Постмиокардический кардиосклероз что это симптомы
Признаки, диагностика и методы лечения постмиокардического кардиосклероза
Постмиокардический кардиосклероз (ПК) — это патологическое состояние, являющееся исходом миокардита (воспаления сердечной мышцы) и характеризующееся замещением нормально функционирующей ткани миокарда соединительной (фиброзом). Основные симптомы включают признаки застойной сердечной недостаточности (ЗСН) и нарушений ритма сердца.
Описание болезни
Различают диффузный (распространенный) и очаговый ПК (когда поражены небольшие участки миокарда или же процесс захватывает всю толщу сердечной мышцы). Патология возникает у трети всех пациентов, переживших миокардит.
В Международной классификации болезней (МКБ) такого диагноза не существует. Поэтому кардиосклероз, который развился после воспаления, находится под шифром I51.4 (миокардит неуточненный).
Изменения в сердечной мышце
Морфологические признаки в сердечной мышце представлены остаточными явлениями после разрешившегося воспалительного процесса. В ней отмечаются большое количество волокон соединительной ткани (фиброз), погибшие клетки миокарда, незначительное скопление лимфоцитов и макрофагов.
Симптомы и признаки
Выраженность клинических проявлений напрямую зависит от степени разрастания соединительной ткани в миокарде и процента поврежденных кардиомиоцитов. В результате уменьшения количества функционирующих клеток нарушается способность сердечной мышцы к перекачиванию крови, что приводит к ее застаиванию в большом или малом круге кровообращения. Если поражены левые отделы сердца, возникает полнокровие в легких, что вызывает одышку (затруднение дыхания), усиливающуюся при физической нагрузке.
Особенно характерна нехватка воздуха в ночное время, что обусловлено горизонтальным положением тела. Пациент вынужден занимать позу «ортопноэ» (сидя на кровати, широко опираясь на нее руками).
При поражении правых отделов сердца происходит застой крови в большом круге кровообращения. Возникают похолодание и ощущение зябкости в руках и ногах, тяжесть и ноющие боли в правом подреберье, отеки преимущественно до нижней трети голеней.
Из-за нарушений ритма сердца появляются приступы головокружения, дурноты, потемнения в глазах. При более выраженных аритмиях человек может терять сознание.
Причины
Миокардит, а, следовательно, и данный тип кардиосклероза развивается вследствие следующих причин.
Механизм развития патологии
Патогенез (механизм развития) кардиосклероза следующий: после разрешения острых воспалительных процессов в миокарде из разрушенных клеток высвобождаются так называемые факторы роста фибробластов. Они стимулируют выработку основного белка соединительной ткани — коллагена.
Его большие количества образуют волокна, постепенно замещающие нормально функционирующие участки сердечной мышцы. В результате этого ухудшается насосная работа миокарда, а также возникают разные нарушения ритма.
Однако такой сценарий имеет место далеко не всегда. У большинства людей после миокардита наступает полное выздоровление без весомых остаточных явлений. Почему у одних пациентов развивается кардиосклероз, а у других нет, до сих пор остается загадкой. Это может зависеть от объема клеточных повреждений, состояния иммунной системы и многих других факторов.
Диагностика: как заподозрить и определить
Из личного практического опыта могу сказать, что главное — это знать, как развивалось заболевание. Тщательный опрос позволяет установить факт перенесенного миокардита. На него могут указывать появление болей в сердце, ощущение сердцебиения, одышка и постоянная слабость.
Также немаловажную роль играет общий осмотр (физикальное обследование) больного. У таких пациентов я обычно обращаю внимание на цвет губ (он может быть синюшным), разбухшие вены на шее, утолщение концевых фаланг пальцев рук (так называемый симптом барабанных палочек) и увеличенную печень.
