Правда что у алкоголиков чистые сосуды

Новые споры о холестерине

Когда на самом деле нужно снижать холестерин и кто может долго жить с высокими показателями? Материал об этом, подготовленный КП, попал в топ самых читаемых на сайте газеты.

ГЛАВНЫЙ ВЫЗОВ ДЛЯ ВРАЧЕЙ

ПРОВЕРЬ СЕБЯ

Какой у вас риск сердечно-сосудистых заболеваний

Человек находится в группе низкого риска, если у него:

а) нет повышенного давления. То есть давление не выше, чем 130/80 мм рт. ст. в возрасте до 65 лет и не выше 140/80 после 65 лет;

б) нет лишнего веса. То есть индекс массы тела не выше 29 (как его посчитать, мы рассказывали в первой части публикации);

в) нет сахарного диабета;

г) нет атеросклероза.

В группу высокого и очень высокого риска (в зависимости от количества факторов риска и степени «запущенности») человек попадает, если:

2) повышенное давление (см. пункт «а» выше);

3) есть диагноз сахарный диабет (ставится, по общему правилу, при уровне сахара в крови выше 6,7 ммоль/л на голодный желудок);

ХОЛЕСТЕРИНОВАЯ БЛЯШКА БЛЯШКЕ РОЗНЬ

— Если я не вхожу в группу высокого или даже среднего риска, это значит, что можно безгранично есть продукты с животными жирами – сливочное масло, жирное мясо и т.д.?

— Вопрос непростой. Когда мы начинаем налегать на продукты, богатые животными жирами, это при современном малоподвижном образе жизни зачастую оборачивается ожирением. Вы получаете как минимум один фактор риска и из более «благополучной» группы переходите в менее благополучную, с более высоким риском. И вообще, нужно признать: регуляция системы выработки и обмена холестерина в организме еще частично остается для ученых загадкой. Мы знаем про нее далеко не все.

— В чем их опасность?

— Как минимум половина инфарктов миокарда происходит из-за бляшек, которые не сужают просвет в кровеносных сосудах или сужают его меньше, чем 50%. Такие бляшки имеют тонкую пленочку-покрышку и жидкое ядро, где постоянно идет воспаление. В конце концов покрышка попросту разрывается. На этом месте образуется тромб, он перекрывает просвет сосуда. И все, что ниже по течению крови, начинает отмирать.

ТРЕНИРОВАТЬСЯ ИЛИ НЕ НАПРЯГАТЬСЯ?

НА ЗАМЕТКУ

Как определить безопасную интенсивность физнагрузок

ВОПРОС-РЕБРОМ: КОМУ НУЖНЫ СТАТИНЫ?

— Существует внутрисосудистый метод, когда мы заводим в сосуд специальный датчик и с помощью ультразвука или оптической когерентной томографии определяем структуру бляшки.

— Нужно проверять каждую бляшку?

— Да. И датчик, к сожалению, дорогостоящий. Другой подход – компьютерная томография. Кладем пациента в компьютерный сканер и делаем рентгенологическое исследование с контрастом сосудов сердца. Разрешающая способность компьютерных томографов сегодня позволяет рассмотреть, какая это бляшка – стабильная или нестабильная.

Третий подход – по анализу крови. Сейчас он активно развивается. Ведутся очень интересные исследовательские работы по микроРНК, то есть малым молекулам, которые ответственны за воспаление, развитие атеросклероза. По их наличию, концентрации и комбинации пытаются строить диагностические системы для выявления нестабильных бляшек.

— Какие-то из этих методов применяются в России?

ПОЗДРАВЛЯЕМ!

«Комсомолка» поздравляет Сеченовский университет и желает новых научно-медицинских прорывов!

Источник

К вопросу о сосудистых изменениях при хроническом алкоголизме

Кафедра судебной медицины (зав. — проф. В.М. Смольянинов) II Московского медицинского института имени Н.И. Пирогова

Поступила в редакцию 15/VII 1958 г.

библиографическое описание:
К вопросу о сосудистых изменениях при хроническом алкоголизме / Мазикова О.Б. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1958. — №4. — С. 3-9.

