Пост актг что это такое

Пост актг что это такое

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) – это гормон передней доли гипофиза, являющийся важнейшим стимулятором коры надпочечников.

ACTH, Adrenocorticotropic hormone, Corticotropin.

Методисследования

Пг/мл (пикограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) – это гормон передней доли гипофиза, который секретируется под влиянием выделяемого гипоталамусом кортикотропин-рилизинг-фактора и стимулирует биосинтез и секрецию кортизола в коре надпочечников. Кроме кортизола, в меньшей степени АКТГ обеспечивает синтез андрогенов и в физиологических концентрациях практически не влияет на выработку альдостерона. На уровень АКТГ сильно воздействуют стресс, сон и физические нагрузки, беременность.

Синдром Иценко – Кушинга характеризуется наличием кортикостеромы, или рака надпочечников, что сопровождается гиперпродукцией кортизола. При этом секреция АКТГ значительно снижается.

Болезни Иценко – Кушинга свойственна повышенная функциональная активность гипофиза вследствие гипертрофии его клеток или развития аденомы гипофиза, что приводит к избыточной продукции АКТГ и гиперплазии коры обоих надпочечников; отмечается одновременное повышение концентрации в крови АКТГ и кортизола, а также увеличение выделения с мочой свободного кортизола и 17-кетостероидов.

Синдром эктопической продукции АКТГ – это патологическая секреция АКТГ опухолью негипофизарного происхождения (наиболее часто раком бронха или тимомой, иногда при медуллярном раке щитовидной железы, раке яичника, молочной железы, желудка и толстой кишки), что приводит к повышению уровня АКТГ в крови и в результате к гиперплазии коры надпочечников и повышению секреции кортизола.

Для дифференциальной диагностики между болезнью Иценко – Кушинга и эктопической продукцией АКТГ, при которых уровень АКТГ в плазме крови повышен, применяется проба с кортикотропин-рилизинг-гормоном. У пациентов с болезнью Иценко – Кушинга секреция АКТГ после введения этого гормона значительно возрастает, при АКТГпродуцирующих опухолях негипофизарной локализации уровень АКТГ существенно не изменяется, поскольку клетки этих опухолей не имеют рецепторов к кортикотропин-рилизинг-гормону.

При синдроме Аддисона – возникающей из-за деструктивных процессов первичной недостаточности коры надпочечников – снижается продукция глюкокортикоидов, минералкортикоидов и андрогенов, в ответ на что повышается секреция АКТГ и нарушается ее ритм.

Вторичная и третичная надпочечниковая недостаточность – следствие поражения гипофиза или гипоталамуса – сопровождается, соответственно, снижением концентрации АКТГ и вторичной гипоплазией или атрофией коры надпочечников. Проба с кортикотропин-рилизинг-гормоном позволяет оценить остаточный резерв АКТГ. При поражении гипофиза секреция АКТГ в ответ на введение этого гормона не увеличивается, если же затронут гипоталамус (из-за чего снижается или прекращается выработка кортикотропин-рилизинг-гормона), введение этого гормона приведет к увеличению секреции АКТГ и кортизола.

Синдром Нельсона характеризуется наличием опухоли гипофиза, повышением концентрации АКТГ и вторичной недостаточностью надпочечников и развивается после тотального удаления надпочечников при болезни Иценко – Кушинга.

Таким образом, определение концентрации АКТГ в крови необходимо (в сочетании с тестом на кортизол) для выявления нарушений в системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Причины повышения уровня АКТГ:

Причины снижения уровня АКТГ:

Что может влиять на результат?

Менструальный цикл, беременность, стресс.

Проба с кортикотропин-рилизинг-гормоном проводится по следующей методике: утром натощак берется кровь для измерения АКТГ. Затем внутривенно струйно вводят 100 мкг кортикотропин-рилизинг-гормона и через 30, 45 и 60 минут берут кровь для определения уровня АКТГ повторно. (Услугу по введению кортикотропин-рилизинг-гормона Хеликс не предоставляет).