Особое место занимает аускультация сердца и легких. У больного можно выслушать шумы, глухость тонов, нерегулярный ритм, влажные хрипы в нижних отделах легких. В тяжелых и запущенных случаях, когда имеется выраженная недостаточность кровообращения, появляется аускультативный феномен — «ритм галопа», характеризующийся возникновением третьего тона между двумя физиологическими.
После опроса и общего осмотра пациента я выставляю предварительный диагноз. Для его подтверждения или исключения нужно пройти дополнительное обследование, включающее следующее.
Лечение и его методы
Необходимость в госпитализации зависит от тяжести состояния больного. В большинстве случаев достаточно амбулаторного лечения. Применение противовирусных, антибактериальных, противогрибковых препаратов бессмысленно, так как на момент формирования кардиосклероза возбудитель уже покинул организм.
Первый этап лечения заключается в ограничении физических нагрузок. Профессиональные занятия спортом строго противопоказаны. Разрешены аэробные упражнения и лечебная физкультура. Своим пациентам я объясняю, что они должны соблюдать диету с низким содержанием соли, употребляя ее не более 2—3 грамм в сутки. Это нужно для предупреждения застоя жидкости в организме.
Основу лечения составляет медикаментозная терапия. Для замедления прогрессирования сердечной недостаточности я применяю лекарства следующих фармакологических групп — ингибиторы АПФ («Периндоприл», «Рамиприл»), бета-адреноблокаторы («Бисопролол», «Небивалол») и антагонисты минералокортикоидных рецепторов («Спиронолактон»). При выраженных застойных явлениях я назначаю мочегонные препараты — петлевые диуретики («Фуросемид», «Торасемид»).
Методы лечения аритмий определяются их типом, степенью тяжести и сопровождающейся симптоматикой. При мерцании и трепетании предсердий в полостях сердца образуются тромбы, которые могут мигрировать и закупорить сосуд какого-либо органа, например головного мозга, тем самым вызвав ишемический инсульт. Поэтому для предупреждения тромбообразования я использую антикоагулянты («Варфарин», «Дабигатран», «Апиксабан», «Ксарелто»).
Если аритмии сопровождаются такими симптомами, как головокружения и предобморочные состояния, стоит рассмотреть вариант приема лекарственных средств, нормализующих сердечный ритм, — «Прокаинамид», «Пропафенон», «Соталол». При резистентности к медикаментозной терапии выполняется оперативное вмешательство — радиочастотная аблация. При тяжелых атриовентрикулярных блокадах показана установка электрокардиостимулятора.
Неблагоприятные последствия наблюдаются при диффузных формах кардиосклероза. К ним относятся острая сердечная недостаточность, включающая отек легких и кардиогенный шок (резкое снижение насосной функции сердца).
Совет врача
Если чувствуете, что у вас отекают ноги, особенно по вечерам, если беспокоит одышка, которая усиливается в лежачем положении или в ночное время, появилось приступообразное головокружение, потемнение в глазах и даже обмороки, обязательно обратитесь к врачу для полноценного кардиологического обследования и назначения лечения.
Клинический случай
Ко мне на прием пришел мужчина 49 лет с жалобами на слабость, повышенную утомляемость, затруднение дыхания, частые приступы головокружения. Вчера вечером потерял сознание, что и послужило причиной посещения врача. При опросе выяснилось, что полгода назад после простудного заболевания у пациента появились боли в грудной клетке, которым больной не придал особого значения. При аускультации было отмечено слабое, нерегулярное сердцебиение с частотой 42 удара в минуту. На ЭКГ обнаружена полная атриовентрикулярная блокада, частота сокращений желудочков — 35—47 в минуту.
Эхо-КГ показало утолщение стенок миокарда, зоны гипокинеза (сниженной сократимости) и малую фракцию выброса (45 %). Мною был заподозрен постмиокардический кардиосклероз. На врачебном консилиуме было принято решение о проведении эндомиокардиальной биопсии. На полученном гистологическом препарате были выявлены фиброз миокарда и дегенеративные изменения клеток.
