Постгликемический коэффициент повышен что это значит

Адрес: 649002, Республика Алтай, г. Горно-Алтайск, проспект Коммунистический, 173

Эл. почта:

Источник

Гликированный гемоглобин — норма у женщин по возрастам в таблице, причины повышенного и пониженного HbA1c

Гликированный гемоглобин — это гликозилированная форма гемоглобина, который присутствует в эритроцитах. Он образуется в результате «нагрузки» обычного гемоглобина глюкозой. Глюкоза начинает взаимодействовать с белками, что приводит к возникновению шиффовых оснований. Такой неферментативный процесс протекает на протяжении всей жизни эритроцита (примерно 120 дней). Говоря простыми словами, анализ на HbA1c показывает среднее значение сахара за последние три месяца. Рассмотрим подробнее, как его

Подготовка к исследованию

Чтобы определить концентрацию гликированного гемоглобина, у пациента берут венозную кровь. Процедура не доставляет сильного дискомфорта: с помощью ремешка специалист перетягивает предплечье, вводя иглу в вену на локтевом сгибе. Собрав нужное количество биологического материала, иглу извлекают, а на ее месте оставляют ватку, которая была смочена в спирте.

Важно правильно подготовиться к исследованию, чтобы результаты были максимально достоверными. Сдают кровь натощак (воду пить не запрещено). Как минимум за час до назначенного исследования, необходимо исключить усиленные физические нагрузки и эмоциональное перенапряжение. Также, не курить перед исследованием и употреблять напитки, содержащие кофеин. Если нет подозрений на диабет, человек не входит в группу риска, то анализ достаточно сдавать не чаще одного раза за 2 года.

Анализ на концентрацию гемоглобина и гликированного гемоглобина часто назначают для проведения контроля и наблюдения за уровнем сахара у людей, которые входят в группу риска по сахарному диабету, для корректировки способов лечения патологии, во время выполнения профилактического обследования. Также, анализ рекомендуется сдать людям, у которых появились следующие симптомы:

Возраст оказывает прямое влияние на показатель гемоглобина в крови. У детей в утробе матери концентрация варьируется от 135 до 200 г/л. В первые две недели жизни это значение составляет 130-210 г/л. В 1-2 месяца происходит снижение до 100-140 г/л. Для детей 1-2 лет норма – 105-150 г/л. До 10 лет концентрация колеблется в пределах от 110 до 142 г/л. От 10 до 18 лет – 112-150 г/л. Ниже приведена таблица с нормальными значениями для женщин:

Для диабетиков норма немного отличается. Определение уровня HbA1c позволяет врачам более тщательно контролировать сахар и скорректировать диету (при необходимости), подобрать подходящую дозировку лекарственных препаратов. Если у человека диагностирован диабет, то нормальное значение — не более 8%. Если результат сильно превышает это значение, велика вероятность серьезных осложнений.

Основные причины повышения

Помимо имеющегося сахарного диабета, бывают и другие причины повышения. Среди них: сбой углеводного обмена, отравление этиловым спиртом, интоксикация продуктами обмена, которые на долгое время задерживаются в организме на фоне патологий мочевыделительной системы, железодефицитная анемия. Чтобы снизить уровень гликированного гемоглобина, рекомендуется:

Также, пациентам рекомендуется вести дневник. В нем фиксируют физическую активность, рацион питания, показатели гликемии, прописанные врачом лекарственные препараты. Благодаря дневнику врачам проще выявлять закономерность повышения HbA1c, вносить корректировку в схему терапии. Стоит отметить, что изменение показателей возможно под воздействием сторонних факторов, а значит, нормализуется в ближайшее время. Если нарушение было зафиксировано только один раз, паниковать не стоит.

Основные причины понижения

Как показывает практика, понижение допустимого уровня диагностируют в крайне редких случаях. Среди возможных причин отмечают:

Чтобы установить точную причину, врач собирает анамнез, выслушивает основные жалобы и при необходимости назначает дополнительное инструментальное и лабораторное обследование. Анализ на гликированный гемоглобин помогает следить за состоянием здоровья и общим самочувствием, как здоровым людям, так и диабетикам.

