Постинфекционный энцефалит что это

Параинфекционные и поствакцинальные поражения нервной системы

1) Острый рассеянный энцефаломиелит (ОРЭ).

ОРЭ (постинфекционный, параинфекционный, поствакцинальный энцефаломиелит) – острое аутоиммунное демиелинизирующее заболевание ЦНС, возникающее вскоре после перенесенной вирусной (реже – микоплазменной или бактериальной) инфекции или иммунизации. Течение ОРЭ, как правило, монофазное, редко – рецидивирующее или прогрессирующее, в тяжелых случаях – молниеносное с летальным исходом (10–30%). Чаще встречается у детей 5–15 лет.

Патоморфология. Обнаруживаются отек головного мозга, периваскулярная или перивентрикулярная лимфоцитарная инфильтрация, дегенерация олигодендроглии, но главное – распространенная демиелинизация, особенно выраженная вокруг мелких и средних вен. Нейроны коры больших полушарий будто бы не страдают.

Клиническая картина ОРЭ полиморфна, но в 90–96% случаев доминируют признаки энцефалита, напоминающие острый вирусный энцефалит. Необходимо подчеркнуть: ОРЭ начинается обычно остро и спустя 3–15 суток после предшествующего заболевания или прививки. Возникают лихорадка, общемозговые проявления (головная боль, рвота, спутанность сознания, угнетение сознания – до комы), менингеальные симптомы, нередко парциальные и генерализованные эпилептические припадки. Выявляются разнообразные психические расстройства, нарушения высших психических функций, очаговые неврологические симптомы (парезы, поражения черепных нервов, атаксия, нарушения чувствительности и др.). В крови находят умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ, в ликворе – лимфоцитарный плеоцитоз, небольшое повышение содержания белка.

Восстановление начинается спустя 1–3 недели после острого начала болезни и длится несколько месяцев. У 30–50% больных оно может быть полным, в остальных случаях сохраняется резидуальная симптоматика (стойкие психические и двигательные нарушения разной степени выраженности).

Диагноз. При КТ и МРТ выявляют мультифокальные изменения в белом веществе полушарий большого мозга, сером веществе подкорковых структур, множественные или сливающиеся корковые очаги, отек мозгового ствола и/или спинного мозга. Содержание антител против инфекционных агентов в ликворе не повышено.

Лечение. Используют в/в введение высоких доз кортикостероидов (метилпреднизолона, дексаметазона или АКТГ). Прибегают, кроме того, к плазмаферезу и лечению циклофосфамидом. При выявлении в крови или ликворе бактерий, вирусов назначается также антибактериальная, противовирусная терапия. Важное значение имеет симптоматическая терапия (осмодиуретики, ИВЛ в режиме гипервентиляции), лечение вторичной инфекции, припадков, лихорадки, коррекция водно-электролитного баланса, в резидуальной стадии – реабилитационные мероприятия (особенно в первые 6 месяцев).

2) Коревой энцефаломиелит.

Встречается с частотой 1:1000, чаще у детей до 10 лет. Является причиной смерти у детей с иммунодефицитом. Признаки поражения ЦНС вызваны менингеальным синдромом, в тяжелых случаях – энцефаломиелитом (типичные его проявления: сопор или кома, парциальные или генерализованные эпилептические припадки, психические расстройства, атаксия, парез, хореоатетоз, нарушения тазовых функций). Симптоматика поражения ЦНС возникает на 1–8-й день кори. В ликворе лимфоцитарный плеоцитоз (10–250 в 1 мкл), повышенное содержание белка. В относительно легких случаях состояние улучшается уже с 3–4-го дня, в тяжелых – все более ухудшается: продолжают нарастать ВЧД, очаговая симптоматика, отмечаются частые припадки, может быть летальный исход (10%). У половины выживших развивается резидуальная энцефалопатия (задержка психического развития, припадки, гиперкинезы и др.). Редко бывает подострый коревой энцефалит, когда уже на ранних стадиях возникает кожевниковская эпилепсия.

Диагноз подтверждается высоким титром противокоревых антител в сыворотке и/или ликворе. Специфического лечения не существует. Проводятся дезинтоксикация, десенсибилизация, дегидратация. Назначаются кортикостероиды (метилпреднизолон), вазоактивные препараты, ноотропы, антиконвульсанты (по показаниям), симптоматические средства.

