Посттравматическая энцефалопатия что это такое

Посттравматическая энцефалопатия

У нас доступна консультация по Skype или WhatsApp.

Посттравматическая энцефалопатия — комплексные расстройства психического и неврологического плана. Своим появлением они обязаны черепно-мозговым травмам, которые носят тяжелый или среднетяжелый характер.

Особенности проявления

Развивается заболевание не сразу и зависит от того, насколько и каким образом изменилась мозговая ткань. Встречаются рубцовые, дегенеративные, дистрофические и атрофические изменения.

На степень их выраженности влияют локализация и тяжесть травмы, возраст пациента, а также то, есть ли у него проблемы с сосудами, употребление алкоголя или иная хроническая интоксикация.

К ярким проявлениям заболевания посттравматического генеза относятся:

Однако последствия энцефалопатии не ограничиваются психоэмоциональными расстройствами. Зачастую развиваются следующие синдромы:

Возможно возникновение очаговых неврологических симптомов, пирамидного синдрома, нарушение обоняния, косоглазие, паралич лицевых мышц.

Лечение заболевания

Посттравматическая энцефалопатия лечится комплексно. Назначения подбираются индивидуально.

Хороший эффект дает сочетание лекарственной терапии (на основе приема ноотропов, нейролептиков, транквилизаторов, препаратов, которые улучшают мозговое кровообращение) с психотерапевтической работой, лечебной гимнастикой, физиопроцедурами.

Врачи Центра ментального здоровья «Альянс» для борьбы с посттравматической энцефалопатией используют только эффективные методы. У нас работают опытные профессионалы. Они индивидуально подходят к каждому и гарантируют улучшение состояния после курса лечения.

Источник

Посттравматическая энцефалопатия

Диагноз посттравматическая энцефалопатия ставится при патологии головного мозга, возникшей из-за полученных травм.

Главную роль отводят возникающей патологии капилляров и сосудов, питающих нервные ткани. Из-за нарушения обменных процессов, коре головного мозга не хватает питательных веществ, кислорода. Начинают постепенно отмирать нейроны.

Опасность болезни в частых проявлениях отсроченного характера. Полученное повреждение проявляется не сразу, аномалии возникают спустя месяцы, годы.

Первые заметные симптомы и признаки появляются в том случае, когда клетки головного мозга уже утрачены в большом масштабе. Это осложняет лечение.

Причины

Посттравматическая энцефалопатия головного мозга – это такое расстройство, которое развивается вследствие физического воздействия, что возможно перенести как в сознательном возрасте, так и при рождении вследствие проблем родовспоможении.

Распространенными катализаторами развития посттравматической энцефалопатии являются:

Человек регулярно переживающий микротравмы или имеющий несколько крупных ЧМТ в анамнезе, находится в более опасных условиях, чем тот, кто получил травму единожды.

Предсказать вероятные последствия сотрясения головного мозга сразу после события, врачи не смогут.

Для этого нужно проходить регулярное обследование через определенные промежутки времени на протяжении нескольких лет.

Заставить человека делать это, когда он нормально себя чувствует и проблем с головой не ощущает – непросто.

Симптомы и степени тяжести

Лечение посттравматической энцефалопатии головного мозга зависит от выраженности симптомов, степени тяжести развившейся патологии.

Проявления становятся заметны существенно позже после получения повреждения. Поэтому врачи советуют внимательно следить за своим самочувствием после получения удара по голове на протяжении нескольких месяцев.

Первоначальные появляющиеся признаки посттравматической энцефалопатии головного мозга:

Со временем основные симптомы усиливаются. Головокружение ощущается и в покое. К проявлениям добавляются изменения в поведении, потеря памяти, снижение уровня интеллекта, нарушения двигательных и неврологических функций.

Стадии и степени

По силе проявления в ПЭ выделяют стадии:

Чтобы остановить болезнь, ее необходимо выявить на первых этапах. Для этого людям, получившим травмы головы, стоит на протяжении нескольких лет после этого регулярно посещать невролога.

Диагностика

Диагноз посттравматическая энцефалопатия ставится в результате тщательных исследований, которые покажут, на какой стадии находятся дегенеративные процессы в мозгу. В отдельных случаях позволят установить причину состояния.

Проводятся специальные тесты, определяющие степень нарушения психики, когнитивных функций, неврологических расстройств. Уровень поврежденности коры головного мозга и состояние сосудов определяют инструментальными методиками:

Кровь исследуют для исключения не травматического поражения коры мозга, что бывает в случае прионных болезней, энцефалита, деменции.