Источник

Метаболические осложнения сахарного диабета

Патогенез диабетического кетоацидоза, его клинические и метаболические признаки. Развитие диабетической комы и ее последствия. Проявления избыточного гликозилирования белков при сахарном диабете. Обнаружение нарушений углеводного обмена методом нагрузок.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Метаболические осложнения сахарного диабета

Метаболические осложнения сахарного диабета

Патогенез диабетического кетоацидоза. При сахарном диабете формируются нарушения всех видов обмена в организме: углеводного, белкового, липидного, электролитного и водного. Недостаток инсулина обусловливает выраженные дисфункции дыхательной, нервной и сердечно сосудистой систем, почек и желудочно-кишечного тракта. Дефицит инсулина снимает ограничения в действиях его антагонистов: глюкагона, катехоламинов, глюкокортикоидов и гормона роста. Патологические сдвиги метаболизма, вызываемые диабетом, по своей сути очень напоминают таковые, формирующиеся в условиях адаптации к непродолжительному голоданию практически здорового человека (лишение пищи в течение 3-5 сут, без ограничения в питьевой воде), но чрезвычайно сильно выражены.

Клинические и метаболические признаки диабетического кетоацидоза

Жажда, полиурия, дегидратация

Гипотония, тахикардия, периферическая циркуляторная недостаточность

Затуманенное сознание, кома

Важнейшие метаболические нарушения при сахарном диабете:

1) Гипергликемия. Обусловлена нарушением поступления глюкозы из крови внутрь клеток, компенсаторным ускорением гликогенолиза, активацией глюконеогенеза вследствие снятия репрессивного действия инсулина (в условиях его дефицита) на синтез ключевых ферментов этого метаболического пути, а также благодаря усилению секреции глюкокортикоидов, являющихся стимуляторами синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза в печени и почках.

3) Кетонемия и кетоацидоз. Дефицит инсулина при сахарном диабете приводит к тому, что:

5) Отрицательный азотистый баланс. Усиливается глюконеогенез из глюкогенных аминокислот, что приводит к дефициту в тканях пула свободных аминокислот и нарушению процесса синтеза белка. Стимулируется синтез мочевины.

6) Гиперосмотическая дегидратация тканей. Обусловлена потерей с мочой большого количества различных гидратированных соединений: глюкозы, кетоновых тел, азотсодержащих соединений, ионов натрия, калия, хлора, неорганического фосфата и др.

Критическая дегидратация тканей организма с поражением функций головного мозга ведет к развитию диабетической (гипергликсмической) комы. Кома развивается при достижении концентрации глюкозы в крови 22,0 ммоль/л и более. В этих условиях вследствие кетоацядоза ионы калия выходят во внеклеточное пространство (гиперкалиемия), что лежит в основе нарушения сократительной функции миокарда, а также дыхательной мускулатуры. Диабетическая кома может привести к летальному исходу, если больному не будет проведена специфическая противокоматозная терапия или же она проведена несвоевременно.

Различают следующие виды диабетической комы:

З) Кома с лактат-ацидозом (молочнокислая). Это относительно редкое, но опасное осложнение сахарного диабета. В механизме ее развития важную роль играют следующие факторы:

а) гипоактивность пируватдегидрогеназы (наблюдается при дефиците инсулина), превращающей пируват в ацетил-КоА. Пируват в обратимой реакции, катализируемой лактатдегдрогеназой, превращается в молочную кислоту;

б) применение лекарственных препаратов, стимулирующих анаэробный гликолиз и, тем самым, повышающих содержание лактата и пирувата в организме (например, бигуаниды, повышающие утилизацию глюкозы за счет ее анаэробного распада). При поражении печени или почек может наблюдаться кумуляция этих препаратов в организме, в результате чего развивается лактат-ацидоз и кома;

в) гипоксическое состояние (при котором, как правило, стимулируется гликолиз), вызванное физическим переутомлением, сердечной или дыхательной недостаточностью.

4) Гипогликемическая кома. Связана с передозировкой инсулина, развитием вторичного гипопитуитаризма (следствие ангиопатии сосудов гипофиза), ослабляющего ответ на гипогликемию, и явлениями диабетического нефросклероза, что удлиняет время циркуляции инсулина и, кроме того, еще более снижает почечный порог для глюкозы, способствуя ее потере.

Причинами гипогликемии могут быть также гиперпродукция инсулина опухолью поджелудочной железы (инсулиномой), недостаточность контринсулярных гормонов, гликогенозы, заболевания печени, голодание, нарушение расщепления и всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте и др.