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, терапевт, хирург-онколог, кардиолог.

Источник

Адренокортикотропный гормон

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Адренокортикотропный-гормон.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Адренокортикотропный-гормон.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ />

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) вырабатывается гипофизом. Его ключевая функция — стимулировать выработку и высвобождение кортизола из коры (внешней части) надпочечников.

Альтернативные названия адренокортикотропного гормона:

Что такое адренокортикотропный гормон?

Гормон высвобождения кортикотропина из гипоталамуса действует на гипофизе, секретизирующем АКТГ. АКТГ перемещается в надпочечники через кровоток. Кортизол из надпочечников, а затем возвращается обратно в гипоталамус, чтобы завершить цикл.

Кортикотропин-рилизинг-гормон из гипоталамуса действует на гипофиз, секретирующий АКТГ. АКТГ попадает в надпочечники через кровоток. Кортизол из надпочечников затем возвращается в гипоталамус, чтобы остановить цикл.

Адренокортикотропный гормон вырабатывается кортикотрофными клетками передней доли гипофиза. Он секретируется в течение дня несколькими прерывистыми импульсами в кровоток и транспортируется по всему телу. Как и кортизол, уровень адренокортикотропного гормона обычно высокий утром, когда мы просыпаемся и падает в течение дня, и самый низкий во время сна.

Это называется суточным (циркадным) ритмом. Как только адренокортикотропный гормон достигает надпочечников, он связывается с рецепторами, заставляя надпочечники секретировать больше кортизола, что приводит к повышению уровня кортизола в крови. Он также увеличивает производство химических соединений, вызывающих повышение других гормонов, таких как адреналин и норадреналин.

Как контролируется адренокортикотропный гормон?

Как контролируется адренокортикотропный гормон?

» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Как-контролируется-адренокортикотропный-гормон.jpeg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Как-контролируется-адренокортикотропный-гормон.jpeg?fit=825%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/%D0%9A%D0%B0%D0%BA-%D0%BA%D0%BE%D0%BD%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D1%80%D1%83%D0%B5%D1%82%D1%81%D1%8F-%D0%B0%D0%B4%D1%80%D0%B5%D0%BD%D0%BE%D0%BA%D0%BE%D1%80%D1%82%D0%B8%D0%BA%D0%BE%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%BF%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%B3%D0%BE%D1%80%D0%BC%D0%BE%D0%BD.jpeg?resize=900%2C600&ssl=1″ alt=»Как контролируется адренокортикотропный гормон?» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Как-контролируется-адренокортикотропный-гормон.jpeg?w=900&ssl=1 900w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Как-контролируется-адренокортикотропный-гормон.jpeg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Как-контролируется-адренокортикотропный-гормон.jpeg?resize=825%2C550&ssl=1 825w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Как-контролируется-адренокортикотропный-гормон.jpeg?resize=768%2C512&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Как контролируется адренокортикотропный гормон?

Секреция адренокортикотропного гормона контролируется тремя взаимосвязанными областями тела: гипоталамусом, гипофизом и надпочечниками. Это называется осью гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA).

Когда уровень кортизола в крови низкий, группа клеток гипоталамуса выделяет гормон, называемый кортикотропин-рилизинг-гормоном (CRH), стимулирующий гипофиз к секреции адренокортикотропного гормона в кровоток. Рецепторы надпочечников определяют высокий уровень адренокортикотропного гормона, стимулирующего секрецию кортизола, вызывая повышение уровня кортизола в крови.

По мере повышения уровня кортизола они начинают замедлять высвобождение кортикотропин-рилизинг-гормона из гипоталамуса (ингибирование длинной петли) и адренокортикотропного гормона из гипофиза (ингибирование короткой петли). В результате начинает падать уровень адренокортикотропного гормона и, как следствие, кортизола. Это называется петлей отрицательной обратной связи.

Стресс, как физический, так и психологический, также стимулирует выработку адренокортикотропных гормонов и, следовательно, повышает уровень кортизола.

Что произойдет, если у меня будет слишком много адренокортикотропного гормона?

