посттравматическая энцефалопатия головного мозга код по мкб

Последствия внутричерепной травмы

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

К прогрессирующим последствиям относятся нормотензивная гидроцефалия, посттравматический арахноидит, хроническая субдуральная гематома, прогрессирующая посттравматическая энцефалопатия («энцефалопатия боксеров»).

В МКБ-10 черепно- мозговые травмы кодируются в рубрике S.06

Код протокола: H-Т-037 «Последствия внутричерепной травмы»
Для стационаров терапевтического профиля

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

При формулировании диагноза должны быть указаны тяжесть и дата травмы, ведущие клинические синдромы с указанием степени выраженности неврологических нарушений; в ряде случаев целесообразно указывать также состояние компенсации (компенсация, субкомпенсация, умеренная или выраженная декомпенсация), последствия травмы центральной и периферической нервной системы.

В течении ЧМТ выделяют три периода:

Диагностика

Приоритетным методом нейровизуализации является МРТ головы.

Источник

Посттравматическая энцефалопатия головного мозга

Термином посттравматическая энцефалопатия называют такое состояние, при котором имеют место быть стойкие последствия после перенесенной черепено-мозговой травмы в течение года или более. Среди неврологических дефектов при посттравматической энцефалопатии могут встречаться парезы, вестибулярные нарушения, когнитивные нарушения, психические нарушения, эпилептические приступы и иные проявления.

Информация для врачей: по МКБ 10 посттравматическая энцефалопатия кодируется чаще всего под шифром T90.5 (последствия внутричерепной травмы). Также можно использовать шифр G93.8 (другие уточненные заболевания головного мозга). В диагнозе обязательно необходимо указывать травму, её вид (ушиб с указанием степени тяжести, диффузное аксональное повреждение и т.п.), дату (если прошло более 5 лет, о хотя бы год). Также указываются в синдромальной части все проявления. Следует помнить о том, что сотрясение головного мозга не оставляет последствий и посттравматическую энцефалопатию возможно описывать лишь при наличии множественных (и обязательно задокументированных) сотрясений. Наличие посттравматической гидроцефалии и её проявлений как ведущего или единственного синдрома, предполагает возможность кодировки диагноза по МКБ 10 в рубрике G91.

Причины

Причины развития заболевания ясны из названия. Важен факт наличия тяжелой травмы, костных дефектов черепа, сформированных ликворных фистул или иных грубых органических причин формирования последствий травмы. Сотрясение головного мозга, а также частые слова пациентов «я за жизнь ударялся сотню раз» не являются причиной для постановки диагноза посттравматическая энцефалопатия.

Симптомы

Симптомы посттравматической энцефалопатии схожи с таковыми при других органических поражениях головного мозга и могут быть объединены в группы, синдромально. Чаще всего встречаются цефалгический, вестибуло-координаторный синдромы, когнитивное снижение, психические и психологические нарушения. Также достаточно часто при последствиях травм может иметь место эпилептические припадки. В таком случае речь идет о так называемой симптоматической эпилепсии, которую, в случае единственного проявления, лучше называть посттравматической эпилепсией.

Диагностика заболевания требует обязательного подтверждения при помощи нейровизуализационных методов исследования. Очень важно наличие хотя бы 1 снимка МРТ, по которому могут быть видны малейшие изменения вещества головного мозга.

Лечение

Лечение посттравматической энцефалопатии должно быть направлено на нейропротекцию (защиту нервных клеток от негативных факторов), нормализацию процессов циркуляции крови, а также восстановление всех когнитивных функций и метаболизм клеток мозга (ноотропная терапия). Также важно симптоматическое лечение, особенно при наличии синдрома гидроцефалии (необходимы специфические средства, снимающие отек мозга, такие как диакарб, глицериновая смесь), эпилепсии (требуется хороший подбор противоэпилептических препаратов и их доз).

Курсы такой комплексной терапии, в зависимости от выраженности проявлений посттравматической энцефалопатии, следует проводить 1-2 раза в год. Чаще всего из нейропротективных средств используются глиатилин (дженерик – церепро), актовегин, мексидол, ноотропная терапия в настоящее время включает группу рацетамов (чаще всего известный препарат пирацетам), а также такие препараты как фенотропил, пантогам (особенно при наличии симптоматической эпилепсии) и другие лекарственные средства. Помимо стандартной медикаментозной терапии при наличии парезов и других двигательных нарушений важны такие методики как ЛФК, массаж.