Окончательный диагноз звучал так: «Миокардит неуточненный. Осложнения: ХСН II ФК по NYHA, полная АВ-блокада». Пациенту были назначены препараты для лечения сердечной недостаточности и выполнена имплантация постоянного электрокардиостимулятора. После операции больной чувствует себя удовлетворительно, головокружения и одышка больше не беспокоят.
Заключение
Миокардитический кардиосклероз является следствием перенесенного миокардита. Он обусловлен патологическим разрастанием соединительной ткани в сердечной мышце после разрешившихся процессов воспаления. Болезнь развивается у трети пациентов с миокардитом. Диагноз ставится на основании симптомов, данных опроса, врачебного осмотра и результатов инструментальных методов исследования (ЭКГ, Эхо-КГ).
Для подготовки материала использовались следующие источники информации.
Кардиосклероз сердца
Кардиосклероз представляет собой патологический процесс, ведущий к локальному или диффузному разрастанию соединительной ткани в сердце, вследствие чего образуются рубцы различного расположения и величины. Мышечные клетки сердца замещаются на нефункциональную ткань, происходит деформация клапанов и мышца теряет свои сократительные способности.
Причины заболевания
В Большой Медицинской Энциклопедии выделяется 3 основные причины кардиосклероза:
Помимо этого на возникновение кардиосклероза оказывают влияние образ жизни и генетическая предрасположенность.
На развитие патологии наиболее сильно влияют:
Симптомы
Данное заболевание часто развивается без каких-либо проявлений. Особенно это касается умеренной степени диффузного кардиосклероза, а также очаговой формы. Специалисты обычно связывают этот диагноз с нарушением ритма сердечной мышцы или болевым синдромом. Иногда аритмии разной степени – первые признаки развивающегося склерозирования. При диффузной форме кардиосклероза они могут сопровождаться нарушениями сокращения сердца или сердечной недостаточностью. Чем больше тканей поражено, тем сильнее будет проявление симптомов кардиосклероза.
При атеросклеротической и постинфарктной формах симптомы кардиосклероза сердца примерно одинаковы:
Обе эти формы заболевания могут сопровождаться артериальной гипертензией.
Выделенные симптомы кардиосклероза сердца развиваются по нарастанию, так как само по себе заболевание имеет тенденцию к прогрессированию по мере образования рубцов.
Диагностика
При постановке диагноза «кардиосклероз» кардиолог учитывает предыдущий анамнез – наличие ишемической болезни сердца, атеросклероза, перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, ревматизма, миокардита и т. д. Также учитывается относительная стабильность аритмий (экстрасистолии, мерцательной аритмии) и сердечной недостаточности (акроцианоза, одышки, отеков).
Диагноз уточняется при помощи электрокардиографии (ЭКГ), эхокардиографии (ЭхоКГ), данными магнитно-резонансной томографии сердца (МРТ).
Определить форму заболевания бывает достаточно сложно. Особенно часто возникают затруднения при дифференциации миокардитического и атеросклеротического кардиосклероза.
О наличии атеросклеротической формы свидетельствует наличие гипертонической и ишемической болезни сердца, результаты велоэргометрической и фармакологической проб, ЭКГ-изменения.
Последствия кардиосклероза
Заболевание введет к ухудшению работы сердечной мышцы и повышению риска разнообразных осложнений. Даже если устранить причины и остановить патологический процесс, наличие соединительной ткани в миокарде ведет к неблагоприятным последствиям. В скором будущем с проблемами можно будет бороться хирургически или медикаментозно, но избавиться от них в полной мере пациент не сможет.
Самыми распространенными осложнениями и последствиями кардиосклероза являются:
Лечение
Для того чтобы подобрать наиболее эффективный способ лечения кардиосклероза сердца, врач назначает различные диагностические процедуры. Это необходимо для выявления степени поражения сердца рубцами, количества очагов, вида заболевания, а также определения причины возникновения.
