное возбуждение сосудистого и дыхательного центров. При тяжелом синкопе со значительным падением АД, если выше перечисленные действия не возымели успеха, показано введение симпатикотоников (эфедрина, фенилэфрина). При аритмии рекомендованы антиаритмики, при остановке сердца — введение атропина и непрямой массаж сердца.

Лечение пациентов с обмороками

Терапевтическая тактика у больных с синкопе делиться на недифференцированное и дифференцированное лечение. Недифференцированный подход является общим для всех типов синкопальных состояний и особенно актуален при неустановленном генезе обморока. Основными его направлениями являются: снижение порога нейрососудистой возбудимости, повышение уровня вегетативной устойчивости, достижение состояния психической уравновешенности. Препаратами 1-го ряда в лечении обмороков выступают b-адреноблокаторы (атенолол, метопролол). При наличие противопоказаний к назначению b-адреноблокаторов применяют эфедрин, теофиллин. К препаратам 2-го ряда относятся ваголитики (дизопирамид, скополамин). Возможно назначение вазоконстрикторов (этафедрина, мидодрина), ингибиторов захвата серотонина (метилфенидата, сертралина). В комбинированном лечении используют различные седативные препараты (экстракт корня валерианы, экстракт мяты лимонной и мяты перечной, эрготамин, эрготоксин, экстракт белладонны, фенобарбитал), иногда — транквилизаторы ( оксазепам, медазепам, феназепам).

Дифференцированная терапия обморока выбирается в соответствии с его типом и клиническими особенностями. Так, терапия обморока при синдроме каротидного синуса основана на применении симпато- и холинолитиков. В тяжелых случаях показано хирургическая денервация синуса. Основным в лечении обморока, связанного с тройничной или языкоглоточной невралгией, является применение антиконвульсантов (карбамазепина). Вазовагальный обморок лечиться преимущественно в рамках недифференцированной терапии.

Повторяющиеся ортостатические синкопе требуют мероприятий, направленных на ограничение объема крови, депонирующегося в нижней части тела при переходе в вертикальное положение. Для достижения периферической вазоконстрикции назначают дигидроэрготамин и a-адреномиметики, для блокирования вазодилятации периферических сосудов — пропранолол. Пациенты с кардиогенным обмороком курируются кардиологом. При необходимости решается вопрос об имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

Следует отметить, что во всех случаях синкопе лечение пациентов обязательно включает терапию сопутствующих и причинных заболеваний.

Источник