Анализируя данные исследований, врачи уточняют, что имеет место повреждение мозга физическим фактором. А, не, к примеру, возрастная деменция или болезнь Альцгеймера, Паркинсона.

Лечение и прогноз

Лечение посттравматической энцефалопатии стараются направить на нормализацию кровообращения в мозгу.

Восстановив поступление нужного количества кислорода, медики останавливают гибель нейронов. Новые не появятся, но оставшиеся могут взять на себя функции отмерших, скомпенсировать недостаточность мозга.

Терапия, направленная на снижение выраженности симптомов, подбирается каждому больному отдельно. Совместно работают невролог и психиатр.

Как правило, речь о полном излечении, восстановлении тканей мозга не идет. Главная задача врача – предотвратить дальнейшее прогрессирование когнитивного и неврологического дефицита, ухудшение состояния человека.

Для этого используются медикаменты следующих групп:

Также пользу приносят различные виды физиотерапии: иглоукалывание, массажи, магнитотерапия, лекарственный электрофорез, ЛФК.

Больному необходимо пересмотреть свой режим так, чтобы времени хватало на полноценный ночной сон. А нагрузки днем не были чрезмерными. Особое внимание необходимо уделять соблюдению принципов здорового питания, чтоб мозг получал все нужные ему вещества.

Источник

Энцефалопатия

Энцефалопатия – это собирательное название, включающее однотипные поражения головного мозга, возникающие под действием различных причин. Патологический процесс сопровождается гибелью отдельных нейронов и разрушением связей между ними. При отсутствии медицинской помощи приводит к прогрессирующему ухудшению состояния вплоть до полной деградации личности.

Общие сведения

Энцефалопатия возникает на фоне нарушения метаболизма в клетках головного мозга. Вне зависимости от причины, патология протекает по единому сценарию. Сначала происходит снижение активности нейронов, затем – постепенная их гибель. Очаги дистрофии располагаются по всему головному мозгу, что вызывает разнообразную симптоматику.

Повреждения носят необратимый характер, но при своевременном обращении к специалисту и качественном лечении состояние пациента может улучшиться. Оставшиеся неповрежденными нейроны частично берут на себя функцию погибших клеток, и работа головного мозга значительно улучшается. Если заболевание было застигнуто на ранней стадии, пациент сохраняет полную ясность ума.

Причины

Поражение нервных клеток может возникнуть на фоне воздействия разнообразных патологических факторов.

Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.

Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:

В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.

Степени

Границы между степенями тяжести энцефалопатии условны, но для удобства врачи пользуются следующей классификацией:

Симптомы

Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:

У одних пациентов преобладают расстройства поведения, другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.

Осложнения

Осложнения энцефалопатии связаны с сильным и необратимым поражением головного мозга и представляют собой предельную степень наблюдаемых симптомов:

Диагностика

Диагностикой и лечением энцефалопатии занимается врач невролог. Обследование пациента включает в себя:

При необходимости могут быть назначены другие анализы и обследования, а также консультации специалистов для точного определения причины энцефалопатии.

Лечение

Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.

В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:

Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:

При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.

Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:

В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:

Профилактика

Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:

Лечение в клинике «Энергия здоровья»

Врачи клиники «Энергия здоровья» всегда готовы принять пациента любого возраста. Мы проведем тщательное обследование, выявим возможные причины энцефалопатии и примем все меры по ее устранению:

Наши неврологи будут контролировать состояние пациента и корректировать лечение при необходимости. Лечение энцефалопатии – это длительный и сложный процесс, но мы готовы за него взяться.

Преимущества клиники

Если Вам требуется полноценное обследование и качественное лечение, добро пожаловать в клинику «Энергия здоровья». Здесь Вас ждут:

Если у Вас или Ваших родственников появились признаки энцефалопатии, не затягивайте с обращением к врачу. Чем будет начато лечение, тем лучше результат. Запишитесь в клинику «Энергия здоровья» и позвольте нашим врачам подобрать оптимальную терапию.

Источник

Посттравматическая энцефалопатия

Посттравматическая энцефалопатия – это состояние, включающее комплекс психических и неврологических расстройств, обусловленных развитием в течение года или более стойких последствий перенесенной черепно-мозговой травмы вследствие рубцовых, атрофических, дистрофических и дегенеративных изменений ткани мозга. Проявления и степень выраженности зависят от локализации и тяжести травмы, возраста больного, эффективности лечения, наличия или отсутствия сосудистых нарушений, хронических интоксикаций, в том числе алкогольной.