код для вставки на форум:

Острое отравление этиловым спиртом сопровождается быстро возникающим повышением проницаемости стенки кровеносных сосудов. Этот же процесс установлен нами при исследовании изменений в организме в связи с хронической алкогольной интоксикацией. Естественно, возник вопрос об отдаленных последствиях многократных нарушений проницаемости стенки кровеносных сосудов.

В литературе имеются указания на развитие склеротических процессов в органах лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. Но мнения разных авторов о патогенезе этих процесссов расходятся. Это объясняется прежде всего изучением патологии отдельных органов без учета всей суммы изменений в организме под действием хронической алкогольной интоксикации. Между тем при сопоставлении литературных данных напрашивается мысль о единстве процесса, протекающего в организме при хронической алкогольной интоксикации.

Мы поставили перед собой цель изучить патогенез и морфологию расстройств (прежде всего сосудистых), возникающих во всем организме при острой и хронической алкогольной интоксикации. В настоящей работе мы приводим результаты изучения последней.

Изучение проводилось путем секционных и экспериментальных наблюдений. Всего было исследовано 26 трупов лиц, умерших от острого отравления алкоголем или страдавших хроническим алкоголизмом.. Причиной смерти являлось острое отравление алкоголем (1-я группа наблюдений), паралич сердца, травма, самопроизвольное кровоизлияние в мозг и т. д. (2-я группа наблюдений).

Исследовались большей частью трупы мужчин в возрасте от 30 до 60 лет. Продолжительность хронического алкоголизма колебалась в пределах 15—40 лет.

Эксперименты проведены на 50 кроликах. У животных, подразделенных на группы, вызывалось острое и подострое отравление этиловым спиртом (14—15-кратное, 29—32-кратное, 40—45-кратное). При подострых отравлениях спирт в 30% разведении вводился кроликам через зонд в желудок; начинали с малых доз (2 мл/кг, и постепенно переходили к большим (3—4 мл/кг).

Систематически производились взвешивание животных, измерение, температуры и другие клинические наблюдения.

В процессе эксперимента большей частью наблюдалось падение веса, которое в отдельных случаях достигало 400—500 г за период опыта.

Микроскопическому исследованию подвергались кора, подкорковые узлы, мозжечок, сердце, легкие, печень, почка, селезенка, иногда другие органы. Производились окраска гематоксилин-эозином, пикрофуксином, шарлахротом, Суданом III, крезилвиолетом, реакция на железо и импрегнация серебром аргирофильных волокон по методу Тибор-Паппа.

При секционных исследованиях нами изучались острые явления расстройства кровообращения лишь у хронических алкоголиков при остром отравлении этиловым спиртом (1-я группа); в остальных наблюдениях (2-я группа) изучались лишь признаки, свидетельствующие о хроническом характере возникших нарушений.

При вскрытии этих трупов мы отмечали жидкое состояние крови и ее темно-красную окраску, отек и полнокровие мозга и оболочек, гиперемию трахеи и бронхов, отек и полнокровие легких; под легочной плеврой (в половине наблюдений) обнаруживались мелкоточечные кровоизлияния. В сердце установлены паренхиматозные изменения мышцы, в печени — жировая дистрофия, в селезенке — полнокровие пульпы, в желудке, а иногда в двенадцатиперстной кишке — набухание и гиперемия слизистой оболочки; часты кровоизлияния как мелкоточечные, так и разлитого характера.

Во всех случаях хронического алкоголизма мы констатировали ожирение сердца, выраженный кардиосклероз, наличие спаек в плевральных полостях, слабо выраженные цирротические изменения печени, рубцовые втяжения на поверхности почек.

Острым явлениям расстройства кровообращения при хронической алкогольной интоксикации сопутствовали изменения склеротического характера, прежде всего в самой сосудистой стенке: коллагенизация внутренней оболочки (особенно в венах крупного калибра) и склеротические изменения в средней оболочке сосудов среднего и крупного калибра, сопровождавшиеся атрофией мышечных волокон (рис. 1).