При лечении кардиосклероза назначаются следующие мероприятия:
Помимо этого кардиолог исследует анамнез пациента и определяет болезнь, послужившую толчком к развитию кардиосклероза.
Единой методики лечения кардиосклероза сердца нет. Комплекс лечебных мероприятий нацелен на устранение причин заболевания – атеросклероза при ИБС, воспаления сердечной мышцы, последствий инфаркта миокарда.
При постмиокардитической форме весь упор будет делаться на лечение инфекции или аллергической реакции, ставшей причиной кардиосклероза.
При диффузной атеросклеротической форме нужно снизить холестерин в крови больного и провести мероприятия, способствующие восстановлению циркуляции крови в коронарных артериях, коррекции артериального давления. Для этого прибегают к медикаментозной терапии с привлечением сосудорасширяющих средств и антикоагулянтов. Обязательно производится выбор терапии для уменьшения признаков сердечной недостаточности. На данном этапе лечение кардиосклероза сердца осуществляется с помощью сердечных гликозидов, мочегонных, бета-блокаторов и пр. Для коррекции нарушений проходимости коронарных артерий допустимо применение таких хирургических методов, как стентирование и аорто-коронарное шунтирование.
При лечении кардиосклероза корректируется диета больного, его физическая активность и образ жизни. В обязательном порядке необходимо вести здоровый образ жизни. Кардиолог может рекомендовать физические нагрузки – прогулки на свежем воздухе, а также комплекс лечебной гимнастики.
При лечении кардиосклероза в питании присутствуют следующие ограничения:
Частью комплексной терапии выступает санаторно-курортное лечение.
Профилактика
Для профилактики кардиосклероза врач назначает витамины, магний, калий антиаритмические препараты, которые укрепляют сердечно-сосудистую деятельность. Также необходимо регулярно проходить электрокардиографию.
Для нормальной деятельности сердца важно соблюдать режим сна и отдыха, следить за давлением, уклоняться от сильных нагрузок и гулять на свежем воздухе. Нужно употреблять пищу в умеренных количествах. Желательно исключить из рациона соленое, сладкое, жирное, острое, а также газировку и алкоголь. Пища должна быть богата витаминами и минералами. В основе рациона должно быть отварное мясо, рыба, овощи, фрукты и молочные продукты.
Клиника «АВС-медицина» предлагает Вам пройти диагностику и полный курс лечения кардиосклероза. Звоните нам по телефону + 7 (495) 223-38-83 и консультанты нашей клиники подробно ответят на все Ваши вопросы и запишут на прием к специалисту.
Кардиосклероз
Кардиосклероз – патология сердечной мышцы, характеризующаяся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением мышечных волокон и деформацией клапанов. Развитие участков кардиосклероза происходит на месте гибели миокардиальных волокон, что влечет за собой вначале компенсаторную гипертрофию миокарда, затем дилатацию сердца с развитием относительной клапанной недостаточности. Кардиосклероз является частым исходом атеросклероза коронарных сосудов, ишемической болезни сердца, миокардитов различного генеза, миокардиодистрофии.
Общие сведения
Кардиосклероз – патология сердечной мышцы, характеризующаяся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением мышечных волокон и деформацией клапанов. Развитие участков кардиосклероза происходит на месте гибели миокардиальных волокон, что влечет за собой вначале компенсаторную гипертрофию миокарда, затем дилатацию сердца с развитием относительной клапанной недостаточности. Кардиосклероз является частым исходом атеросклероза коронарных сосудов, ишемической болезни сердца, миокардитов различного генеза, миокардиодистрофии.
Развитие кардиосклероза на почве воспалительных процессов в миокарде может встречаться в любом возрасте (в том числе, в детском и подростковом), на фоне сосудистых поражений – преимущественно у пациентов среднего и пожилого возраста.