Прогноз

Прогноз для жизни, трудоспособности и способности к самообслуживанию, как правило, становится ясен в течение первого года после травмы. Именно в это время важно проводить всевозможные реабилитационные мероприятия. Оставшийся неврологический и физический дефицит достаточно сложно поддается дальнейшей коррекции. Однако даже в случае наличия грубых нарушений не следует терять надежды. Встречаются случаи, когда реабилитация даже через 5-7 лет после перенесенной травмы давала свои результаты.

Автор сайта: Алексей Борисов — практикующий невролог, отоневролог (специалист по вопросам головокружения).
— Окончил Иркутский государственный медицинский университет.
— Заведую кабинетом головокружения.
— Регулярно прохожу курсы повышения квалификации, участвую и выступаю с докладами на образовательных конференциях, в том числе с международным участием.
— Имею большое количество печатных научных публикаций.

Источник

Последствия других и неуточненных воздействий внешних причин

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Протокол «Последствия других и неуточненных воздействий внешних причин»

Коды по МКБ-10: Т 98.1

Последствия гипоксического поражения ЦНС.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Гипоксическая энцефалопатия:

1. Дыхательная гипоксия.

2. Гемическая гипоксия.

3. Циркуляторная гипоксия.

Исходы гипоксической энцефалопатии:

1. Хроническое вегетативное состояние или апаллический синдром (диффузное повреждение коры или подкоркового белого вещества при сохранности ствола).

3. Отставленная постгипоксическая энцефалопатия (диффузная демиелинизация и тяжелые нейропсихологические и неврологические нарушения).

4. Паркинсонизм, хореоатетоз, дистония, миоклония.

5. Мозжечковая атаксия.

7. Постгипоксическая кинетическая (акционная) миоклония (синдром Ланса-Адамса).

8. Двигательные расстройства (парезы, параличи).

9. Корковые расстройства: слепота, афазия, апраксия, деменция, амнезия, агнозия.

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: головные боли, снижение памяти, интеллекта; слабость и ограничение движений в конечностях, гиперкинезы, приступы судорог, нарушение походки и другое. В анамнезе перенесенная гипоксическая энцефалопатия различного генеза.

Лабораторные исследования:

— общий анализ крови;

Инструментальные исследования:

1. Электроэнцефалография (ЭЭГ) с компьютерной обработкой спектров биоритмов мозга и топографическим анализом. Патологические проявления на ЭЭГ при гипокскии ЦНС определяют как общемозговые изменения.

Общемозговые изменения на ЭЭГ характеризуются тремя признаками:
— отсутствие регулярной доминирующей активности и наличие вместо нее полиритмичной полифазной активности;
— нарушение нормальной организации ЭЭГ, выражающимся в асимметрии, носящей непостоянный и нерегулярный характер, нарушение синфазности волн симметричных отделах мозга, нарушение нормального топического распределения основных ритмов ЭЭГ и их амплитудных взаимоотношений;
— диффузными патологическими колебаниями.

Диффузные патологические колебания могут иметь самый разнообразный характер и амплитуды: θ-, δ- и α-волны, превышающие 100-120 мкВ по амплитуде, β-волны с амплитудой более 30-40 мкВ, полифазные высокоамплитудные колебания, комплексы пик-волна, острая-медленная волна и другие эпилептиформные колебания. Характерной особенностью этой патологической активности при общемозговых изменениях на ЭЭГ является отсутствие локальности в появлении этих колебаний, непостоянство их пространственного распределения, отсутствие существенной билатеральной синхронизации.

2. Компьютерная томография головного мозга. На КТ головного мозга обследуемых больных имеют место: диффузные атрофические изменения, расширение боковых желудочков, сильвиевых щелей, мелкие кисты височно-теменных долей, точечные поражения в покрышке ножки мозга.

Показания для консультации специалистов:

Минимум обследования при направлении в стационар:

— общий анализ крови;

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови (6 параметров).

3. Осмотр психолога.

4. Компьютерная томография.

Дополнительные диагностические мероприятия:

1. Магниторезонансная томография головного мозга.

4. УЗИ органов брюшной полости.

Дифференциальный диагноз

Признак

Неврологический статус

Этиология

Токсическое действие

В зависимости от продолжительности и тяжести ишемии дисфункция мозга может быть обратимой или стойкой.

Остановка или неэффективность системного кровообращения.

Гипоксия в результате ограничения притока крови к головному мозгу вызывает глобальную ишемию и общую дисфункцию мозга.