Частота собственно поствакцинального коревого энцефалита составляет 1,68 на 1 000 000 доз вакцины. В ряде случаев с применением вакцины связано развитие подострого склерозирующего панэнцефалита.

3) Ветряночный энцефаломиелит (ВЭ).

Частота – 1:10 000 больных ветрянкой, однако изменения ЭЭГ обнаруживаются у 22% детей с неосложненной ветряной оспой. Чаще ВЭ возникает через 3–7 дней после начала ветряной оспы. В 50% случаев наблюдаются острая доброкачественная мозжечковая атаксия (дискоординация в конечностях, мышечная гипотония, нистагм и др.), а также тремор. У остальных больных возникает диффузное поражение головного мозга, проявляющееся разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Появление припадков и развитие комы прогностически крайне неблагоприятно (летальный исход – 10%, наступает в течение первой недели). У выживших пациентов чаще выявляется легкая резидуальная симптоматика, но могут сохраняться значительные остаточные явления (нарушения психического развития, парезы, припадки).

Диагноз уточняется вирусологическим исследованием носоглоточных смывов, содержимого кожных везикул и ликвора, а также выявлением в парных сыворотках специфических антител, при этом необходим контроль над динамикой их концентрации.

В качестве этиотропной терапии используют зовиракс (цикловир, виролекс) в дозе 45 мг/кг в сутки в 5 приемов. В тяжелых случаях препарат вводится в/в, медленно, в 3 приема. Показаны дегидратация, дезинтоксикация, гемодилюция.

4) Краснушный энцефаломиелит.

Частота – 1:4000–20 000. Заболевание характеризуется коротким, но наиболее тяжелым течением (в сравнении с вышеописанными формами энцефалита). Его симптомы развиваются через 1–10 дней с момента появления сыпи. Особенно часто наблюдаются кома и припадки, летальность в первые 3 дня болезни достигает 20%. Может возникать прогрессирующий склерозирующий панэнцефалит с летальным исходом через 1,5–3 года, чаще он бывает в возрасте 8–19 лет и поражает обычно мальчиков. В остальных случаях как будто наступает полное выздоровление.

Диагноз подтверждается выявлением специфических антител классов М и G в крови и ликворе.

При лечении острого краснушного энцефалита используют кортикостероиды (метилпреднизолон либо дексазон с переходом через 3 дня на преднизолон). При нарушении сознания и судорогах показаны маннитол, антиконвульсанты, активная детоксикация и дегидратация, при необходимости – ИВЛ. При эпилептическом статусе назначают седуксен, оксибутират натрия, барбитураты. При лечении подострого краснушного энцефалита применяются симптоматические средства, приводятся сведения о возможности продления жизни путем интравентрикулярного введения aльфа-интерферона.

5) Энцефаломиелит при эпидемическом паротите.

Клинически явные поражения ЦНС встречаются с частотой 1:1000, а по данным исследования ликвора, когда выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, – у 1/3–1/2 пациентов. Мальчики болеют в 3–4 раза чаще девочек. Симптомы болезни появляются в период от 8 до 20 суток после увеличения околоушных желез. Чаще всего возникает менингит с доброкачественным течением, в большинстве случаев заканчивающийся полным выздоровлением.

Клиническая картина паротитного менингоэнцефалита включает лихорадку, повторную рвоту, ригидность шейных мышц, сомноленцию, головную боль, эпилептические припадки, спутанность сознания (чаще делирий). Возможно развитие полиомиелитоподобного синдрома и мозжечковой атаксии. Смертность в тяжелых случаях достигает 2%. Резидуальная симптоматика выявляется у 25% переболевших и, как правило, в том случае, если имели место нарушения сознания, эпилептические припадки либо не отмечалось увеличения размеров околоушных желез. Наиболее часто встречаются при этом нарушения поведения и хроническая головная боль, реже – атаксия, экстрапирамидные расстройства (нарушения мышечного тонуса, гиперкинезы), атрофия зрительных нервов, поражение лицевого и глазодвигательного нервов, нейросенсорная глухота, эпилептические припадки.

6) Поражения нервной системы при гриппе.