Эффекты слишком большого количества адренокортикотропного гормона в основном связаны с повышением уровня кортизола. Уровень адренокортикотропного гормона выше нормы может быть вызван:

Что произойдет, если у меня слишком мало адренокортикотропного гормона?

Уровень адренокортикотропного гормона ниже нормы может быть вызван:

Слишком мало адренокортикотропного гормона может привести к плохой работе надпочечников из-за недостаточной выработки кортизола.

Источник

АКТГ –эктопированный синдром с гиперкортицизмом. Клинический случай.

АКТГ-эктопированный синдром — тяжелое многосимптомное заболевание, обусловленное секрецией кортикотропин-рилизинг-гормона (КРГ) и/или адренокортикотропного гормона (АКТГ) эктопической опухолью (апудомой), увеличением продукции гормонов корковым веществом надпочечников и развитием клинической картины гиперкортицизма.

АКТГ-продуцирующие опухоли различной локализации происходят из группы клеток диффузной нэйроэндокринной системы (ДНЭС), или АПУД-системы (от англ. APUD: amine precursor uptake and decarboxylation). Апудоциты являются производными нейроэктодермы. Впервые синдром эктопической секреции гормонов был определен G. Liddle и соавт. В 1968 г. R. Gilleman был удостоен Нобелевской премии за разработку АПУД-теории. Разновидностями АКТГ-эктопических опухолей ДНЭС являются карциноиды различных локализаций и степени злокачественности. Эктопическая продукция АКТГ встречается в 10% всех случаев синдрома Кушинга и в 25% АКТГ-зависимого варианта синдрома Кушинга. 60% АКТГ-эктопических опухолей занимают опухоли органов грудной полости, к которым относятся следующие: 1) бронхолегочный карциноид, характеризующийся медленным ростом опухоли и длительной продолжительностью жизни — 36—46% от всех АКТГ-эктопических опухолей;2) мелкоклеточный рак легких, характеризующийся быстрым ростом и ранней генерализацией процесса — 8—20%;3) карциноид тимуса, связанный в большинстве случаев с паранеопластическими синдромами —8—10%. Распространенность карциноидов легкого составляет 0, 7— 4, 8 на 100 000 населения (2% от всех первичных опухолей легкого). Распространенность типичного карциноида легкого составляет 7-25% от всех карциноидов. АКТГ-продуцирующий вариант карциноида легкого составляет 1—2% от всех карциноидов легкого. В возрасте моложе 50 лет среди пациентов с ТК и АК легкого преобладают женщины, после 50 лет указанные карциноиды одинаково часто встречаются у мужчин и женщин.

Клиническая картина характерна выраженной гиперпигментацией кожи и слизистых оболочек, прогрессирующая мышечная слабость, особенно выражена в нижних конечностях ( нередко невозможно встать со стула), характерно ожирение с отложением жира в области туловища, лица и шеи, появление стрий на коже багрово-цианотичного цвета, повышение артериального давления, появляются клинические признаки остеопороза. Отмечается склонность к воспалительным процессам. У женщин появляются аменорея, гирсутизм, гипертрихоз. У мужчин нарушается потенция, развивается гинекомастия, изменяется голос. Появляются признаки сахарного диабета.

Диагностика больных с эктопированным АКТГ-синдромом заключается в определении повышенной продукции АКТГ, кортизола и оценки суточного ритма секреции кортизола, топической диагностике для выявления локализации опухоли, дифференциальной диагностике гиперкортицизма и дополнительные методы обследования для уточнения тяжести заболевания.

Содержание АКТГ в плазме является важным показателем для диагностики эктопического синдрома. Его уровень обычно повышается от 100 до 1000 пг/мл и выше. Почти 1/3 часть больных с синдромом эктопической секреции АКТГ может иметь такое же повышение уровня этого гормона, как при болезни Иценко—Кушинга.