В развитии заболевания можно выделить следующие этапы:

Самый первый сигнал, говорящий о возможных посттравматических изменениях, это нарушения памяти. Другой распространенный симптом – проблемы с вниманием и концентрацией. Помимо этого, встречаются нарушения мышления, которые сказываются в медлительности реакции, неспособности к анализу, логике и другим инструментам когнитивных процессов.

Также возможно появление вегетативных симптомов. Беспричинные приступы рвоты и тошноты, головные боли и головокружения, скачки артериального давления, бледность, холодный пот.

Наиболее частым проявлением энцефалопатии травматического генеза является головная боль. Характерны также головокружение, нарушения сна, слабость, снижение работоспособности, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность (неустойчивое, резко меняющееся настроение), болезненная чувствительность к слабым раздражителям (звукам, свету и т.д.). Возможны ипохондрические и депрессивные расстройства.

Психопатоподобные состояния развиваются постепенно, на фоне постепенного улучшения состояния больного в остром и позднем периоде травмы. Имевшиеся ранее психопатические черты характера усиливаются, «заостряются». Чаще всего наблюдаются немотивированные колебания настроения, склонность к сутяжничеству, взрывчатость с приступами агрессии, злобы и раздражения.

Кроме психоэмоциональных расстройств, при посттравматической энцефалопатии может развиваться ряд синдромов:

Гипертензионно-гидроцефальный синдром (посттравматическая внутричерепная гипертензия). Проявляется головной болью с тошнотой и рвотой, приступообразными вегетативными нарушениями.

Эписиндром (посттравматическая эпилепсия). Возникает вследствие очагового поражения или спаечно-рубцовых изменений в головном мозге. Характерны приступы различных форм — как с утратой сознания, так и без таковой.

Посттравматический паркинсонизм. Развивается в результате длительной гипоксии мозга в период травмы. Отмечается постоянное устойчивое повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу, акинезия (малоподвижность в силу скованности).

Посттравматическая вестибулопатия. Сопровождается головокружениями, рвотой, тошнотой, неуверенностью при стоянии и ходьбе.

В исходе травм средней и тяжелой степени могут формироваться двигательные, речевые дефекты различной выраженности, расстройства чувствительности, тазовые нарушения.

Для подтверждения диагноза необходимо выполнить компьютерную или магниторезонансную томографию, нейропсихологическое тестирование. При этих исследованиях врач получает детальную информацию об очаговых или диффузных изменениях вещества головного мозга. Кроме того, это позволяет исключить другую патологию центральной нервной системы, сопровождающуюся сходной симптоматикой.

В качестве дополнительного метода обследования желательно выполнить электроэнцефалографию, которая помогает выявить патологический очаг эпилептической активности и скорректировать на основе полученных данных лечение.

Лечение посттравматической энцефалопатии должно быть направлено на нейропротекцию (защиту нервных клеток от негативных факторов), нормализацию процессов циркуляции крови, а также восстановление всех когнитивных функций и метаболизм клеток мозга. Также важно симптоматическое лечение, особенно при наличии синдрома гидроцефалии (необходимы специфические средства, снимающие отек мозга), эпилепсии (требуется хороший подбор противоэпилептических препаратов и их доз). Курсы такой комплексной терапии, в зависимости от выраженности проявлений посттравматической энцефалопатии, следует проводить 1-2 раза в год.

Прогноз для жизни, трудоспособности и способности к самообслуживанию, как правило, становится ясен в течение первого года после травмы. Именно в это время важно проводить комплексные реабилитационные мероприятия. Оставшийся неврологический и физический дефицит спустя указанное время достаточно сложно поддается дальнейшей коррекции. Однако даже в случае наличия грубых нарушений их следует пытаться компенсировать в той или иной степени.

Источник

Травматическая энцефалопатия: клиника и лечение

Травматическая энцефалопатия является актуальной медико-социальной проблемой. В статье рассмотрены клинические и терапевтические аспекты нарушений при травматической энцефалопатии. Особый интерес из нейропротекторов для коррекции неврологических нарушений