Встречаются редко и обычно при тяжелом его течении. Чаще наблюдается поствирусный энцефаломиелит, возникающий, как правило, через 2 недели после вирусной инфекции. Проявляется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. В тяжелых случаях развивается бурно протекающий геморрагический лейкоэнцефалит с частым летальным исходом или значительными нервно-психическими резидуальными нарушениями. В ликворе иногда выявляется лимфоцитарный плеоцитоз. Описаны и другие патологии, в частности поражение преддверно-улиткового нерва со стойким снижением слуха, а также неврит зрительного нерва с нарушением зрения.

7) Осложнения антирабической вакцинации.

Встречаются с частотой 1:1000, чаще возникают на 2-й, реже – на 1-й неделе вакцинации или спустя 3 недели после завершения 140-дневного курса. Различают 3 основные клинические формы: менингоэнцефаломиелит, поперечный миелит с поражением грудных или поясничных сегментов спинного мозга и полирадикулоневропатия. Наблюдаются головная боль, лихорадка, гиперсомния, нижний парапарез, задержка мочи, редко – поражения черепных нервов. В ликворе умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, повышение содержания белка (до 1,5 г/л) и глобулинов. Заболевание может длиться до нескольких месяцев. Полное выздоровление наступает более чем в половине случаев. Примерно у пятой части пациентов остается серьезная нервно-психическая симптоматика со стойкой утратой трудоспособности. Смертность достигает 17%. Описаны случаи, напоминающие картину рассеянного склероза.

8) Осложнения посткоклюшной вакцинации.

Высокая частота поствакцинальных осложнений при применении коклюшной вакцины контрастирует с редким поражением ЦНС во время самого коклюша. Преходящие осложнения наблюдаются с частотой 1:1750 вакцинаций и включают фебрильные судороги. Такие осложнения обычно развиваются в течение 4–10 часов после вакцинации и, как правило, исчезают через несколько минут или часов. Стойкие нарушения в виде резидуальной энцефалопатии наблюдаются с частотой 1:165 000 вакцинаций. При этом возникают генерализованные фебрильные припадки, полиморфные эпилептические припадки, припадки, напоминающие миоклоническую эпилепсию или синдром Леннокса-Гасто, а в остром поствакцинальном периоде – нарушения сознания. Полагают, что коклюшная вакцина является одной из причин развития инфантильного спазма (синдрома Веста).

Источник

Энцефалиты

Избирательность поражения мозга при энцефалите в известной мере обусловлена нейротропностью возбудителей. Вирусы попадают в организм воздушно-капельным и алиментарным путем, а также при укусах комарами и клещами, и проникают в ЦНС при нарушении проницаемости гематоэнцефалического барьера. При взаимодействии вируса с организмом различают следующие фазы: адсорбции вируса на рецепторах клеточных мембран; репродукции вируса (созревание вирусных частиц) в клетках паренхиматозных органов; вирусемии, развивающуюся по мере выхода вирусных частиц в кровяное русло, в основе которой лежит преимущественно взаимодействие между вирусными антигенами и иммунной системой организма. При наличии определенной патологии иммунной системы нарушается проницаемость гематоэнцефалического барьера, и вирусы попадают в ЦНС, адсорбируются на клеточных мембранах, проникают в нейроны или глиальные клетки, где репродуцируются. При этом возможно как разрушение клеток с развитием некротических очагов (острая инфекция), так и их относительная сохранность без изменения или с изменением генетического кода. Постоянными компонентами патогенеза энцефалита являются отек и набухание головного мозга, что может привести к смещению и вклинению мозгового ствола и поражению жизненно важных структур. Существенным звеном патогенеза многих энцефалитов является аллергическая реакция. В частности, в организме больных в ответ на разрушение мозговой ткани вырабатываются аутоантитела. Особенно чувствительны к этой реакции клетки олигодендроглии, что приводит к демиелинизации.