В диагностическом плане при синдроме эктопической продукции АКТГ имеют значение повышение содержания кортикотропина выше 200 пг/мл и результаты селективного определения содержания адренокортикотропного гормона в различных венах. Важную роль в диагностике синдрома эктопической продукции АКТГ играет отношение концентрации АКТГ, полученного путем катетеризации нижнего височного синуса, к одновременно определяемому уровню гормона в периферической вене. Этот показатель при эктопированных опухолях составляет 1, 5 и ниже, в то время как при болезни Иценко—Кушинга он колеблется от 2, 2 до 16, 7. Авторы полагают, что использование показателя АКТГ, полученного в нижнем височном синусе, более достоверно, чем в яремной вене.

Для топического диагноза эктопированной опухоли применяется ретроградная катетеризация нижней и верхней полой вены, забор крови, оттекающей от правого и левого надпочечника раздельно. Исследования содержания АКТГ в этих пробах дают возможность обнаружить эктопированную опухоль.

Топическая диагностика эктопированных опухолей сложна. Кроме селективного определения АКТГ, для этой цели используются различные рентгенологические методы исследования и компьютерная томография. Поиски должны начинаться с исследования грудной клетки как области наиболее частой локализации эктопированных опухолей. Для определения основной группы опухолей грудной клетки (легких и бронхов) применяют томографическое исследование легких. Часто очаги овсяноклеточного рака этого органа очень малы, плохо и поздно диагностируются, часто уже после удаления надпочечников, через 3-4 года от начала развития синдрома.

Лечение. Цель лечения — удаление опухоли как источника АКТГ и нормализация функции коры надпочечников. Выбор метода лечения при синдроме эктопической продукции АКТГ зависит от локализации опухоли, обширности опухолевого процесса и общего состояния больного. В случаях неоперабельности опухоли применяют лучевую терапию, химиотерапевтическое лечение.

Все вышеизложенное показывает большую значимость и актуальность накопления клинического опыта по успешному лечению каждого конкретного больного, страдающего АКТГ-ЭС.

Клинический случай.

При осмотре: Кожные покровы чистые, сухие. Гиперемия лица, шеи. Язык розовый с белым налетом. Подкожно-жировая клетчатка развита избыточно, преимущественно по абдоминальному типу, распределение диспластическое, с отложением в области плечевого пояса, надключичных пространств, над шейными позвонками. Щитовидная железа при осмотре не увеличена, при пальпации неоднородная, преимущественно слева, плотная, безболезненная. Тремора нет. Стрий нет. АД 137/100. мм. рт. ст, пульс 78 уд/мин. Стул1-2 раза в день, мочеиспускание в норме.

Данные лаболаторного исследования крови при поступлении:

Калий 1. 60 (3. 60-5. 30) ммоль/л Натрий 130 (135-152) ммоль/л.

Клинический анализ крови: Лейкоциты (WBC) 24. (12 4-9 10) e9 /л, Тромбоциты (PLT) 142 (180-320) x10e9 /л, Гемоглобин (HGB) 157 (130-160) г/л Эритроциты (RBC) 5. 23 4-5 10e12/л, СОЭ 4- 6-20 мм/час.

Гормональный анализ крови:

ТТГ 0. 05 (0. 35-4. 94) мкМЕ/мл, Т3-свободный 3. 2 (2. 63-5. 7) пмоль/л Т4-тироксин свободный 12. 3 (9-19. 5) pmol/L, АТ-ТПО 0 (до 5. 61) IU/ml, АТ-ТГ 0. 6 (до 4. 11) МЕ/мл, С-пептид 3. 18 (0. 78-5. 19) пмоль/л. СТГ менее 0, 2мМЕ/л.

23ч: Адренокортикотропный гормон 35. 8 пмоль/л

23ч: Кортизол (Cortisol) 3090 нмоль/л

МРТ головного мозга: очаговой патологии не выявлено.

КТ органов грудной клетки: Малое периферическое образование средней доли правого легкого. (В S4 средней доли правого легкого определяется образование овальной формы мягкотканное образование однородной структуры с четкими ровными контурами, р до 7х9х7мм). Признаки нарушения гемодинамики в МКК. Двусторонний малый гидроторакс. Диффузная гиперплазия надпочечников.

