Послеродовой тиреотоксикоз что это

Что такое послеродовой тиреоидит

Послеродовый тиреоидит — воспаление щитовидной железы, возникающее после беременности. Распространенность патологии довольно высокая: 5-9 случаев на 100 беременностей. Нарушение функции железы, обнаруженное у женщины на протяжении первого года после родов, в большинстве случаев связано именно с послеродовым тиреоидитом.

Симптомы заболевания

На первом этапе воспаленная щитовидная железа производит избыток гормонов T3 и T4. Эта фаза — гипертиреоз — обычно длится от двух до четырех месяцев. Слишком большое количество гормонов щитовидной железы в крови ускоряет обмен веществ.

Симптомы послеродового тиреоидита:

С течением времени щитовидка начинает вырабатывать всё меньшее количество гормонов, начинается развитие второй стадии — гипотиреоза. Недостаток гормонов щитовидной железы в крови замедляет обмен веществ.

У многих женщин в результате тиреоидита развивается зоб — увеличенная щитовидная железа. На шее растет хорошо заметная опухоль.

Возникают другие симптомы заболевания:

Факторы риска послеродового тиреоидита

В числе других факторов, которые повышают вероятность развития послеродового тиреоидита или являются главными виновниками его появления — диабет первого типа и наличие заболеваний щитовидной железы в семейном анамнезе.

У некоторых женщин, у которых после родов развивается гипертиреоз, концентрация гормонов щитовидной железы возвращается к норме в течение нескольких месяцев без прохождения второй фазы (гипотиреоза). Тем не менее, большинство женщин сталкиваются с гипотиреозом.

Что серьезнее, у каждой пятой женщины развивается хронический гипотиреоз. Заболевание вызывает настолько опасные проблемы со здоровьем, что требуется пожизненное гормональное лечение.

Диагностика послеродового тиреоидита

Диагноз зависит от фазы заболевания, симптомов и результатов лабораторных исследований. Чтобы терапия была правильной, проводится ряд дополнительных исследований, выявляющих тяжесть и форму болезни:

Лечение тиреоидита

При гипертиреозе лечение обычно не требуется, потому что симптомы легкие и кратковременные. Однако, если симптомы усиливаются, эндокринолог назначает бета-блокаторы, чтобы замедлить частоту сердечных сокращений и уменьшить нервозность.

В любом случае пациентка ставится на учет и должна регулярно наблюдаться у хорошего эндокринолога. Также придется ежегодно сдавать анализы на гормоны щитовидной железы.

Лечение гипотиреоидной фазы послеродового тиреоидита проводится по принципам заместительной терапии. Таким женщинам назначаются препараты L-тироксина в средних дозах. Длительность лечения определяется индивидуально, в среднем составляет около 9-12 месяцев.

После лечения периодически оценивается функциональная способность щитовидной железы. В большинстве случаев щитовидная железа возвращается в нормальное состояние, но у некоторых женщин развивается длительный гипотиреоз и им требуется пожизненная заместительная гормональная терапия.

Источник

Послеродовой тиреоидит

Послеродовой тиреоидит является разновидностью аутоиммунного тиреоидита и представляет собой транзиторную дисфункцию щитовидной железы в послеродовом периоде. Распространенность его составляет 5-9 % от всех беременностей. Нарушение функции железы, обнаруженное у женщины на протяжении первого года после родов, в большинстве случаев связано именно с послеродовым тиреоидитом.

Патогенез (что происходит?) во время Послеродового тиреоидита:

Щитовидная железа обладает уникальной способностью накапливать большое количество готовых тиреоидных гормонов, которых было бы достаточно для обеспечения организма на протяжении 2-3 мес. Тиреоидные гормоны преимущественно накапливаются в коллоиде, содержащемся в полости фолликулов. При послеродовом тиреоидите деструкция щитовидной железы связана с транзиторной аутоиммунной агрессией. В ее патогенезе основное значение придается иммунной реактивации или феномену «рикошета», который заключается в резком увеличении активности иммунной системы после ее долгого физиологического подавления во время беременности, что у предрасположенных лиц может приводить к развитию многих аутоиммунных заболеваний. При любом варианте деструктивного тиреоидита происходит массивное разрушение фолликулов, в результате чего избыток тиреоидных гормонов попадает в кровеносное русло, обусловливая симптоматику тиреотоксикоза и все свойственные для него лабораторные сдвиги. Важно отметить, что гипертиреоз связан не с гиперфункцией, а с деструкцией щитовидной железы, поэтому при проведении сцинтиграфии будет определяться сниженное накопление радиофармпрепарата.