Следующим этапом развития склероза в органах является периваскулярное разрастание соединительной ткани. Отсюда коллагеновые волокна распространяются в паренхиму органа, вызывая в последней явления атрофии. Этот процесс ведет к возникновению цирроза печени (рис. 2) и почек, к кардиосклерозу, пневмосклерозу (рис. 3), склерозу трабекул селезенки. Степень развития описанных изменений находится обычно в зависимости от продолжительности алкогольной интоксикации.

Исследованиями Б.Н. Могильницкого и его сотрудников (Н. В. Баланина, К.А. Горнак и др.) доказано, что многократное острое повышение проницаемости сосудистой стенки резко нарушает обмен веществ, вызывает застой белка как в стенке сосуда, так и в окружающей ткани, что влечет за собой появление в основном межуточном веществе аргирофильных и коллагеновых волокон; иными словами, возникает склероз ткани. Центром таких изменений является кровеносный сосуд.

Из всего сказанного можно сделать вывод, что острое повышение проницаемости кровеносных сосудов, постоянно возникая при каждом приеме алкоголя, ведет при длительном употреблении алкоголя к развитию склероза в сосудистой стенке и в паренхиме органов. В дальнейшем новое повышение проницаемости, которое возникает при очередном приеме алкоголя, приводит к наслаиванию острых явлений на хронические.

Рис. 1. Легкое. Очаговый склероз мышечной оболочки артерии крупного калибра. Пневмосклероз. Хронический алкоголизм. Окраска пикрофуксином. Ок. 10, об. 10.

Рис. 2. Печень. Разрастание соединительной ткани вокруг центральной вены. Коллагенизация внутридольковых капилляров. Хронический алкоголизм. Окраска пикрофуксином. Ок. 7, об. 40.

Наибольшего проявления описанные расстройства достигают при отравлении этиловым спиртом хронического алкоголика. При этом нами наблюдалось белковое пропитывание и набухание склеротически измененной сосудистой стенки, периваскулярной соединительной ткани, вы-

Рис. 3. Легкое. Пневмосклероз. Хронический алкоголизм. Окраска пикрофуксином. Ок. 40, об. 10.

ход белка, эритроцитов и т. д. Особенно наглядным являлось изменение способности восстановления серебра аргирофильными мембранами кровеносных сосудов и аргирофильным каркасом органов.

Нарушение обмена? веществ при хроническом алкоголизме ведет к возникновению тяжелых дистрофических и некробиотических процессов. В слоях III, V, VI коры головного мозг а нами наблюдалось (в 1-й и 2-й группах наблюдений) уменьшение общего количества нервных клеток, наличие участков полного запустения; часть клеток была в состоянии кариоцитолиза, набухания, некоторые имели вид клеток-теней.

Наряду с этим можно было видеть сморщивание большого количества нервных клеток, сопровождающееся кариопикнозом их. Особенно интенсивно этот процесс выражен в слое П.

Некоторые ядра глин белого и серого вещества мозга были пикнотизированы, другие увеличены в размере и слабо окрашены.

Изменения ганглиозных клеток подкорковых узлов подобны опи­

санным изменениям нервных клеток коры.

В сердц е хронического алкоголика (1-я и 2-я группы наблюдений) дистрофические изменения претерпевают прежде всего мышечные волокна: окраска их неравномерна, толщина резко увеличена, поперечная исчерченность видна редко, миофибриллярное строение неразличимо. Наблюдается частичная фрагментация волокон (рис. 4), сильно выражена вакуолизация. Количество мышечных ядер уменьшено, форма их неправильна вследствие процессов сморщивания и набухания. Одна часть ядер пикнотизирована, другая увеличена в размере и слабо окрашена. Между пучками мышечных волокон располагаются прослойки жировой ткани, распространяющиеся от эпикарда. Большие скопления ее можно видеть в окружности сосудов, особенно вен.

В легки х отмечаются явления отека, пневмосклероза, эмфиземы и ателектаза.

Рис. 4. Сердце. Распространенная резко выраженная фрагментация мышечных волокон. Кардиосклероз. Хронический алкоголизм. Окраска пикрофуксином. Ок. 10, об. 10.

Альвеолярный эпителий претерпевает дистрофические и некробиотические изменения. Такие же изменения можно наблюдать и в бронхиальном эпителии.