Traumatic encephalopathy is a topical medical and social problem. The article describes the clinical and therapeutic aspects of disorders in traumatic encephalopathy. Citicoline is of special interest among these neuroprotectors for correction of neurological disorders. Its whose effectiveness is proven by numerous clinical studies and publications.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) — одна из актуальных проблем медицины и в нашей стране, и за рубежом, вследствие ее большой распространенности, значительной смертности, высокого уровня временной и стойкой нетрудоспособности. В развитых странах ЧМТ по наносимому обществу суммарному экономическому и медико-социальному ущербу занимает первое место. Продолжающийся рост механизации и автомобилизации, вредные привычки, неблагоприятные криминальные ситуации, социально-психологическая напряженность в обществе способствуют нарастанию травматизма населения. Повреждения черепа и головного мозга составляют более трети от числа всех травм и ежегодно возрастают, по данным ВОЗ, не менее чем на 2%. Чаще всего ЧМТ встречается у наиболее активной в трудовом и социальном плане части населения — лиц 20–40 лет, что составляет до 65% пострадавших. В Российской Федерации инвалидизация населения вследствие травм выходит на первое место [1]. Дальнейшее изучение аспектов ЧМТ и ее последствий имеет не только важное медицинское, но и актуальное социально-экономическое значение.

В современных руководствах по ЧМТ и в Международной статистической классификации болезней Х пересмотра последствия ЧМТ, по сути, не представлены. В практической деятельности мы пользуемся разработанной в Институте нейрохирургии классификацией последствий ЧМТ [2], в основу которой положены следующие принципы: 1) патогенез последствий; 2) морфологический субстрат; 3) клинические проявления. Морфологические последствия ЧМТ включают: 1) преимущественно тканевые (мозговые и черепные); 2) преимущественно ликворные; 3) преимущественно сосудистые. Им соответствуют три группы клинических форм ЧМТ: преимущественно тканевые (мозговые и черепные); преимущественно ликворные; преимущественно сосудистые. Тканевые, ликворные и сосудистые последствия ЧМТ часто сочетаются, однако выделение главного весьма важно для выбора тактики лечения.

Самым частым последствием ЧМТ является хроническая посттравматическая энцефалопатия, которая в настоящее время рассматривается как динамический процесс с наклонностью к прогредиентному течению [3]. По данным исследований, у больных посттравматической энцефалопатией наблюдаются следующие клинические синдромы: астенический, когнитивных нарушений, вегетативной дизрегуляции, ликвородинамических нарушений, церебрально-очаговый, эпилептический [4–6]. Обычно у больного отмечается несколько синдромов, различных по характеру и степени выраженности, и ведущим считается тот синдром, клинические проявления которого наиболее выражены в данный момент. В периоде отдаленных последствий ЧМТ состояние декомпенсации наступает под влиянием различных внешних факторов: переутомления при выполнении профессиональной деятельности, увеличении умственных и физических нагрузок, перепадах атмосферного давления, изменении климатических условий, после интеркуррентных заболеваний, эмоционального напряжения, алкоголизации, повторных ЧМТ.

Астенический синдром характеризуется жалобами на быструю истощаемость и утомляемость, невыносливость к каким-либо дополнительным нагрузкам, эмоциональной лабильностью пациентов, ипохондрией, полиморфными проявлениями вегетативной дисфункции. Больные испытывают постоянные или перемежающиеся головные боли, возникающие или усиливающиеся в процессе работы, во время утомительного разговора, при перемене погоды, езде в трамвае или автомашине. Выделяют простой и сложный типы астенического синдрома, в рамках каждого типа — гипостенический и гиперстенический варианты. Чаще встречается простая астения в виде психической и физической истощаемости с резким снижением эффективности умственной деятельности, нарушением сна. Гиперстенический вариант астенического синдрома характеризуется преобладанием повышенной раздражительности, аффективной лабильности, гиперестезий, выступающих на фоне истинно астенических явлений. Гипостенический вариант характеризуется преобладанием слабости, вялости, адинамии, резко повышенной утомляемости, истощаемости, дневной сонливости; как правило, развивается в остром периоде и может сохраняться длительное время [7]. Нарушения сна являются одной из самых частых жалоб таких пациентов. Нарушения цикла «сон–бодрствование» могут быть многообразными и включать инсомнию и гиперсомнию. Типичны также жалобы на нарушение засыпания и постсомнические расстройства — ранние утренние пробуждения. Как правило, астенический синдром весьма часто встречается в клинике посттравматической энцефалопатии, но не является ведущим и сопровождается другими проявлениями заболевания.