МСКТ органов брюшной полости с контрастированием: В S4 правой доли печени выявляется гиперденсивное образование с ровными четкими контурами, р 16х19мм, не накапливающий контрастный препарат. Правая и левая почки обычной формы. В среднем сегменте левой почки –киста р 16х21мм. Имеется неравномерное утолщение левого надпочечника до 25мм, тела и медиальной ножки правого надпочечника до 10мм. Минимальный левосторонний гидроторакс. Единичное очаговое уплотнение легочной ткани правого легкого.

Лечение: 1. Кетоконазол 200мг 4раза в день. 2. Верошпирон 300мг в сутки. 3. Калия Нормин 1таб 3раза в день. ( 1200мг в сутки) с положительной динамикой.

Затем больной госпитализирован в ФГБУ ЭНЦ для селективного забора крови из нижних каменистых синусов с целью уточнения генеза тяжелого эндогенного гиперкортицизма с развитием стероидного диабета, стероидного остеопороза, артериальной гипертензии, гипокалиемии, резко повышенным содержанием кортизола в суточной моче 14496нмоль/сутки ( до 635), с высоким уровнем АКТГ крови 47, 2/35, 8нмоль/л ( до 13, 9). С учетом данных селективного забора крови, а также данных МРТ головного мозга исключено наличие центрального генеза гиперкортицизма, и наличие в IVсегменте правого легкого образования р 7, 0х9, 0х7, 0мм показано хирургическое лечение данного образования.

18. 12. 14г пациенту проведена срединная лобэктомия справа с медиастинальной лимфодиссекцией.

В раннем послеоперационном периоде отмечалось снижение уровня кортизола с 1573, 4нмоль/л до 364нмоль/л, уровень АКТГ снизился до 2, 8мг/млю. По поводу надпочечниковой недостаточности проводилась терапия Солу-кортефом по схеме: 300мг в/в ( 18. 12. 2014) и 100мг 2 раза в сутки. Таким образом у пациента через 8 суток после операции по поводу АКТГ-эктопированного синдрома имелись клинические и лабораторные данные о развитии вторичной надпочечниковой недостаточности. Проводилась коррекция заместительной гормональной терапии надпочечниковой недостаточности с увеличение доза Кортефа до 40 мг в сутки, на фоне чего отмечал улучшение общего состояния.

По данным гистологического и иммуногистохимического исследования : в пределах доставленного на исследование материала морфологическая картина высокодифференцированной нейроэндокринной опухоли легкого (типичный карциноид).

СD 56 (Cell Margue, клон 123С3), индекс маркера пролиферации Ki67 равен 3, 5%. рТ1рN0, cM0.

Клинический диагноз: АКТГ-эктопированный синдром с гиперкортицизмом тяжелого течения, ремиссия после срединной лобэктомии справа с медиастенальной лимфодиссекцией от 18. 12. 2014г. Вторичная надпочечниковая недостаточность. Стероидный сахарный диабет, компенсация. Стероидный остеопороз. Компрессионный перелом 8 грудного позвонка от 06. 14г. Тревожно-депрессивное расстроиство.

На фоне получаемой заместительной гормональной терапии клинических признаков надпочечниковой недостаточности отмечено не было. Через 1, 5 месяца постепенная отмена заместительной гормональной терапии. При динамическом наблюдении через 3 и 6 месяцев гормоны АКТГ, кортизола в пределах нормы. Также отмечается нормогликемия и нормализация артериального давления.

Данный клинический случай иллюстрирует потенциальную сложность диагностики АКТГ-эктопического синдрома. В связи с вышесказанным необходимо использовать разнообразные лабораторные тесты и визуализирующие методы исследования, а также настойчиво проводить динамическое наблюдение пациентов раз в 6 месяцев, даже если источник эктопической продукции АКТГ остается не выявленным в течение многих лет.