Классификация
Различают две морфологические формы кардиосклероза: очаговую и диффузную. При диффузном кардиосклерозе происходит равномерное поражение миокарда, и очаги соединительной ткани диффузно распределяются по всей сердечной мышце. Диффузный кардиосклероз наблюдается при ИБС.
Очаговый (или рубцовый) кардиосклероз характеризуется образованием в миокарде отдельных, различных по величине рубцовых участков. Обычно развитие очагового кардиосклероза происходит вследствие перенесенного инфаркта миокарда, реже миокардита.
Выделяемые этиологические формы кардиосклероза являются исходом первичного заболевания, повлекшего за собой рубцовое замещение функциональных волокон миокарда: атеросклеротическая (в исходе атеросклероза) постинфарктная (как исход инфаркта миокарда), миокардитическая (в исходе ревматизма и миокардитов); реже наблюдаются другие формы кардиосклероза, связанные с дистрофией, травмами и другими поражениями миокарда.
Этиологические формы кардиосклероза
Миокардитическая форма кардиосклероза развивается на месте бывшего воспалительного очага в миокарде. Развитие миокардитического кардиосклероза связано с процессами экссудации и пролиферации в строме миокарда, а также деструкцией миоцитов. Миокардитический кардиосклероз характеризуется наличием в анамнезе инфекционных и аллергических заболеваний, хронических очагов инфекции, обычно молодым возрастом пациентов. По данным ЭКГ отмечаются изменения диффузного характера, более выраженные в правом желудочке, нарушения проводимости и ритма. Границы сердца равномерно увеличены, АД в норме или снижено. Часто развивается правожелудочковая хроническая недостаточность кровообращения. Биохимические показатели крови обычно не изменены. Выслушиваются ослабленные тоны сердца, акцент III тона в проекции верхушки сердца.
Атеросклеротическая форма кардиосклероза обычно служит проявлением длительной ишемической болезни сердца, характеризуется медленным развитием и диффузным характером. Некротические изменения в миокарде развиваются в результате медленной дистрофии, атрофии и гибели отдельных волокон, вызванных гипоксией и метаболическими нарушениями. Гибель рецепторов вызывает снижение чувствительности миокарда к кислороду и прогрессирование ИБС. Клинические проявления длительное время могут оставаться скудными. По мере того, как кардиосклероз прогрессирует, развивается гипертрофия левого желудочка, затем явления сердечной недостаточности: сердцебиение, одышка, периферические отеки и выпот в полостях сердца, легких, брюшной полости.
Постинфарктная форма кардиосклероза развивается при замещении участка погибших мышечных волокон рубцовой соединительной тканью и носит мелко- или крупноочаговый характер. Повторные инфаркты способствуют образованию рубцов различной протяженности и локализации, изолированных или смыкающихся друг с другом. Постинфарктный кардиосклероз характеризуется гипертрофией миокарда и расширением полостей сердца. Рубцовые очаги могут растягиваться под действием систолического давления и вызывать образование аневризмы сердца. Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза аналогичны атеросклеротической форме.
Редкой формой заболевания является первичный кардиосклероз, сопровождающий течение коллагенозов, врожденного фиброэластоза и т.д.
Симптомы кардиосклероза
Клиническая симптоматика кардиосклероза определяется его морфологической и этиологической формой, распространенностью и локализацией. Очаговый и умеренно выраженный диффузный кардиосклероз нередко протекают клинически бессимптомно, однако, расположение даже микроскопических очагов склероза на участках проводящей системы или рядом с предсердно-синусовым узлом может вызвать устойчивые нарушения проводимости и разнообразные аритмии сердца.
Ведущими проявлениями диффузного кардиосклероза служат симптомы сердечной недостаточности и нарушение сократительной функции миокарда. Чем большая площадь функциональной ткани миокарда замещена соединительной, тем выше вероятность развития сердечной недостаточности, нарушений проводимости и ритма. Если преобладают явления нарушения проводимости и ритма, пациенты отмечают сердцебиение, аритмичное сокращение сердца. При развитии явлений сердечной недостаточности появляются одышка, отеки, боли в сердце, снижение выносливости к физическим нагрузкам и т. д.