Общепринятая классификация энцефалитов отсутствует. В настоящее время пользуются классификацией, в соответствии с которой к группе первичных энцефалитов, обусловленных непосредственным воздействием вируса на пораженные клетки, относят арбовирусные (клещевые и комариные) энцефалиты, а также энцефалиты, не имеющие очерченной сезонности (энтеровирусные, герпетические, аденовирусные, энцефалиты при бешенстве), и эпидемический энцефалит. В группу вторичных энцефалитов включены все инфекционно-аллергические энцефалиты (параинфекционные, прививочные и т.д.), в патогенезе которых ведущая роль принадлежит различным комплексам антиген-антитело или аутоантителам, формирующим аллергическую реакцию в ЦНС, а также группа демиелинизирующих заболеваний нервной системы (острый рассеянный энцефаломиелит, болезнь Шильдера). В особую группу выделяют бактериальные и риккетсиозные энцефалиты (сыпнотифозные, сифилитические), а также малярийные и токсоплазмозные. Принято выделять полиоэнцефалиты с поражением серого вещества головного мозга и лейкоэнцефалиты с поражением белого вещества. Диффузное поражение серого и белого вещества мозга называют панэнцефалитом.

Клиника энцефалита включает сочетание общемозговых и очаговых нарушений, хотя в каждом отдельном случае может преобладать одно из них. Клинические проявления энцефалита в остром периоде в определенной степени зависят от тропности возбудителя, преимущественной локализации очагов поражения и особенностей патогенеза. Поражение более высоко организованных структур вызывает особо тяжелые и стойкие изменения, которые могут оказывать влияние на все дальнейшее развитие головного мозга. Поэтому последствия энцефалита у детей более выражены и распространены, чем у взрослых.

1. Эпидемический энцефалит (летаргический, энцефалит Экономо). Название «эпидемический» связано с широкой эпидемией этого энцефалита в 1916-1927 гг. в Европе; в настоящее время регистрируются спорадические случаи. Установлено некоторое повышение заболеваемости в зимнее время.

Этиология и патогенез. Возбудитель неизвестен, однако вирусная природа подтверждается клинико-морфологическими параметрами. Возбудитель передается воздушно-капельным путем, инкубационный период составляет 21-30 дней. В острой стадии патоморфологические изменения носят выраженный воспалительный характер и локализуются в основном в сером веществе вокруг водопровода мозга и ядер гипоталамуса. В хронической стадии изменения носят преимущественно дегенеративный характер и локализуются в подкорковых ядрах и нейронах коры мозга.

Продолжительность острой стадии составляет до 2-3 месяцев. В восстановительном периоде наблюдаются астенизация, эмоциональная неустойчивость. Классический гиперсомнический офтальмоплегический синдром эпидемического энцефалита в последние годы встречается редко, чаще описывают вестибулярную и гриппоподобную форму. Течение всех форм эпидемического энцефалита относительно благоприятное. Впоследствии у некоторых больных развивается паркинсонизм, обычно он возникает в пределах первого года после острого периода, иногда сразу после него. Отмечаются снижение двигательной активности, эмоциональная инертность при сохранном интеллекте, типичен акинетико-ригидный синдром. Для детей характерны также эндокринно-обменные расстройства в виде задержки физического развития, похудения, ожирения, адипозогенитальной дистрофии. Часто развиваются общие церебральные нарушения со снижением интеллектуально-мнестических функций и двигательным беспокойством.

Диагностика. Для диагноза важны эпидемиологические данные (эндемичность очага, сезон, источники инфицирования). Этиологический диагноз подтверждается выделением вируса и серологическими исследованиями, в частности реакциями гемагглютинации, связывания комплемента и нейтрализации.

Этиология и патогенез. Вирус обладает тропностью к клеткам глии. Поражение нейронов является вторичным и происходит за счет иммунопатологической реакции нервной ткани на вирусиндуцированные антигены. Независимо от пути инфицирования вирус вначале размножается во внутренних паренхиматозных органах и лишь спустя 4-10 дней постепенно накапливается и размножается в мозге.

При диагностике прежде всего обращают внимание на эндемичность очага, сезон и пути заражения. Для лабораторной диагностики используют те же методы, что и при диагностике восточного клещевого энцефалита.

Эпидемиология. Герпетический энцефалит составляет 11,5% среди острых энцефалитов. Заболевают чаще дети младшего возраста. Заболеваемость спорадическая, некоторые исследователи указывают на увеличение ее весной. Инфекция может передаваться капельным и контактным путем.