Вегетативно-дистонический синдром возникает в связи с поражением центров вегетативной регуляции и развитием биохимических, нейрогуморальных и нейроэндокринных расстройств. Он характеризуется преходящим повышением или понижением артериального давления, синусовой тахикардией, нарушениями терморегуляции (преходящим субфебрилитетом, термоасимметриями), обменно-эндокринными нарушениями (дистиреоз, гипоаменорея, импотенция, изменения углеводного, водно-солевого и жирового обменов). При неврологическом обследовании обращают на себя внимание признаки, указывающие на лабильность или извращенность вегетативной иннервации: больные легко краснеют или бледнеют, у них наблюдается избыточная потливость или сухость кожи, гиперсаливация или сухость во рту. При этом может наблюдаться отсутствие адекватных вегетативных реакций на внешние раздражения, например, потливость проявляется на холоде, а сухость кожи — во время жары. При осмотре наблюдается акроцианоз конечностей, гипергидроз, изменения дермографизма, рассеянная органическая симптоматика. Пароксизмальные (кризовые) состояния бывают по типу симпатоадреналовых или вагоинсулярных пароксизмов, но чаще протекают по смешанному типу. Выраженность и структура вегетативно-дистонического синдрома являются основой формирования и развития сердечно-сосудистой патологии в отдаленном периоде ЧМТ, в частности, раннего церебрального атеросклероза, гипертонической болезни.

Синдром нарушений ликвородинамики наиболее часто проявляется посттравматической гидроцефалией. Посттравматическая гидроцефалия — активный, прогрессирующий процесс избыточного накопления цереброспинальной жидкости в ликворных пространствах, вследствие нарушения ее резорбции и циркуляции. Выделяют нормотензивную, гипертензивную и окклюзионную форму посттравматической гидроцефалии. Клинически она наиболее часто проявляется прогрессирующими общемозговым и психоорганическим синдромами. Характерны жалобы на распирающие головные боли, чаще в утренние часы, тошноту, на более поздней стадии развития — рвоту, головокружения, нарушения походки. Быстро развиваются интеллектуально-мнестические нарушения, заторможенность и замедленность психических процессов, развитие лобной атаксии и застойных явлений на глазном дне. Нормотензивная форма гидроцефалии отличается более благоприятным течением и возможностями консервативной терапии. Ликвородинамическая головная боль наступает при изменениях внутричерепного давления и дислокации внутричерепных структур. В развитии такого вида цефалгии имеют значение как степень повышения внутричерепного давления, так и темпы ее нарастания. При медленном повышении внутричерепного давления возможны адаптационные и компенсаторные изменения ликвороциркуляции, при быстром — нарушается ауторегуляция тонуса мозговых сосудов, венозная система быстро переполняется кровью [8]. Реже синдром ликвородинамических нарушений протекает в варианте ликворной гипотензии, причиной которой служит не только нарушение ликворопродукции, но и нарушение целостности оболочек мозга, сопровождающееся ликвореей, а также длительное или неадекватное использование дегидратирующих препаратов.

У ряда пациентов после ЧМТ развивается травматическая эпилепсия, которая характеризуется разнообразием клинических форм, определяемых тяжестью, характером и локализацией зоны травматического поражения головного мозга. Наиболее часто приступы посттравматической эпилепсии начинаются в первый год от момента ЧМТ, встречаются простые и сложные парциальные припадки, а также вторично-генерализованные припадки. Часто наблюдаются генерализованные тонико-клонические припадки как результат фокального поражения мозга в моторной и премоторной зонах лобной доли. Наряду с судорожными пароксизмами, у некоторых пациентов наблюдаются приступы дисфории, что проявляется выраженной раздражительностью, гневливостью, злобностью и агрессивностью.

Церебрально-очаговый синдром проявляется двигательными нарушениями в виде параличей и парезов, соответствующими двигательным нарушениям изменениями чувствительности в виде анестезии или гипестезии, признаками поражения черепных нервов — чаще всего лицевого и слухового, реже — глазных нервов (нарушения движения глаз, косоглазие, диплопия). Корковые очаговые расстройства проявляются моторной и семантической афазией, апраксией, алексией, аграфией, акалькулией, амнестической афазией. Церебрально-очаговый синдром отмечается у больных, перенесших тяжелую ЧМТ, сопровождающуюся трещинами и переломами костей основания черепа, внутримозговыми и субарахноидальными кровоизлияниями. Церебрально-очаговый синдром в большинстве случаев имеет регредиентный тип течения, а клиническая симптоматика определяется локализацией и величиной очага деструкции мозговой ткани, сопутствующими неврологическими и соматическими проявлениями. Выделяют корковую, подкорковую, стволовую, проводниковую и диффузную формы церебрально-очагового синдрома.