Кардиосклероз протекает с постепенным прогрессированием и чередованием периодов относительной ремиссии, которые могут длиться до нескольких лет. Самочувствие пациента во многом определяется развитием основного заболевания (атеросклероза, ревматизма, инфаркта) и образом жизни.
Осложнения кардиосклероза
Кардиосклероз может осложниться прогрессирующей хронической сердечной недостаточностью, образованием аневризмы сердца, предсердно-желудочковыми блокадами, развитием желудочковой пароксизмальной тахикардии, представляющими серьезную угрозу для жизни пациента. Разрыв стенки аневризмы сердца приводит к тампонаде перикардиальной полости.
Диагностика кардиосклероза
При постановке диагноза кардиосклероза кардиологом учитывается предыдущий анамнез (наличие атеросклероза, ИБС, перенесенных в прошлом миокардита, инфаркта миокарда, ревматизма и т. д.), относительная стабильность сердечной недостаточности (отеков, одышки, акроцианоза), аритмий (мерцательной аритмии, экстрасистолии). Диагноз уточняется результатами ЭКГ, для которой характерны стойкие изменения, ЭхоКГ, данными МРТ сердца.
Дифференцировать формы кардиосклероза иногда бывает сложно, особенно между атеросклеротической и миокардитической. За атеросклеротическую форму кардиосклероза свидетельствует наличие ИБС и гипертонической болезни, результаты фармакологической и велоэргометрической проб, ЭКГ-изменения. Вероятность диагностики миокардитического кардиосклероза выше при расстройствах сердечной деятельности у пациентов молодого возраста, на фоне или после перенесенных инфекционных заболеваний, при сложных нарушениях ритма и проводимости, отсутствии очаговых поражений в миокарде по ЭКГ.
Лечение кардиосклероза
Терапия при кардиосклерозе направлена на устранение проявлений основного заболевания, улучшение метаболических процессов в миокарде, ликвидацию признаков сердечной недостаточности и нарушений проводимости и ритма.
Прогноз и профилактика
Изменение состояния пациента и его трудоспособность при кардиосклерозе определяются выраженностью и характером проявления патологии. Если кардиосклероз не отягощен нарушениями ритма сердца и кровообращения, его течение более благоприятно. Ухудшают прогноз появление мерцательной аритмии, недостаточности кровообращения, желудочковой экстрасистолии. Значительную опасность для жизни пациента представляют наличие аневризмы сердца, желудочковой пароксизмальной тахикардии и полной предсердно-желудочковой блокады.
Для профилактики кардиосклероза необходима ранняя диагностика, своевременная и активная терапия миокардитов, коронарной недостаточности, атеросклероза.
Постмиокардический/миокардический кардиосклероз: развитие, признаки, лечение
Кардиосклероз, или развитие соединительно-рубцовой ткани в сердечной мышце, является необратимым процессом, постепенно нарушающим сократительную способность сердца. Кардиосклероз может возникнуть не только после инфаркта миокарда, но и вследствие перенесенного миокардита. В связи с этим необходимо знать, в каких случаях формирование кардиосклероза более вероятно, и как предотвратить эти процессы.
Миокардит является довольно серьезным заболеванием, способным не только вызвать опасные нарушения сердечной деятельности, но и спровоцировать развитие грозных осложнений и отдаленных последствий.
Для того, чтобы говорить о возникновении осложнений после перенесенного миокардита, как в остром, так и в отдаленном периодах, необходимо понимать, что собой представляет данная нозологическая форма.
Миокардит – это воспалительные пато-морфологические изменения в толще сердечной мышцы, вызывающие нарушения в деятельности сердечных гладко-мышечных клеток (кардиомиоцитов) на молекулярном уровне, а также обуславливающие определенные клинические проявления.