Отравление окисью углерода (угарный газ), явления отравления могут наступить при содержании в воздухе 0,15-0,2 % окиси углерода.

Избыточное введение инсулина или другого гипогликемического препарата, который принимает больной.

Гипогликемия при отсутствии своевременной и эффективной помощи может привести к необратимым изменениям мозга, которые напоминают изменения при тяжелой аноксии.

Лечение

Цели лечения:

1. Восстановление утраченных мозговых функций.

2. Обеспечить больному социальную адаптацию.

3. Определить вариант терапии и обеспечить ее подбор в зависимости от неврологического дефекта.

4. Осуществить коррекцию двигательных, когнитивных, речевых нарушений.

Немедикаментозное лечение:

1. Психотерапия, нейропсихологический тренинг.

2. Соблюдение режима дня: избегать стрессовых ситуаций, умственные перегрузки, длительные занятия на персональном компьютере.

3. Массаж воротниковой зоны.

Медикаментозное лечение

В первые часы после остановки кровообращения:

1. Борьба с отеком мозга (осмотические диуретики, кортикостероиды, ИВЛ в режиме гипервентиляции).

2. Предупреждение повторных эпилептических припадков (карбамазепин, вальпроевая кислота, фенитоин и другие антиэпилептические средства).

3. Поддержание водно-электролитного, кислотно-щелочного баланса, нормогликемии.

4. Предупреждение и лечение осложнений (мочевой инфекции, аспирационной пневмонии и т.д.).

5. Целесообразно применение препаратов, снижающих энергетические потребности мозга: диазепам 0,5% раствор, тиопентал.

7. Антиоксиданты: витамин Е, 30% раствор, капсулы.

8. Антигипоксанты: актовегин.

9. Низкомолекулярные декстраны: реополиглюкин.

10. Препараты, активирующие метаболические процессы в мозге: ноотропные средства (пирацетам, пиритинол, глиатилин, церебролизин, гинкго-билоба и другие).

— пирацетам (ноотропил, луцетам, фезам);

— производные пиридоксина: пиритинол (энцефабол, пиридитол);

— препараты нейроаминокислот: производные гамма-аминомасляной кислоты (фенибут), гопантеновой кислоты (пантогам), глицин, глутаминовая кислота;

— препараты гинкго-билоба (танакан);

— холиномиметик центрального действия: холин альфосцерат (глиатилин), 1-3 г/сут. в/в капельно или внутримышечно в течение 10-30 сут., в дальнейшем внутрь по 400 мг 3 раза в день, в течение 60-90 дней;

При эпилепсии назначают антиэпилептические препараты:

1. Клоназепам 0,01-0,03 мг/кг/сут. с повышением дозы до 0,1-0,2 мг/кг/сут. в 2-3 приема.

2. Карбамазепин 10-15 мг/кг/сут.

3. Ламотриджин с 0,5 мг/кг до 1-1,5 мг/кг, медленное титрование в течение месяца.

4. Топамакс, капсулы 15 мг и 25 мг.

При спастических парезах показано назначение миорелаксантов:

1. Баклофен 30-60 мг/сут.

3. Тизанидин гидрохлорид, (сирдалуд), миорелаксант центрального действия.

— флуоксетин 20 мг 3-6 месяцев;

— флувокасамин (феварин) 50 мг/сут.

Общеукрепляющая терапия: витамины группы В, фолиевая кислота, препараты магния.

Седативная терапия: персен, ноофен, грандаксин, ново-пассит.

Профилактические мероприятия:

Дальнейшее ведение:

— диспансерный учет у невропатолога по месту жительства;

— социальная адаптация ребенка;

— регулярные занятия ЛФК.

Основные медикаменты:

1. Актовегин, ампулы 2 мл по 80 мг

2. Винпоцетин, таблетки 5 мг

3. Глицин, таблетки 0,1

4. Гопантеновая кислота (пантокальцин), таблетки 0,25

6. Ново-пассит, таблетки покрытые оболочкой, раствор для внутреннего применения

7. Ноофен, таблетки 0,25

9. Тиамин бромид, ампулы 1 мл 5%

10. Тиамин бромид, ампулы 1 мл 5%

11. Фолиевая кислота, таблетки 0,001

12. Цианкобаламин, ампулы 1 мл 200 и 500 мкг

13. Циннаризин (стугерон), таблетки 25 мг

Дополнительные медикаменты:

1. Аевит в капсулах

2. Амитриптиллин, таблетки 25 мг

3. Баклофен, таблетки 10 мг и 25 мг

4. Винкамин (оксибрал), капсулы 30 мг

6. Грандаксин 50 мг

7. Диазепам, ампулы по 2 мл 5%

8. Имипрамин (мелипрамин) 25 мг

9. Инстенон, ампулы 2 мл

10. Инстенон, таблетки

11. Клоназепам, таблетки 2 мг

12. Клоразепат (транксен), капсулы 0,01 и 0,005

13. Ницерголин (сермион), таблетки 5 мг

14. Пирацетам, таблетки 0,2, 0,4

14. Танакан, таблетки 40 мг

15. Тизанидин гидрохлорид (сирдалуд), таблетки 2 и 4 мг

16. Тиоридазин (сонапакс), таблетки 10 и 25 мг

17. Толпиризон гидрохлорид (мидокалм), таблетки 50 мг

18. Топамакс, таблетки 25 мг, капсулы 15 мг и 25 мг

19. Флувоксамин малеат (феварин), таблетки 100 мг

20. Флуоксетин гидрохлорид, капсулы 20 мг

21. Хлорпротиксен 15, таблетки

22. Холин альфосцерат (глиатилин), ампулы 1000 мг, капсулы 400 мг

23. Эктракт валерианы, таблетки 20 мг

Индикаторы эффективности лечения:

— восстановление или улучшение двигательных функций;

— улучшение речевых функций;

— повышение эмоционального и психического тонуса;

— купирование приступов судорог.

Госпитализация

Показания к госпитализации (плановая): утрата различных неврологических функций после перенесенной гипоксии ЦНС.

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков:

Разработчик

Место работы

Должность

Кадыржанова Галия Баекеновна

РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №3

Серова Татьяна Константиновна

РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №1

Мухамбетова Гульнара Амерзаевна

КазНМУ, кафедра нервных болезней

Ассистент, кандидат медицинских наук

Балбаева Айым Сергазиевна

РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №3

Источник

Травматическая энцефалопатия

Травматическая энцефалопатия – это комплексное психоневрологическое расстройство, развивающееся в позднем и отдаленном периоде черепно-мозговой травмы. Возникает на основе дегенеративных, дистрофических, атрофических и рубцовых изменений мозговой ткани. Проявляется слабостью, снижением работоспособности, повышенной утомляемостью, эмоциональной лабильностью, нарушениями сна, головокружениями, гиперчувствительностью к раздражителям. Диагностика включает неврологическое обследование, беседу с психиатром, инструментальные исследования мозга, психологическое тестирование. Лечение – фармакотерапия, психотерапия, общеукрепляющие мероприятия.

МКБ-10

Общие сведения

Слово энцефалопатия произошло из древнегреческого языка, в переводе означает «болезнь головного мозга». Травматическая энцефалопатия является наиболее частым осложнением ЧМТ. Синонимичные названия – травматическое органическое поражение мозга, посттравматическая энцефалопатия. В Международной классификации болезней 10 пересмотра расстройство чаще относят к рубрике «Последствия внутричерепной травмы» T90.5. Распространенность наиболее велика среди мужчин в возрасте от 20 до 40 лет, особенно среди людей, занимающихся боевыми видами спорта. По разным данным, эпидемиологический показатель у пациентов с ЧМТ достигает 55-80%.

Причины

Патогенез

В основе травматической энцефалопатии лежит поражение тканей мозга диффузного характера – патологические изменения в различных церебральных структурах. Патоморфологически обнаруживаются сосудистые нарушения, обуславливающие гипоксию, дистрофические изменения нейронов и глии, участки рубцовой ткани в оболочках, сращение оболочек между собой и с мозговым веществом, образование кист, гематом, увеличение желудочков мозга. Развитие и клиническое течение энцефалопатии – динамичный многоуровневый процесс, определяющийся характером травмы, тяжестью поражения, индивидуальными способностями организма к восстановлению и противостоянию патологическим воздействиям. В патогенезе чаще доминируют гипоксические и метаболические нарушения в нейронах, изменения ликвородинамики. Вторичное влияние оказывают генетические и преморбидные факторы, общее состояние здоровья, возраст, профессиональные вредности, качество и своевременность лечения острого периода травмы.