К предрасположенным лицам по развитию послеродового тиреоидита прежде всего относятся женщины-носительницы антител к тиреоидной пероксидазе, у которых риск развития послеродового тиреоидита составляет 30-50 %. Кроме того, у пациенток с любой аутоиммунной патологией (например, с сахарным диабетом I типа) риск развития послеродового тиреоидита в 3 раза выше, чем в популяции.

Симптомы Послеродового тиреоидита:

Лечение Послеродового тиреоидита:

Назначение тиреостатических препаратов может быть неэффективно при послеродовом тиреоидите и даже может ускорить наступление гипотиреоза. Если симптомы тиреотоксикоза выражены, назначают β-адреноблокаторы.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Послеродовой тиреоидит:

Источник

Лечение тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоим

Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоиммунный тиреоидит в фазе тиреотоксикоза; функциональная автономия (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб); йод-индуцированный тиреотоксикоз; резистентность к тиреоидным гормонам; ТТГ-продуцирующая аденома; гестационный транзиторный тиреотоксикоз; метастазы рака, продуцирующие тиреоидные гормоны; Struma ovarii; ятрогенный тиреотоксикоз; тиреотоксическая стадия подострого тиреоидита (де Кервена).

При наличии у пациента клинических симптомов тиреотоксикоза, прежде чем приступать к лечению, очень важно точно установить причину его развития, поскольку от этого будет зависеть адекватность выбранного метода терапии.

Гормональными маркерами гиперфункции, равно как и других заболеваний щитовидной железы, являются тиреотропный гормон (ТТГ) и свободный тироксин (св.Т₄). В тех случаях когда при исследовании ТТГ оказывается сниженным, а св. Т₄ в пределах нормы, проводится определение свободного трийодтиронина (св.Т₃) с целью диагностики Т₃-тиреотоксикоза (рис.1). На следующем этапе диагностики необходимо установить причину тиреотоксикоза. В медицинской практике нам наиболее часто приходится наблюдать пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы — ДТЗ и аутоиммунный тиреоидит. ДТЗ обусловлен выработкой тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ), которые связываются с рецептором ТТГ на мембранах тиреоцитов и через активацию циклического аденозинмонофосфата постоянно стимулируют повышенную секрецию тиреоидных гормонов. Исследование антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) не только позволяет подтвердить диагноз ДТЗ, но и дифференцировать его с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ).

Показания для определения АТ-рТТГ в клинической практике

В практике врача уже стало традиционным определение антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреопероксидазе (АТ-ТПО). Выявление этих антител позволяет легко решить проблему диагностики либо в пользу АИТ, либо — ДТЗ. На этот факт следует обратить особое внимание, поскольку АТ-ТГ и АТ-ТПО могут обнаруживаться в достаточно большом количестве как у больных АИТ, так и у пациентов с ДТЗ. Более того, по данным исследований, эти антитела могут выявляться у части здоровых людей и у пациентов с заболеваниями щитовидной железы неаутоиммунного генеза. И наконец, не во всех случаях при АИТ и ДТЗ антитела можно обнаружить. Следовательно, проводить диагностику на основании только одного признака и тем более решать вопрос о целесообразности назначения лечения не представляется возможным. В диагностике АИТ помимо определения АТ-ТПО большое значение имеет ультразвуковое исследование щитовидной железы (УЗИ).

Неравномерное диффузное снижение эхогенности ткани служит надежным признаком АИТ, но тем не менее не позволяет дифференцировать его с ДТЗ, для которого характерным являются те же изменения по УЗИ. Таким образом, диагноз АИТ должен основываться на комплексе клинических и лабораторно-диагностических признаков. УЗИ щитовидной железы позволяет определить объем ткани, наличие узлового образования, что очень важно, поскольку у части пациентов эти показатели могут повлиять на выбор стратегии лечения.