Правильное строение долек печен и при хроническом алкоголизме нарушено вследствие атипичного расположения междольковых сосудов и желчных протоков. Протоплазма печеночных клеток имеет пенистое и ячеистое строение, особенно ясно различимое в центральных отделах долек, где располагается большое количество мелких и более крупных капель жира. Наличие жира в клетках печени можно видеть и в окружности междольковых сосудов.

Некротические изменения паренхимы печени можно было отметить в большей части наших наблюдений. Участки некроза небольших размеров располагались как в центре дольки, так и по периферии ее, обыч-

но в окружности междольковых сосудов. На этих участках наряду с деструктивными процессами видны и продуктивные, выражающиеся в появлении нежной сети коллагеновых волокон.

Некротическим изменениям подвергается и эпителий части желчных протоков, в других желчных протоках обнаруживаются пролиферация эпителия и дистрофия его.

В почках при хроническом алкоголизме (1-я и 2-я группы наблюдений) часть клубочков увеличена в размере, значительное количество их сморщено. Соединительнотканная основа капсул Шумлянского резко утолщена. Эпителий капсул в значительной мере слущен, в оставшихся клетках обнаруживаются кариопикноз и набухание ядер. Часть клубочков гиалинизирована, некоторые из них находятся в процессе гиалиноза. В извитых и прямых канальцах отмечаются резкие дистрофические изменения эпителия, доходящие часто до некроза. В части канальцев можно видеть пролиферацию эпителия.

Окраска пикрофуксином. Ок. 7, об. 40.»>

Рис. 5. Почка. Дистрофические изменения эпителия прямых канальцев. Разрастание соединительной ткани между прямыми канальцами. Кролик № 13, 14-кратное введение алкоголя.

Окраска пикрофуксином. Ок. 7, об. 40.

Описанные изменения в органах при хроническом алкоголизме напоминают те, которые были нами обнаружены при остром отравлении, возникающем при отсутствии хронической алкогольной интоксикации. Однако степень их выраженности более значительна. Наибольшей интенсивности они достигают при остром отравлении хронических алкоголиков (1-я группа наблюдений), что соответствует также наиболее резкому повышению проницаемости и нарушению обмена веществ.

Изложенное дает основание говорить о нарушении жирового обмена при хроническом алкоголизме. Этот процесс выражен в сердце и особенно в печени.

Жировая инфильтрация интимы сосудов отмечалась нами лишь в единичных случаях и в отдельных сосудах. Сказанное свидетельствует об отсутствии атероматоза в сосудах алкоголика. Однако в сосудах нами обнаружен склероз. Причиной его возникновения мы считаем не атероматозные изменения, а хроническое нарушение проницаемости стенки кровеносных сосудов, развивающееся при длительной алкогольной интоксикации.

Проведенные экспериментальные исследования подтвердили пра­

вильность наших секционных наблюдений.

При подостром отравлении животных были установлены такие же дистрофические изменения в сосудах и паренхиме органов, какие возникают при хронической алкогольной интоксикации у людей. Следует отметить, что интенсивность этих нарушений увеличивалась по мере удлинения срока введения алкоголя.

Экспериментальные исследования дают основание утверждать, что даже недлительное введение алкоголя вызывает стойкое нарушение проницаемости стенки сосудов и ведет к тем же основным изменениям, которые наблюдаются при длительном повышении проницаемости у хронических алкоголиков. В свете этого делается понятным факт возникновения склеротических изменений у лиц молодого возраста, когда срок алкогольной интоксикации не может быть продолжительным.

Выводы

похожие статьи

Патоморфологические изменения внутренних органов при сочетанной интоксикации алкоголем и наркотиками / Гиголян М.О., Штарберг А.И., Черемкин М.И. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 58-61.

Ложная посттравматическая аневризма бедра как причина смерти / Федченко Т.М., Дмитриева О.А., Боканович И.Б., Дмитриев М.О. // Медицинская экспертиза и право. — 2010. — №6. — С. 46-48.

К вопросу судебно-медицинской оценки синдрома запястного канала / Кулеша Н.В., Егоров К.Е., Мусиенко А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2020. — №19. — С. 75-77.