Синдром когнитивных нарушений (КН) после черепно-мозговой травмы имеет особенное медицинское и социальное значение. Пациенты могут предъявлять жалобы на снижение памяти, повышенную утомляемость, ослабление или утрату способности к продолжительному умственному напряжению. Для них характерны трудности в сосредоточении внимания и выполнении интеллектуальных задач, снижение памяти на текущие события. С практических позиций очень важна оценка тяжести когнитивных нарушений. Выделяют легкие, умеренные и выраженные КН [9]. Легкие КН проявляются уменьшением толерантности к интеллектуальным нагрузкам. Нейропсихологическое исследование может не выявлять отклонений от среднестатистических нормативов или эти отклонения незначительны (так называемые субъективные КН) [10]. Умеренные КН представляют собой уже сформировавшийся, клинически очерченный синдром, который, однако, не лишает пациента самостоятельности. Пациент предъявляет жалобы на нарушение когнитивных функций (нередко на это же указывают его родственники), и нейропсихологическое исследование подтверждает наличие КН. Пациенты с умеренными КН сохраняют самостоятельность, профессиональные и социально-бытовые компетенции, но повседневная деятельность требует от них больших усилий и сопровождается значительным психофизиологическим напряжением. Наибольшие затруднения пациенты испытывают в непривычных для себя видах деятельности. Тяжелые КН, достигшие степени деменции, являются самыми значимыми с медико-социальной точки зрения. Такие пациенты неспособны к продолжению профессиональной деятельности, испытывают трудности при самообслуживании, нарушена их бытовая независимость [11]. Пациенты с тяжелыми посттравматическими нарушениями когнитивных функций значительно ограничены в повседневной деятельности или даже обречены на многолетний повседневный уход. Современное развитие реабилитационной техники привело к тому, что даже тяжелый двигательный дефицит у пациента приводит к менее выраженной социальной дезадаптации, чем дефект когнитивных функций.

При выборе адекватной восстановительной терапии при травматической энцефалопатии эффективным представляется индивидуальный, патогенетически и физиологически обоснованный подбор фармакологических средств. В настоящее время традиционная терапия включает ноотропные, нейропротекторные, вазоактивные, реопозитивные препараты, антиоксиданты, анксиолитики и витамины [12]. Коррекция когнитивных нарушений — один из важнейших аспектов терапии пациентов с травматической энцефалопатией. С патогенетической целью используются метаболические, дофаминергические, ацетилхолинергические и глютаматергические препараты [9, 10].

К препаратам, оптимизирующим нейрональный метаболизм, относятся Пирацетам и его производные, а также пептидергические и аминокислотные препараты, такие как Церебролизин и Актовегин. Практический опыт свидетельствует о низкой эффективности Пирацетама при тяжелых когнитивных нарушениях. Также следует учитывать, что Пирацетам обладает легким психостимулирующим эффектом и может приводить к спутанности сознания и психомоторному возбуждению. Церебролизин представляет собой гидролизат головного мозга свиней, который содержит биологически активные полипептиды и аминокислоты. Активные компоненты данного препарата стимулируют пролиферацию дендритов и образование новых синапсов, способствуют выживаемости нейронов в условиях гипоксии и ишемии, оказывают антиоксидантное действие. Эффект Церебролизина, также как и Пирацетама, зависит от используемых доз препарата. Рекомендуемые дозы Церебролизина достаточно высоки, так как он не оказывает психостимулирующего действия. Актовегин — это депротеинезированный гемодериват крови телят, который содержит биологически активные низкомолекулярные полипептиды и аминокислоты. Актовегин способствует увеличению транспорта глюкозы через клеточную мембрану, что оказывает стимулирующий эффект на интранейрональный метаболизм. Клинический опыт свидетельствует о благоприятном эффекте Актовегина при когнитивных нарушениях различной этиологии, не достигающих выраженности деменции.

Важную роль в обеспечении когнитивной деятельности играет дофаминергическая система. Недостаточность дофаминергической нейротрансмиссии неизбежно приводит к замедленности интеллектуально-мнестических процессов. В настоящее время из всех дофаминергических препаратов для коррекции когнитивных нарушений применяется пирибедил (Проноран). Пирибедил является препаратом двойного действия и сочетает в себе свойства агониста D2/D3 дофаминовых рецепторов и антагониста постсинаптических альфа-2-адренорецепторов, что способствует более выраженному ноотропному эффекту препарата, так как стимуляция норадренергической системы также благоприятно влияет на мнестическую функцию.

В настоящее время применение ингибиторов ацетилхолинэстеразы является «золотым стандартом» терапии легкой или умеренной деменции. Но на стадии преддементных когнитивных расстройств эффект данных препаратов недостаточен для того, чтобы рекомендовать их к широкому практическому применению. Обратимый блокатор постсинаптических NMDA-рецепторов к глютамату мемантин (Акатинол мемантин) эффективен при деменции любой выраженности, в том числе и при тяжелой деменции. Эффективность при тяжелой деменции является уникальным свойством данного препарата, так как эффективность ингибиторов ацетилхолинэстеразы при тяжелой деменции пока не доказана [11].