Сцинтиграфия щитовидной железы у больных тиреотоксикозом проводится при подозрении на наличие функциональной автономии (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб), загрудинный зоб, нефункциональные участки более 1–1,5 см.

Лечение ДТЗ (болезни Грейвса)

В настоящее время существуют три метода лечения ДТЗ: консервативный; радиоактивным йодом ( 131 I); хирургический.

Каждый из этих методов имеет свои показания, а также противопоказания и должен назначаться каждому пациенту индивидуально.

1. Консервативное лечение

Консервативную терапию назначают больным с небольшим диффузным увеличением щитовидной железы (по объему — 35–40 мл) без симптомов сдавления.

У пациентов с большим объемом щитовидной железы и/или узловыми образованиями по размерам более 1,0-1,5 см, а также с тяжелыми осложнениями тиреотоксикоза консервативную терапию используют в качестве медикаментозной подготовки к хирургическому лечению. При планировании радиойодтерапии пациентам также предварительно назначают консервативное лечение.

На фоне тиреостатической терапии эутиреоидное состояние наступает уже через 3–5 нед от начала лечения. В течение последующих 12–24 мес поддерживающей эутиреоз терапии примерно у 20–40% пациентов развивается ремиссия заболевания.

К сожалению, у части пациентов примерно через год вновь «расцветает» клиника тиреотоксикоза. Таким больным нецелесообразно назначать повторные длительные курсы консервативной терапии. Вероятнее всего, ТСИ продолжают вырабатываться в большом количестве и стимулировать щитовидную железу к избыточной продукции тиреоидных гормонов. В подобных случаях проводят курс медикаментозной подготовки, а затем, в зависимости от размеров и морфологических изменений ткани щитовидной железы, назначают либо терапию 131 I, либо оперативное лечение. Прогноз ремиссии или возможного рецидива тиреотоксикоза после проведения курса тиреостатической терапии можно определить по уровню АТ-рТТГ. Исследование антител проводится перед полной отменой препаратов. Риск рецидива тиреотоксикоза у пациентов возрастает при повышенном уровне АТ-рТТГ, чаще рецидивы наблюдаются в течение первого года после окончания лечения.

Для лечения ДТЗ на протяжении многих лет используются препараты из группы тионамидов: тиамазол (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол) и пропилтиоурацил (пропицил). C появлением дозировки тирозола 10 мг количество принимаемых таблеток можно уменьшить в 2 раза, что создает дополнительное удобство для пациентов. Механизм тиреостатического действия заключается в подавлении синтеза тиреоидных гормонов на стадиях органификации и комплексирования. Пропилтиоурацил частично подавляет превращение Т₄ в Т₃ за счет ингибирования 5’-монодейодиназы. Лечение тиреостатическими препаратами начинают с относительно высоких доз: 30–40 мг тиамазола или его аналогов 2–3 приема в день в течение дня или 300 мг пропилтиоурацила — 3–4 приема в день. После достижения эутиреоза дозу постепенно снижают до поддерживающей: тиамазол до 5–10 мг в день, пропилтиоурацил до 50–100 мг 1–2 приема в день (рис). Достижение эутиреоидного состояния оценивается по исчезновению клинических симптомов тиреотоксикоза и уровню св. Т₄. Определять уровень ТТГ нецелесообразно, поскольку на протяжении нескольких месяцев он может оставаться подавленным. Дополнительно в лечении ДТЗ используют β-адреноблокаторы, которые подавляют тканевое превращение Т₄ в Т₃. Пропранолол назначают по 60–120 мг/сут 3–4 приема в день, атенолол — 50–100 мг/сут, конкор — 5–10 мг/сут однократно. В клинической практике существует два варианта назначения тиреостатических препаратов: в виде монотерапии или в комбинации с левотироксином (эутирокс, L-тироксин, тиро-4). В последнем варианте пациенту по достижению эутиреоидного состояния (оценивается по уровню Т₄) подключают левотироксин в дозе 25–50 мкг. Исследования показывают, что на фоне комбинированной поддерживающей терапии в течение 18–24 мес достигается более стойкая блокада секреции тиреоидных гормонов.