Источник

Чем грозит ежедневное употребление алкоголя

Алкоголизм – серьезная опасность. Болезнь уничтожает жизнь человека, рушит его семейные отношения и портит здоровье. Зависимость довольно скоро начинает вызывать множество проблем. Спиртное оказывает пагубное действие на все сферы жизни человека.

Как формируется зависимость

Стать зависимым от спиртного может каждый: для этого необязательно употреблять именно крепкий алкоголь. Организм реагирует на любой этанолсодержащий напиток – возникает алкогольное отравление. Со временем формируется физическая тяга. Значение уровня алкоголя в крови получается аналогичным, будь то 100 грамм водки или же 2 литра пива.

Для каждого человека максимальная доза этанола носит индивидуальный характер. Проявлением недуга становится утрата контроля над выпитым. При этом нет критичного восприятия своего состояния при употреблении спиртного.

Со временем происходит изменение естественных биохимических процессов. Формируется физическая тяга, когда человеку нужен этанол постоянно. Однако это происходит не сразу, а после появления психологической зависимости. Первоначально выпивка нужна для преодоления комплексов или в попытке справиться с проблемами, снять стресс. Со временем подобное решение становится единственно приемлемым.

При отсутствии возможности выпить у человека становится хуже настроение и самочувствие. Поэтому возрастает частота употребления алкогольных напитков, доза этанола. Влечение к спиртному становится вышедшим из-под контроля, патологическим. Все новые дозы нужны уже чтобы побороть абстинентный синдром, при этом удовольствия от выпивки становится все меньше. Меняется эмоциональная реакция на спиртосодержащие напитки.

Влияние ежедневного употребления алкоголя на организм

Спиртосодержащая продукция имеет свойство вызывать тягу, которую очень сложно побороть в дальнейшем. Состав содержит множество вредных примесей, оказывающих тлетворное влияние на весь организм. Постепенно происходит разрушение тканей и клеток практически всех систем.

Этиловый спирт при систематическом употреблении наносит и физиологический, и социальный ущерб. Последствия проявляются в виде серьезных повреждений всех систем организма и развития хронических болезней.

Физиологические изменения

При попадании этанола внутрь происходит взаимодействие с нервной тканью: разрушается ее защита. Всего 1 литр пива либо бутылка вина приводят к серьезным последствиям – гибели до 10 тысяч клеток мозга, не подлежащих восстановлению. Впоследствии это сказывается на мыслительной деятельности и общем состоянии здоровья.

Этиловый спирт также нарушает проводимость импульсов через нервные клетки. Для ЦНС это проявляется в виде:

Алкоголь оказывает воздействие на сердечно-сосудистую систему. Ткани органов соединительной тканью, эластичность которой ниже. Это сказывается на работе сердца, сосудов: появляются проблемы с давлением, отмечается нарушение сократительной функции миокарда.

Страдает весь организм, исключений нет. Этиловый спирт наносит вред стенкам желудка, поэтому высок риск образования язвы. Происходит изменение кислотности, что также негативно влияет на процесс пищеварения.

Частые головокружения и головные боли – также нередкое последствие алкоголизма.

Внешние признаки пьющего человека

Визуальные проявления пьяницы становятся заметными далеко не сразу. Признаки начинают развиваться постепенно. С каждым последующим этапом развития недуга следы на лице алкоголика становятся все более выраженными. Большинство из них отражается на внешности:

Сухость эпидермиса, ускоренное появление морщин – также признаки пьющих людей. Нередко лицо покрывается тонкой сосудистой сеточкой.

Нос приобретает бордово-красный оттенок. Многое меняется в мимике: чрезмерно расслабляются мышцы рта, напрягается лоб. Как итог: лицо приобретает довольно странное выражение, словно бы всегда слегка удивленное.

Пьющие люди теряют вес, их кожные покровы выглядят нездоровыми. При этом характерной является отечность лица.
Именно такие признаки помогут распознать пьяницу с первого взгляда.

Изменения психики

Длительный прием этанолсодержащих напитков чреват значительными нарушениями психики. Высок риск развития алкогольного галлюциноза. Часто больные слышат голоса, которые оскорбляют их, говорят неприятные вещи, нередко носят угрожающий характер.