В лечении когнитивных нарушений при травматической энцефалопатии наибольший интерес на сегодняшний день представляют препараты с комплексным действием, улучшающие нейротрансмиссию, обладающие нейропротективными, а также нейрорепаративными свойствами, усиливающие эндогенные механизмы нейропластичности.

К таким препаратам относится эндогенное соединение цитиколин (цитидин-5’-дифосфат холин). Цитиколин — это органическое вещество, которое относится к группе нуклеотидов — биомолекул, играющих важную роль в клеточном метаболизме. Существует такое понятие, как эндогенный и экзогенный цитиколин. Эндогенное образование цитиколина является этапом синтеза из холина фосфатидилхолина. Цитиколин является незаменимым предшественником фосфатидилхолина (лецитина), основного фосфолипида всех клеточных мембран, включая нейрональные мембраны. Холин также принимает участие в синтезе ацетилхолина, а цитиколин является донором холина в процессах синтеза ацетилхолина. Цитидин-5-дифосфохолин натрия — аналог эндогенного цитиколина. Анализируя фармакокинетику цитиколина, необходимо отметить такие качества, как водорастворимость и биологическую доступность до 99%. Биодоступность препарата при внутривенном и пероральном применении практически одинакова. Элиминация из организма осуществляется в основном с выдыхаемым воздухом и с мочой. Пиковые уровни в плазме носят двухфазный характер — первый через 1 ч после перорального приема и второй — через 24 ч. Экзогенный цитиколин при попадании в желудочно-кишечный тракт гидролизуется в тонком кишечнике. В результате гидролиза в стенке кишечника и в печени образуются холин и цитидин. После всасывания они попадают в системный кровоток, участвуют в различных процессах биосинтеза и проникают через гематоэнцефалический барьер в мозг, где происходит ресинтез цитиколина из холина и цитидина. Ресинтезированный в мозге цитиколин стимулирует биосинтез фосфолипидов цитоплазматических и митохондриальных мембран нейронов, восстанавливая тем самым их целостность при повреждении. В эксперименте показана способность препарата проникать через гематоэнцефалический барьер и повышать выживаемость нейронов. После введения цитиколин быстро проникает в ткани и активно включается в метаболизм, широко распространяясь в коре головного мозга, белом веществе, подкорковых ядрах, мозжечке, становясь частью структурных фосфолипидов цитоплазматических и митохондриальных мембран [13, 14]. Отмечено положительное влияние цитиколина на нейропластичность. Являясь естественным предшественником фосфатидилхолина, цитиколин участвует в метаболических путях биосинтеза ацетилхолина. Препарат увеличивает церебральный метаболизм норадреналина и дофамина, модулирует работу глутаматергической системы. Кроме того, он обеспечивает стабильный уровень кардиолипина — уникального внутреннего митохондриального фосфолипида, обогащенного ненасыщенными жирными кислотами, который крайне важен для митохондриального электронного транспорта. Все эти факты могут объяснять нейропротективное действие препарата. Основные нейропротекторные механизмы действия цитиколина (Цераксона) направлены на прерывание ряда важных патофизиологических процессов в пораженном мозге: предупреждение активации свободных радикалов за счет ингибиции фосфолипазы, предотвращение гибели клеток за счет блокирования апоптозтриггерного механизма, восстанавливление мембранных нарушений за счет усиления синтеза мембранных фосфолипидов, восстановление функции поврежденных холинергических нейронов, улучшение двигательных функций [15, 16]. Помимо этого, препарат обладает выраженным нейрорепаративным эффектом, стимулируя процессы нейропластичности, нейро- и ангиогенеза [17–20].

Установлена эффективность цитиколина (Цераксона) у больных, перенесших ЧМТ. Особенно эффективен препарат при лечении такого варианта ЧМТ, как диффузное аксональное повреждение. При ЧМТ Цераксон уменьшает отек мозга у пациентов, увеличивает вероятность полного восстановления пациентов через 2 месяца после ЧМТ, увеличивает долю пациентов, способных к самообслуживанию. Цераксон улучшает когнитивные функции: память, внимание, мышление. Многочисленными исследованиями было показано, что эффективное дозирование Цераксона составляет при парентеральном введении 500–1000 мг 2 раза в день в зависимости от тяжести состояния. Причем при острых и неотложных состояниях максимальный эффект достигается при назначении препарата в первые 24 ч. Максимальная суточная доза при парентеральном введении составляет 2000 мг, при пероральном приеме — 600 мг. Минимальный рекомендованный курс лечения — 45 дней. Время лечения, при котором наблюдается максимальный терапевтический эффект, составляет 12 недель [15].