Своеобразие патогенеза герпетического энцефалита обусловлено тем, что инфицирование может происходить еще до рождения или в момент рождения ребенка. Примерно к 9 годам преобладающее большинство детей переносят латентную герпетическую инфекцию, поэтому развитие герпетического энцефалита обусловлено обострением латентной инфекции. Значительно реже оно происходит в результате первичной встречи с вирусом. Вирус простого герпеса проникает в ЦНС по нервным стволам либо гематогенным путем, в частности по обонятельным нервам, поскольку отмечается преимущественная локализация процесса в лобно-височных областях и стволе мозга. В последние годы все большее признание получает гематогенная диссеминация вируса. Не меньшее значение придают иммунопатологическим реакциям, в первую очередь нарушению клеточного иммунодефицита.

Классификация. Кроме типичного некротического энцефалита выделяют псевдотуморозную и стволовую форму. Описаны также энцефаломиелиты и генерализованная герпетическая инфекция с преимущественным поражением ЦНС.

5. Цитомегаловирусный энцефалит является редким проявлением цигомегалии и характеризуется тяжелым поражением мозга с высокой летальностью и инвалидизацией.

Этиология и эпидемиология. Цитомегаловирус имеет антигенное родство с другими герпесвирусами. Резервуаром вируса является человек. Вирус выделяется во внешнюю среду со слюной, молоком, мочой. Однако ведущей является трансплацентарная передача вируса, обусловливающая развитие пренатальной инфекции. Частота цитомегаловирусного энцефалита у детей составляет 2-3% среди других форм острых энцефалитов.

Патогенез. После размножения вируса в месте внедрения, а затем в лимфатических узлах развивается вирусемия с последующим проникновением вируса в ЦНС. По аналогии с другими вирусными энцефалитами важную роль играют аутоиммунные реакции.

Лечение. Применяют дегидратирующие средства, интерферон. В тяжелых случаях показаны кортикостероиды и противосудорожные препараты.

К вторичным относят энцефалиты, возникающие в основном при экзантемных инфекциях (параинфекционные, постэкзантемные), сопровождающихся различными высыпаниями на коже и слизистых.

1. Коревой энцефалит. Корью чаще болеют дети до 5 лет. Частота поражений нервной системы у них составляет 0,4-0,5%, у подростков бывает несколько выше. Источником заражения является больной, путь передачи воздушно-капельный, заразный период длится 8-10 дней.

Этиология и патогенез. Большинство исследователей придерживаются инфекционно-аллергического генеза коревого и других экзантематозных энцефалитов, протекающих с преимущественным поражением белого вещества головного мозга. Развитие энцефалита не всегда совпадает с клиническим проявлением кори. Субклинические поражения мозга (изменения на ЭЭГ, плеоцитоз спинномозговой жидкости) отмечаются почти у половины больных корью. Не исключается вероятность непосредственного действия вируса кори на ЦНС, о чем свидетельствует выделение его из мозга у отдельных больных. Следует иметь в виду и подострый склерозирующий панэнцефалит, также вызываемый кореподобным вирусом, поэтому коревая инфекция ЦНС может протекать как в острой, так и в хронической форме по типу медленной вирусной инфекции.

Клиника. Типичное развитие коревого энцефалита происходит к концу высыпания (3-5-й день), когда нормализуется температура. Внезапно возникает новый подъем температуры и меняется общее состояние ребенка. Появляются сонливость, адинамия, иногда психомоторное возбуждение, затем сопор или кома. В раннем возрасте характерны судорожные припадки. Возможны психосенсорные нарушения, галлюцинаторный синдром. Очаговая симптоматика разнообразна по локализации: геми- и парапарезы, гиперкинезы, мозжечковые расстройства. Поражение зрительных нервов может достигать амавроза. В большинстве случаев выявляются и воспалительные изменения в спинномозговой жидкости в виде умеренной клеточно-белковой диссоциации. При вовлечении в процесс спинного мозга развивается картина энцефаломиелита. Выделение различных симптомокомплексов весьма условно. Прогноз коревых энцефалитов зависит от периода кори, во время которого они возникают. Наихудший прогноз имеют энцефалиты, возникшие в продромальном периоде: остаются грубые органические нарушения ЦНС. Летальность достигает 25%. Относительно благоприятно протекают энцефалиты, возникшие в фазе реконвалесценции кори. От коревых энцефалитов следует отличать энцефалопатии и энцефалитические реакции в виде лихорадки и общемозговых проявлений, возникающие у детей раннего возраста в начале кори. Кратковременные судороги и рассеянные неврологические симптомы носят преходящий характер и угасают по мере уменьшения интоксикации.