Причины миокардита и механизмы формирования кардиосклероза после него
Миокардит, как и любой воспалительный процесс, может возникать вследствие внедрения в нормальную ткань вирусов, бактерий, грибков и простейших микроорганизмов (токсоплазмы). Любой инфекционный агент приводит к выделению медиаторов воспаления, другими словами, формируется септическое расплавление нормальной ткани. В связи с тем, что кардиомиоциты не могут регенерировать и восстанавливаться до нормальных размеров, постепенно они замещаются соединительной тканью – сначала нежной и мелковолокнистой, а затем грубой рубцовой.
В связи с этим мышечный каркас сердца постепенно теряет свою упругость и эластичность, что обуславливает потерю сократительной способности сердца. Плюс к этому под воздействием довольно высокого кровяного давления, с которым кровь проталкивается из левого желудочка в аорту, постепенно формируется расширение камер сердца, потому что такое давление способна выдержать только мышечная ткань, но не рубцовая. В итоге у пациента развивается хроническая сердечная недостаточность, как правило, вследствие дилатационной кардиомиопатии из-за диффузного кардиосклероза.
Процесс развития ХСН может длиться годами и десятилетиями, а может протекать быстро, за несколько месяцев, с развитием тяжелейшей декомпенсации ХСН и быстрым ее прогрессированием до терминальных стадий.
Кроме инфекционных агентов, к развитию воспаления может привести внедрение в миокард иммунных комплексов и ауто-антител, образование которых обусловлено ревматизмом, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, склеродермией и некоторыми другими ревматологическими заболеваниями. При этом у пациента наряду с поражением других внутренних органов развивается миокардит аутоиммунной природы, также способный приводить к развитию соединительной ткани в миокарде.
Другими причинами, способными спровоцировать возникновение острого неинфекционного миокардита, может стать воздействие химиотерапевтических препаратов, используемых для лечения злокачественных опухолей, а также лучевого излучения, используемого при лучевой терапии опухолевых процессов.
пример изменений в сердечной мышце при кардиосклерозе
В зависимости от того, какой объем поражения возникает в сердечной мышце, выделяют очаговый и диффузный кардиосклероз. В первом случае у пациента могут отмечаться как единичные, так и множественные очаги склероза в миокарде, во втором формируется циркулярное равномерное замещение рубцовой тканью. Очаговый кардиосклероз, представленный единичным очагом, несомненно, является более прогностически благоприятным, в том случае, если не вызывает значимых нарушений сердечного ритма, которые сами по себе уже могут привести к изнашиванию сердечной мышцы с развитием острой или хронической сердечной недостаточности.
Симптомы постмиокардитического кардиосклероза
Как уже было описано выше, кардиосклероз является пато-морфологическим понятием, поэтому какие-либо симптомы у пациента после перенесенного миокардита возникают в том случае, если у него уже развивается хроническая сердечная недостаточность. Поэтому все симптомы постмиокардитического кардиосклероза обусловлены следующими симптомами ХСН, такими, как:
В том случае, когда у пациента имеются незначительные очаги кардиосклероза в миокарде, или еще не развилась выраженная манифестная сердечная недостаточность, пациент может прекрасно себя чувствовать на протяжении многих лет, и лишь по мере возникновения перечисленных симптомов узнать о том, что у него постмиокардитический кардиосклероз. Именно поэтому всем пациентам после перенесенного острого миокардита необходимо регулярно посещать участкового доктора и обследоваться в поликлинике по месту жительства хотя бы раз в год.
Как диагностировать миокардитический кардиосклероз?
Диагноз кардиосклероза вследствие перенесенного миокардита может быть весьма затруднительным при наличии мелких единичных очажков рубцовой ткани в миокарде, поэтому всем пациентам после диагностированного миокардита необходимо проведение ежегодного обследования, в частности, ЭКГ и Эхо-КС.