Наиболее распространенным расстройством является делирий, иначе именуемый белой горячкой. При галлюцинозе нет нарушений сознания. Пациент продолжает ориентироваться во времени. У некоторых больных недуг становится хроническим.

Деградация личности является довольно частым спутником зависимости. Значительно снижаются интеллектуальные способности, стрессоустойчивость. Пьющий скрытен, малоразговорчив. Все возрастающая доза спиртного негативно влияет на возможность адекватного восприятия действительности. С утра больной не помнит, что происходило накануне, пока он был агрессивен или же пребывал в бессознательном состоянии.

Влияние на семейные отношения

Злоупотребляющий спиртным разрушает и свою жизнь, и семью. Алкоголизм не совместим с семейной жизнью. Для больного окружение становится помехой на пути к пагубному пристрастию. Социальная роль человека кардинально меняется, как и психология. Близкие люди страдают, так как человек становится слабовольным, агрессивным. Супруге алкоголика, его детям приходится многое терпеть. Пьющий перестает выполнять свои семейные обязанности, приносит много неприятностей близким. Неадекватные поступки, переменчивость в настроении, враждебность – это не лучшим образом влияет на отношения между людьми. Грубость, раздражительность алкоголика сказываются в первую очередь на самых близких – жене, детях. Прогрессирование болезни все больше осложняет ситуацию. Зачастую это приводит к разладу внутри семьи и последующему разводу.

Благополучие детей находится под угрозой. Они растут в нездоровой обстановке, что сказывается на психике. От запоев страдает все близкое окружение больного.
Не менее опасен женский алкоголизм. Больная дама не способна полноценно выполнять функции матери. Заболевание разрушает женскую природу. Длительное злоупотребление спиртным чревато серьезными изменениями в психике. Это особенно опасно для детей, их здоровья.

Психоз и истерия становятся постоянными спутниками алкоголика. Еще одна проблема – созависимость. Ощущаемые членами семьи страдания являются прямым следствием поступков пьющего. Самочувствие окружающих ухудшается пропорционально увеличению дозы потребляемого больным. В стрессе пребывают все: супруга, дети.

Сколько живут алкоголики?

Продолжительность жизнь тех, кто страдает алкоголизмом, существенно уменьшается. Более 50 лет живут 20% больных. Острая сердечная недостаточность часто становится причиной ранней смерти пьяниц, не достигших 40 лет. Опасная привычка чревата немалым ухудшением качества и снижением продолжительности жизни. Возрастает риск преждевременно покинуть этот мир.
Однозначного ответа на вопрос, сколько живут алкоголики, нет. Многое зависит от того, в каком возрасте у человека сформировалась пагубная зависимость, имеются ли сопутствующие проблемы и пр. То есть длительность жизни пьющего человека обусловлена крепостью организма. Нередки скоропостижные смерти до 30 лет. Средней цифрой продолжительности жизни считается 48-55 лет. Однако это при удачно сложившихся обстоятельствах. 25% зависимых людей не доживают до указанной возрастной отметки.

Только своевременно бросив пить, страдающий недугом получает шанс продлить жизнь. Однако во многих случаях не обойтись без медицинской помощи. Тогда человеку под силу справиться с пагубным пристрастием, избавиться от зависимости.

Заключение

Алкоголизм – серьезная патология хронического характера. Происходящие по ходу развития болезни изменения в человеке приводят к неумолимому разрушению здоровья. Это касается как физического состояния человека, так и психики. Поэтому больному требуется профессиональное лечение, чтобы минимизировать последствия пагубной зависимости для организма. Грамотный подбор терапии в условиях клиники поможет побороть недуг.

Автор статьи

Михаил Иванович Сквира

Окончил УО «ГомГМУ» по специальности «Лечебное дело». Клинический психолог, магистр психологических наук, с 2016 по 2018 год ведущий специалист в УЗ «ГОКПБ» по работе с алкогольной зависимостью методом «Эдельвейс», автор статей и публикаций. Отмечен благодарностью за многолетний плодотворный труд в системе здравоохранения.
Стаж работы: 16 лет

Источник