Лечение. Специфических средств лечения коревого энцефалита не существует. Назначают преднизолон и другие кортикостероиды парентерально в течение 2-4 недель из расчета 2-3 мг/кг массы тела, десенсибилизирующие и дегидратирующие средства, витамины группы В, ноотропные препараты. Переболевшие коревым энцефалитом нуждаются в диспансерном наблюдении.

Лечение. В первую очередь назначают противовирусный препарат ацикловир (зовиракс, виролекс) в таблетках или внутривенно, как при лечении герпетического энцефалита. Рекомендуются кортикостероиды и иммуноглобулин.

Этиология и патогенез. Заразный период начинается за 2 дня до высыпания, пик контагиозности снижается с угасанием сыпи. Неврологические проявления в этих случаях могут возникать на 3-4-е сутки высыпания, но иногда предшествуют им. Поражения ЦНС при врожденной краснухе могут быть обусловлены непосредственным воздействием вируса, что подтверждается его выделением из спинномозговой жидкости. Энцефалит при приобретенной краснухе встречается редко, обычно у детей раннего возраста, характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью. В этом случае вирус краснухи выделить не удается. Предполагается инфекционно-аллергическая природа энцефалита. Установлено также, что вирус краснухи может вызывать прогрессирующий панэнцефалит.

Лечение. Специфической терапии не существует. Основные мероприятия должны быть направлены на ликвидацию отека и набухания мозга (кортикостероиды, лазикс, криоплазма), в период реконвалесценции применяются ноотропные препараты.

Клиника. Неврологические осложнения возникают в первые 24-72 часа после вакцинации. Диапазон клинических проявлений весьма широк: коллапс или циркуляторный шок, анафилактический шок с судорогами, энцефалические реакции, энцефалопатии, энцефалиты. Характерен пронзительный, монотонный крик на высоких нотах, который может длиться 1-3 часа и более. Предполагается, что он связан с ликвородинамическими нарушениями, вызывающими сильнейшую головную боль. Крик может предшествовать развитию более тяжелых неврологических нарушений. При коллапсе ребенок внезапно как бы обмякает, не двигается, бледнеет, появляется обильный пот, иногда имеет место падение пульса и АД. Судорожный синдром у некоторых детей является одним из компонентов анафилактического шока, возникающего обычно сразу после вакцинации. Обычно судороги являются основным симптомом энцефалической реакции и возникают при нормальной либо субфебрильной температуре. Повторные, трудно купируемые судороги могут быть проявлением поствакцинального энцефалита, который начинается на 3-й день после прививки с высокой температуры, повторных рвот, психомоторного возбуждения. Течение энцефалита тяжелое, с высокой летальностью и значительным числом остаточных явлений.

Лечение. При появлении неврологической симптоматики вакцинация прекращается. Назначается десенсибилизирующая, дегидратирующая, а при судорогах и противосудорожная терапия. Применяются кортикостероиды. Переболевшие должны находиться на диспансерном наблюдении. Детей с церебральной недостаточностью интра- и постнатальной природы в анамнезе необходимо прививать вакцинами АДС или АДС-М, поскольку последние имеют незначительную реактогенность.

5. Энцефалиты при коревой вакцинации относятся к числу редких осложнений. В летальных случаях отмечается отек мозга, иногда картина синдрома Рейе.

Патогенез. Предполагается вероятность проявления нейротропизма коревого вируса, но основная роль принадлежит аллергической реакции.

Клиника. Характерны бурная лихорадочная реакция до 39-40 С, рвота, приступы тонико-клонических судорог. Описаны также единичные случаи очаговых энцефалитов, менингитов, мозжечковых атаксий. Прогноз поствакцинальных коревых энцефалитов благоприятный.

Лечение. При возникновении судорог назначаются фенобарбитал в минимальных дозах и десенсибилизация.

6. Энцефалиты при антирабических прививках. Чаще всего протекают с картиной энцефаломиелита или миелита.

Патогенез. Основная роль в патогенезе поражения ЦНС принадлежит аллергической реакции нервной ткани на повторное введение антигена. Предположение об атипичной форме бешенства маловероятно, так как в мозгу никогда не обнаруживаются типичные для бешенства тельца Негри.

Источник