В настоящее время для большинства пациентов с неидентифицируемым источником эктопической секреции гормона оптимальным вариантом является билатеральная адреналэктомия с последующей гормонозаместительной терапией. Операцию не следует откладывать, так как риски при выполнении операции возрастают параллельно с тяжестью и степенью гиперкортицизма.

Статья добавлена 11 мая 2016 г.

Источник

Адренокортикотропный гормон (АКТГ)

Материал для исследования: плазма крови.
Метод определения: твердофазный иммуноферментный анализ (ELISA) или иммунохемилюминесцентный анализ.

Показания к назначению анализа:

Еще в 1926 г. было установлено, что гипофиз оказывает стимулирующее влияние на надпочечники, повышая секрецию гормонов коркового вещества. Накопленные к настоящему времени данные свидетельствуют, что этим свойством наделен АКТГ, вырабатываемый базофильными клетками аденогипофиза. АКТГ, помимо основного действия — стимуляции синтеза и секреции гормонов коры надпочечников, стимулирует расщепление жиров, потребление аминокислот и глюкозы клетками мышечной ткани, высвобождении инсулина и развитии гипогликемии. Под его воздействием стимулируется пигментация кожных покровов.

АКТГ — гормон белковой природы, образующейся в передней доле гипофиза и стимулирующий секрецию глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников. В свою очередь секреция в кровь АКТГ регулируется уровнем гормонов коры надпочечников (по механизму отрицательной обратной связи) и функциональным состоянием гипоталамуса, в котором вырабатываются кортикотропин-рилизинг гормоны гипоталамуса — активирующие (либерины) и тормозящие (статины) образование АКТГ клеточными элементами передней доли гипофиза. Выделение гормона подчиняется выраженному суточному ритму. В 6–8 часов концентрация максимальна, в 21–22 часа — минимальна. Секреция АКТГ на некоторое время опережает повышение уровня кортизола в крови. Время биологического полураспада АКТГ — 7–12 мин.

На уровень АКТГ влияют: смена часовых поясов, психоэмоциональное состояние, боль, физическая нагрузка, фаза менструального цикла, беременность, травма, повышение температуры, хирургические вмешательства и др. Концентрация АКТГ в крови также влияет на скорость реакции, мотивацию, поведение, память, процессы обучения. В кровеносном русле гормон циркулирует недолго, быстро поступает в органы-мишени, где разрушается. Время полураспада 7–12 мин.

Норма для иммуноферментного анализа: 6,17–58,2 пг/мл.
Норма для иммунофлуоресцентного анализа — 5–46 пг/мл.

У беременных женщин (в норме) концентрация АКТГ может быть слегка увеличена.

Подготовка к исследованию: За сутки до исследования необходимо исключить физические нагрузки и курение.

Источник

Анализ на АКТГ

Адренокортикотропный гормон (АКТГ)

АКТГ – что это за гормон?

АКТГ вырабатывается передней долей гипофиза – железы, расположенной в головном мозге. Этот гормон воздействует на кору надпочечников, стимулируя выработку в ней кортизола, андрогенов и эстрогенов. Анализ на АКТГ применяется для диагностики заболеваний, связанных с нарушением работы коры надпочечников, а также в ходе наблюдения после оперативного удаления опухолей.

Когда нужно сдавать кровь на АКТГ?

На исследование пациента может направить эндокринолог, кардиолог, онколог или терапевт. Показанием для проведения исследования могут быть:

В каких случаях АКТГ повышен?

Болезнь Иценко-Кушинга. Возникает, как правило, вследствие аденомы гипофиза. Железа увеличивается и начинает усиленно вырабатывать АКТГ. Он, в свою очередь, стимулирует образование кортизола в коре надпочечников.