В механизме развития гипогликемической комы решающее значение имеет снижение доставки глюкозы к нервным клеткам, что ведет к их энергетическому истощению и нарушению функций ЦНС. При снижении уровня глюкозы менее 3 ммоль/л возникают потливость, тремор, чувство тревоги и голода, слабость. Затем развивается состояние, напоминающее алкогольное опьянение и сопровождающееся дезориентацией, агрессивностью, галлюцинациями. При дальнейшем падении содержания глюкозы (менее 2,5 ммоль/л) возникают клонические судороги и потеря сознания. В тяжелых случаях могут наступать отек и некроз отдельных участков мозга.

Поздние осложнения диабета

Поздние осложнения диабета являются основными причинами большей части смертельных исходов заболевания. К ним относятся:

Макроангиопатия. У больных сахарным диабетом атеросклероз развивается существенно раньше, чем у здоровых людей. Патологический процесс охватывает сосуды головного мозга, сердца, почек а также сосуды конечностей, в особенности сосуды голени и стопы. Диабет, даже в условиях его лечения современными средствами, характеризуется ускоренными темпами старения организма. Наличием диабета обусловлена высокая частота инфарктов миокарда, инсультов и случаев гангрены пальцев ног или стопы. В настоящее время считают, что диабет ускоряет развитие атеросклероза в результате:

а) избытка гормона роста (и отсутствия противодействия со стороны инсулина в условиях его абсолютного или относительного дефицита), приводящего к усилению процесса пролиферации гладкомышечных клеток;

б) усиленного синтеза тромбоксана, способствующего увеличению адгезии тромбоцитов и выделению ряда факторов, которые также усугубляют темпы пролиферации и миграции гладкомышечных клеток;

в) стойкого увеличения концентрации в крови липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) при одновременном снижении таковой для липопротеидов высокой плотности (ЛПВП).

Микроангиопатия. Это осложнение выражается в повреждении капиллярной сети (и примыкающих к ней сосудов), чаще всего поражая почки и сетчатку глаз.

Поражение почек (диабетическая нефропатия) вследствие развития макро- и микроангиопатий в настоящее время является основной причиной ранней смертности у диабетиков молодого возраста. При этом происходит избыточное гликозилирование коллагена базальных мембран почечных клубочков, приводящее к существенным нарушениям структуры и функций этих мембран.

Если в суточной моче концентрация альбумина выше 30 мг и эти значения повторяются несколько раз, то необходимо проводить лечение, так как данные изменения характерны для начинающейся диабетической нефропатии.

По мере прогрессирования поражения почек при диабете развивается выраженная протеинурия. Тщательный контроль за уровнем глюкозы в крови и лечение любых форм гипертонии может приостановить микроальбуминемию и предупредить развитие манифестной почечной недостаточности.

Установлено, что скорость образования НbА_1с пропорциональна произведению концентрации глюкозы в эритроцитах на время. На этом основании уровень НbА_1с может быть использован в качестве косвенного показателя средней концентрации глюкозы в крови за длительный период времени (период полураспада гемоглобина около 60 сут). Косвенным показателем гипергликемии за меньшее время может служить гликозилированный альбумин (период полураспада альбумина около 20 сут).

Избыточное гликозилирование других белков может играть определенную роль в патогенезе некоторых нарушений, обусловленных поздними осложнениями диабета. Неферментативному гликозилированию при длительной гипергликемии могут подвергаться как структурные белки, так и ферменты.

Особый интерес представляют последствия гликозилирования белков (апопротеинов) сывороточных липопротеидов. Гликозилирование липопротеинов низкой плотности препятствует взаимодействию ЛПНП с рецепторами мембраны клеток, осуществляющих дальнейшие превращения холестерина. В результате в крови накапливается избыток ЛПНП и холестерина. Гликозилирование апопротеинов, входящих в состав липопротеидов высокой плотности, которые транспортируют холестерин из периферических тканей в печень, приводит к ускорению удаления ЛПВП из кровотока. При этом в крови увеличивается соотношение ЛПНП/ЛПВП. Примеры таких белков приведены в таблице.

Проявления избыточного гликозилирования белков при сахарном диабете

Белки мембран эритроцитов

Белки свертывающей системы крови

Белки клеточных мембран эндотелия

Белки хрусталика и его капсулы

Белки базальных мембран клеток почечных клубочков

Источник