При лечении тиреостатическими препаратами у пациентов могут развиться побочные эффекты в виде аллергических реакций (зуд, крапивница и др.). Одним из наиболее серьезных осложнений является агранулоцитарная реакция. Поэтому пациентам рекомендуется проводить общий анализ крови в первые 7–10 дней после начала лечения, а в дальнейшем — 1 раз в мес. К другим крайне редким тяжелым побочным эффектам относится тромбоцитопения, острый некроз печени.

2. Терапия радиоактивным йодом

Во многих странах мира радиойодтерапия — наиболее часто рекомендуемый метод лечения как ДТЗ, так и других форм токсического зоба, в частности функциональной автономии. Необходимо отметить, что 131 I назначают больным в любом возрасте (дети, пациенты молодого, среднего и пожилого возраста). Единственным противопоказанием для радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Спорным остается вопрос о лечении 131 I пациентов ДТЗ в сочетании с эндокринной офтальмопатией. Согласно результатам рандомизированного исследования, у части больных ДТЗ терапия 131 I способствовала прогрессированию эндокринной офтальмопатии. У пациентов, получающих радиойодтерапию, ремиссия тиреотоксикоза наступает в 90–95% случаев. Рецидив заболевания возможен у 3–5% больных, что требует проведения повторного курса радиойодтерапии. Радиоактивный йод принимают перорально в виде натриевой соли 131 I в растворе или капсулах: 131 I быстро поступает в щитовидную железу, вызывая деструкцию тиреоцитов посредством β-излучения. Чаще всего возникает вопрос о выборе больших или малых доз радиойода. Как известно, большие дозы неминуемо приводят к развитию гипотиреоза, использование же малых доз сопряжено с возможностью сохранения клиники тиреотоксикоза. Многолетние исследования за пациентами показали, что однократная доза радиоактивного йода, рассчитанная на полное разрушение щитовидной железы, излечивает тиреотоксикоз у 90% больных. Применение малых доз сохраняет эутиреоидное состояние в течение 10 лет после радиойодтерапии лишь у 25–30% больных. К сожалению, из-за дефицита 131 I нам довольно редко приходится пользоваться этим методом в лечении больных с тиреотоксикозом.

3. Хирургическое лечение

Показаниями для оперативного лечения больных с тиреотоксикозом служат большие размеры зоба, непереносимость тиреостатиков, рецидив тиреотоксикоза после проведенной консервативной терапии, загрудинно расположенный зоб. При наличии показаний возможно хирургическое лечение в I и II триместрах беременности, которое заключается в проведении субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением минимального количества (объема) ткани. Однако нередко возникает проблема с определением этого минимального объема ткани. Если оставить меньше 4 г тиреоидной ткани, то неминуемо разовьется гипотиреоз, и тогда возникает необходимость в назначении заместительной терапии левотироксином. В тех случаях когда ткани оставляют больше 4–6 г, довольно часто после операции сохраняются клинические симптомы тиреотоксикоза, возможно, не столь выраженные. Это состояние иногда называют «ложный рецидив». Большой объем оставшейся после операции тиреоидной ткани создает условия для продолжения избыточной секреции тиреоидных гормонов под стимулирующим влиянием ТСИ. Подобная хирургическая тактика, с одной стороны, повышает риск развития осложнений, в частности мерцательной аритмии, а с другой — нередко заканчивается повторной операцией. Согласно вышеизложенному, если пациенту показано оперативное лечение, то целесообразно проводить максимально субтотальную резекцию щитовидной железы, оставляя не более 3 мл ткани. Безусловно, это требует высокой квалификации хирурга, поскольку, как известно, оперативное лечение сопряжено с развитием ряда осложнений, таких как парез возвратного нерва, удаление паращитовидных желез. Операцию следует проводить на фоне эутиреоидного состояния, достигнутого с помощью тиреостатической терапии. При непереносимости тиреостатиков используют β-адреноблокаторы или йод (насыщенный раствор калия йодида или раствор Люголя — 8–10 капель в день в течение 10–12 дней до операции).