Синдром эктопической продукции АКТГ. Хотя в норме этот гормон синтезируется только в гипофизе, иногда его начинает вырабатывать опухоль, появившаяся в каком-либо другом органе (в бронхе, щитовидной железе, яичнике, желудке и т.п.) Как и в предыдущем случае, в плазме крови повышен АКТГ и кортизол. Чтобы определить, какое из двух заболеваний является причиной, назначается проба с кортикотропин-рилизинг-гормоном. В этом случае пациент сначала сдает кровь на АКТГ, потом получает 100 мг кортикотропин-рилизинг-гормона внутривенно, после чего повторно сдает анализ на АКТГ – через 30, 45 и 60 минут после пробы. Клетки гипофиза чувствительны к этому гормону, а клетки негипофизарных опухолей – нет, поэтому при его введении у пациента с болезнью Иценко-Кушинга содержание адренокортикотропного гормона в крови возрастет, а у пациента с синдромом эктопической продукции АКТГ – не изменится.

Болезнь Аддисона (гипокортицизм) или врожденная гиперплазия надпочечников. Эти заболевания характеризуются тем, что кора надпочечников теряет способность производить кортизол. Чтобы повысить его выработку, гипофиз начинает усиленно вырабатывать АКТГ.

Синдром Нельсона. Развивается у некоторых пациентов с болезнью Иценко-Кушинга после хирургического вмешательства (удаления надпочечников), характеризуется одновременно хронической надпочечниковой недостаточностью и появлением опухоли гипофиза (кортикотропиномы), в результате чего уровень АКТГ повышен.

Паранеопластический синдром. Неспецифическая реакция гипофиза на злокачественную опухоль, расположенную в каком-либо другом органе (чаще всего в вилочковой или поджелудочной железе, в легких или в нервной системе).

Прием некоторых препаратов – инсулина, амфетаминов, глюконата кальция, этанола, препаратов лития и др. – тоже может вести к повышению АКТГ.

В каких случаях АКТГ понижен?

Синдром Иценко-Кушинга. Возникает при появлении злокачественной опухоли надпочечников (кортикостеромы). В отличие от болезни Иценко-Кушинга сопровождается избыточной секрецией кортизола и, как следствием, понижением выработки АКТГ в гипофизе.

Некоторые доброкачественные опухоли надпочечников также могут продуцировать кортизол, соответственно, понижая АКТГ.

Вторичный гипокортицизм. Развивается вследствие патологии гипофиза, характеризуется атрофией коры надпочечников в связи с тем, что низкая концентрация АКТГ в крови не обеспечивает нормальный синтез кортизола. Зачастую сопровождается недостаточностью других эндокринных желез.

Прием криптогептадина или глюкокортикоидов.

Как правильно сдавать кровь на АКТГ?

Где сдать кровь на АКТГ?

Специализированная иммунохемилюминесцентная лаборатория 3-го поколения Северо-Западного центра эндокринологии выполняет анализ крови на АКТГ с использованием наиболее современных анализаторов DiaSorinLiaisonXL (Италия) и AbbottArchitect (США). Качество выполнения исследования гарантируется немецкой системой контроля качества от лабораторной службы LADR (Германия).

Сдать анализ крови на АКТГ Вы можете во всех филиалах центра эндокринологии:

— Петроградский филиал – Кронверкский пр., д. 31, 200 метров от метро «Горьковская», тел. 498-10-30, с 7.30 до 20.00, без выходных;

— Приморский филиал – ул. Савушкина, д. 124, корп. 1, 250 метров направо от станции метро «Беговая», с 7.00 до 21.00 (будни), с 7.00 до 19.00 (выходные);

— Выборгский филиал – г. Выборг, пр. Победы, д. 27А, с 7.30 до 20.00, без выходных.

С полным списком филиалов можно ознакомиться здесь.

Приморский филиал

Проезд:
250 метров пешком направо от станции метро «Беговая»

Петроградский филиал

Проводится полный спектр лабораторных исследований. Ультразвуковая диагностика выполняется на аппарате высокого класса Medison SonoAce X6. Выполняется ряд функциональных исследований, электрокардиография. В центре принимают врачи широкого спектра специальностей: кардиолог, эндокринолог, хирург-эндокринолог, гинеколог-эндокринолог, диетолог-эндокринолог, маммолог, врач ультразвуковой диагностики и др.

Проезд:
200 метров пешком налево от станции метро «Горьковская»

Источник