Классификация

В зависимости от частоты и выраженности периодов декомпенсации посттравматического процесса выделяют четыре типа течения энцефалопатии: регрессирующий, стабильный, ремиттирующий и прогрессирующий. Данная классификация используется для составления прогноза и оценки эффективности лечения. По характеру клинических проявлений в структуре травматической энцефалопатии различают несколько синдромов:

Симптомы травматической энцефалопатии

Клиническая картина, как правило, представлена несколькими синдромами, различными по степени выраженности. При диагностике определяется ведущий синдром. При астеническом варианте наблюдается быстрая утомляемость, истощаемость, эмоциональная лабильность, полиморфные вегетативные симптомы. Больные с трудом выполняют повседневную работу, испытывают сонливость, головные боли. Избегают шумных компаний, длительных нагрузок, поездок. Гиперстенический вариант синдрома характеризуется повышенной раздражительностью, чувствительностью к внешним воздействиям, эмоциональной неустойчивостью. При гипостеническом синдроме преобладает слабость, вялость, апатичность.

Пациенты с выраженным вегетативно-дистоническим синдромом жалуются на преходящие эпизоды повышенного или пониженного артериального давления, учащенного сердцебиения, чувствительность к холоду и жаре. Характерны эндокринные сбои (изменения менструального цикла, импотенция), избыточная потливость, гиперсаливация, сухость кожи и слизистых. При синдроме нарушенной ликвородинамики часто обнаруживается посттравматическая гидроцефалия – избыточное накопление жидкости в ликворных пространствах, сопровождающееся распирающими головными болями, тошнотой, рвотой, головокружениями, нарушениями походки, заторможенностью психических процессов.

При патопсихологическом синдроме развиваются неврозоподобные расстройства – депрессия, ипохондрия, тревожность, страхи, навязчивые мысли и действия. При субпсихотическом варианте формируется гипомания, глубокая депрессия, паранойя (бредовые идеи). Когнитивные нарушения проявляются снижением памяти, трудностями сосредоточения внимания и выполнения интеллектуальных задач. При легком течении заметна утомляемость во время умственных нагрузок, динамические колебания работоспособности. При умеренном – затруднено выполнение сложных заданий, повседневная адаптация сохранена. При тяжелом – пациенты нуждаются в уходе, несамостоятельны.

Для церебрально-очагового синдрома типичны двигательные нарушения (параличи, парезы), изменения чувствительности (анестезия, гипестезия), симптомы поражения лицевого, слухового, глазных нервов, корковые очаговые расстройства. Больные страдают от снижения слуха, косоглазия, диплопии. Возможны нарушения письма, счета, речи, мелкой моторики. Посттравматическая эпилепсия развивается с простыми и сложными парциальными, вторично-генерализованными припадками. Судорожные пароксизмы сопровождаются дисфорией – раздражительностью, гневливостью, агрессивностью.

Осложнения

Характер осложнений травматической энцефалопатии определяется особенностями течения и доминирующим синдромом. Вегето-дистонические нарушения приводят к развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы, в частности, раннего церебрального атеросклероза, гипертонической болезни. Астенический, психопатологический, ликвородинамический синдромы снижают качество жизни больных – нарушается работоспособность, пациенты хуже справляются с трудовыми задачами, меняют место работы. Изменения познавательной сферы и психологических процессов могут приобретать стойкий характер. Осложнениями являются расстройства личности и когнитивное расстройство органического генеза.

Диагностика

Обследование пациентов проводится неврологом, при подозрении на психопатологическую симптоматику назначается консультация психиатра. Опираясь на особенности клинической картины, специалисты принимают решение о необходимости инструментальной и психологической диагностики. Комплекс исследований включает следующие процедуры:

Лечение травматической энцефалопатии

Основные лечебные мероприятия направлены на нейропротекцию (защиту нейронов), восстановление нормальной циркуляции крови и метаболических процессов в мозге, коррекцию когнитивных и эмоциональных функций. Симптоматическое лечение подбирается индивидуально, при гидроцефалии назначаются препараты, снимающие отек мозга, при эпилепсии – противосудорожные средства. Терапевтическая программа включает следующие методики:

Прогноз и профилактика

Исход лечения травматической энцефалопатии зависит от глубины поражения мозга, характера восстановления. Положительный прогноз наиболее вероятен при своевременном лечении, периодическом повторении курсов, а также при сохранности общего здоровья – ведении здорового образа жизни, отсутствии хронических заболеван ий, вредных привычек. Основной профилактической мерой является качественное комплексное лечение ЧМТ в остром периоде. Рекомендуется избегать повторных травм (приостановить занятия спортом, ведение службы) в период восстановления, отказаться от употребления алкоголя и табака.

Источник