У пациентов с диффузным кардиосклерозом диагноз установить гораздо легче, потому что уже практически через пару-тройку месяцев после острого миокардита у них могут появиться признаки начальной ХСН, в частности, незначительная одышка и небольшая отечность стоп к вечеру.
Итак, для диагностики постмиокардитического кардиосклероза используются следующие методы диагностики:
пример ЭКГ больного с очаговым инфекционно-аллергическим миокардитом и кардиосклерозом: пробежка наджелудочковой тахикардии, желудочковая экстрастистолия, эпизоды АВ блокады (паузы более 3 с)
Кроме данных инструментальных методов обследования пациента, обычно назначаются общеклинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, особенно на стадии прогрессирования хронической сердечной недостаточности, при которой начинаются изменения в печени и почках вследствие венозного застоя в этих органах.
Лечение и профилактика
Профилактические мероприятия, направленные на предотвращение развития кардиосклероза, неотделимы от своевременного, как можно раньше начатого лечения острого и подострого миокардита.
Чем раньше купировать воспаление в сердечной мышце, тем выше вероятность того, что течение миокардита пройдет без неблагоприятных последствий в виде прогрессирующей сердечной недостаточность вследствие кардиосклероза.
При лечении острого миокардита, которое в обязательном порядке проводится в кардиологическом или терапевтическом стационаре, обычно используются:
НПВС и стероиды позволяют максимально уменьшить воспалительные патогенетические процессы в миокарде.
В том случае, если у пациента, впервые обратившегося к врачу, уже имеются признаки начального кардиосклероза, ему назначаются общеукрепляющие препараты и витамины. Также широко используются антиоксиданты и антигипоксанты – милдронат, предуктал, мексидол и актовегин. Данная группа позволяет максимально обогатить миокард питательными веществами и кислородом, а также устранить процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), продукты которого разрушающе действуют на оставшиеся нормальные мышечные клетки.
При возникновении и развитии хронической сердечной недостаточности пациенту назначаются препараты, способствующие снижению нагрузки на сердце (диуретики – торасемид, верошпирон, индапамид, нитраты – нитроминт, моночинкве, и антагонисты бета-рецепторов – бисопролол, метопролол, небивалол и др).
Кроме этого, больному с клиническими проявлениями сердечной недостаточности и имеющему сопутствующие кардиологические заболевания, назначаются симптоматические кардиотропные препараты – нитраты при стенокардии, антиаритмики при нарушениях сердечного ритма (чаще мерцательная аритмия, экстрасистолия), гипотензивные при артериальной гипертонии.
Осложнения и прогноз
Кардиосклероз вследствие перенесенного миокардита является довольно серьезным заболеванием, прогноз которого определяется не только наличием осложнений, но и скоростью прогрессирования хронической сердечной недостаточности.
Из осложнений следует отметить нарушения сердечного ритма, иногда могущие стать причиной внезапной сердечной смерти. К ним относятся желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков.
Из менее грозных чаще встречаются мерцательная аритмия, наджелудочковые варианты тахикардии и экстрасистолии, а также желудочковая экстрасистолия. Механизм возникновения аритмий обусловлен тем, что нормальная сердечная ткань, по которой проводятся импульсы в физиологичном ритме, замещается рубцовой, которая импульсы проводить не может. В результате импульсы могут циркулировать в одном месте, так как не способны «обойти» рубец, приводя к неправильному сокращению сердечной мышцы. В любом случае, миокардитический кардиосклероз с нарушением ритма требует пристального внимания лечащего врача, так как аритмия чаще всего рецидивирует.
Если говорить о прогнозе, то следует отметить, что чем раньше начато лечение миокардита и начальных стадий сердечной недостаточности, тем благоприятнее прогноз для жизни и трудовой деятельности пациента. И наоборот, при тяжелой хронической сердечной недостаточности вследствие диффузного или крупноочагового кардиосклероза, прогноз неблагоприятный, так как сердечная недостаточность быстро прогрессирует до терминальной стадии.