В исследованиях, проведенных у пациентов с ЧМТ, показано, что Цераксон ускоряет выход из посттравматической комы, улучшает походку и в конечном итоге приводит к общему более благоприятному финальному результату и укорочению сроков пребывания этих пациентов в стационаре. Препарат также оказывает благоприятное действие при мнестических и когнитивных расстройствах после ЧМТ малой степени тяжести, которые входят в так называемый постконтузионный синдром. Levin [21] провел исследование у 14 пациентов с постконтузионным синдромом после легкой или умеренной ЧМТ. Данный синдром характеризуется такими симптомами, как головная боль, головокружение, нарушение памяти и сна. В этом исследовании у пациентов, получавших Цераксон в течение 1 месяца, отмечалось улучшение показателей памяти, особенно при тестах на распознавание, которое было статистически значимым, по сравнению с плацебо. У пациентов, получавших Цераксон, улучшение симптоматики было достоверно более выраженным, чем в группе плацебо.

Проведено множество исследований с использованием Цераксона в терапии когнитивных расстройств и деменции, и все они показали, что данный препарат запускает положительные изменения когнитивных и поведенческих функций. Препарат может быть весьма эффективен при лечении когнитивных расстройств [22–25]. В серии исследований, проведенных LeonCarrion и сотр. [26], были изучены эффекты цитиколина при посттравматических нарушениях памяти. В группе из 7 пациентов с тяжелым нарушением памяти авторы измеряли влияние цитиколина в дозе 1 г на мозговой кровоток с помощью радионуклидного метода с ингаляцией ксенона 133 Xe. Исследование проводили дважды, на исходном этапе и через 48 часов, в тех же условиях, за исключением того, что пациенты принимали препарат за 1 час до измерений. У всех пациентов при первом измерении отмечалась выраженная гипоперфузия в нижнезадней области левой височной доли, которая исчезла после введения цитиколина. Во втором исследовании 10 пациентов с тяжелым дефицитом памяти были рандомизированы на две группы с проведением программы восстановления кратковременной памяти. В одной группе вводили цитиколин в дозе 1 г/сут внутрь в течение всех 3 месяцев, на протяжении которых длилась программа нейропсихологической реабилитации, а в другой группе применяли плацебо. Нейропсихологическая реабилитация в сочетании с применением цитиколина привела к улучшению всех оцениваемых аспектов памяти и достижению статистически значимого улучшения плавности речи и теста Лурии с заучиванием слов.

Комбинированная терапия Цераксоном и Актовегином пациентов с сотрясением головного мозга давностью от 2 до 15 дней приводит к более полному регрессу нейродинамических расстройств, повышению речевой активности, восстановлению ассоциативных взаимодействий в работе полушарий головного мозга. Кроме того, отмечено значительно более выраженное улучшение субъективных показателей (общего самочувствия, работоспособности, утомляемости). Терапия Актовегином и Цераксоном способствует уменьшению выраженности когнитивных нарушений при острой легкой ЧМТ и способствует повышению качества жизни пациентов [27].

С точки зрения безопасности холин имеет низкий уровень токсичности; кроме того, прием холина с цитидином в виде цитиколина дополнительно снижает индекс токсичности в 20 раз [20, 28]. Длительное применение цитиколина не сопровождается токсическими эффектами независимо от способа введения. Цераксон, как показали токсикологические испытания, — безопасный препарат, который не обладает значимыми системными холинергическими эффектами и хорошо переносится. Кроме того, препарат приводит к благоприятным изменениям нейрофизиологических и нейроиммунных процессов.

Травматическая энцефалопатия остается важной медико-социальной проблемой. При выборе адекватной восстановительной (в частности, лекарственной) терапии эффективным представляется индивидуальный, патогенетически и физиологически обоснованный подбор фармакологических средств. Фармакологические характеристики и механизмы действия Цераксона свидетельствуют о том, что данный препарат может быть показан для лечения черепно-мозговых травм различной степени тяжести, а также когнитивных расстройств различного, в том числе и посттравматического, генеза. Терапия Цераксоном способствует уменьшению выраженности когнитивных нарушений, улучшению общего самочувствия и работоспособности и повышению качества жизни пациентов.

Литература

ГБОУ ДПО «Новокузнецкий ГИУВ» МЗ РФ, Новокузнецк

Источник