Лечение аутоиммунного тиреоидита в фазе тиреотоксикоза

Довольно часто АИТ верифицируется как ДТЗ, поскольку клинические симптомы идентичны, а АТ-ТГ и АТ-ТПО выявляются почти с одинаковой частотой при одном и другом заболевании. Определение АТ-рТТГ в настоящее время пока еще доступно не во всех городах России. Лечение тиреотоксической стадии АИТ проводится чаще консервативно (при отсутствии аргументированных показаний в пользу оперативного вмешательства), при этом в терапии используют β-адреноблокаторы или же их комбинацию с тиреостатическими препаратами. Следует заметить, что тиреотоксикоз на фоне АИТ имеет некоторые особенности: быстрый эффект при приеме тиреостатических препаратов с развитием медикаментозного гипотиреоза; в ряде случаев волнообразное течение заболевания со сменой состояний тиреотоксикоза и эутиреоза.

Лечение функциональной автономии (токсическая аденома, узловой и многоузловой токсический зоб)

Пациентам с тиреотоксической формой функциональной автономии назначают тиреостатические препараты (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол, пропицил) с целью подготовки к оперативному лечению. В нашей стране из-за дефицита лечебного 131 I больных с функциональной автономией оперируют, хотя во многих странах мира основным методом лечения этих состояний является радиойодтерапия. Автономные участки тиреоидной ткани хорошо захватывают радиойод, который разрушает только эти участки ткани щитовидной железы. Большинство пациентов в дальнейшем переходят в эутиреоидное состояние. Радиойодтерапия предпочтительна особенно у больных пожилого возраста. К операции прибегают при большом объеме автономной ткани щитовидной железы (более 3 см в диаметре).

ТТГ-индуцированный тиреотоксикоз (резистентность к тиреоидным гормонам и ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза)

Синдром генерализованной резистентности встречается довольно редко (в литературе описаны около 600 случаев). В связи с тем что у человека чувствительность органов и тканей к тиреоидным гормонам неодинакова, у одного и того же пациента могут развиваться как эутиреоидное, гипотиреоидное, так и гипертиреоидное состояния. Резистентность периферических тканей способствует компенсаторному повышению секреции тиреоидных гормонов, сохраняя, таким образом, эутиреоидное состояние. Если гипофиз оказывается более резистентным по сравнению с периферическими тканями, то развиваются клинические симптомы тиреотоксикоза, которые очень трудно поддаются медикаментозному лечению. Исследования показали, что лечебным эффектом обладает 3,5,3’-трийодтироуксусная кислота. Особенностью этого синдрома является отсутствие подавления ТТГ даже при использовании сверхбольших доз L-Т₄, поэтому снижение ТТГ с помощью тиреоидных гормонов абсолютно неэффективно. При обнаружении ТТГ-продуцирующей аденомы гипофиза показано оперативное лечение.

Подострый тиреоидит (де Кервена) развивается спустя некоторое время (4–6 нед) после перенесенной вирусной инфекции. В течении подострого тиреоидита различают тиреотоксическую стадию, которая сменяется гипотиреоидной стадией, а затем в большинстве случаев тиреоидная функция полностью восстанавливается. Назначение β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол, бетаметазон) снимает симптомы тиреотоксикоза, применение препаратов из группы тионамидов не требуется. Пациентам рекомендуется лечение глюкокортикоидами. Преднизолон назначают по 30–40 мг ежедневно в течение 2–3 нед с последующим постепенным снижением дозы на 5 мг в нед. Возможен и другой вариант назначения глюкокортикоидов — 30–40 мг ежедневно в течение 10–12 дней с последующим переводом на прием через день в этой же дозе на протяжении 6–8 нед. Прогноз заболевания, как правило, благоприятный.

Нередко в кардиологической практике пациентам с нарушениями ритма назначают ритмиодарон, амиодарон, кордарон, седакорон. Следует отметить, что эти лекарственные средства способны изменять уровень тиреоидных гормонов у исходно эутиреоидных пациентов. Более чем у 50% больных, принимающих постоянно амиодарон, повышен уровень Т₄ (в среднем на 44% по сравнению с базальным уровнем за счет нарушения превращения Т₄ в Т₃). Следовательно, изолированное повышение Т₄ при терапии амиодароном нельзя интерпретировать как диагностический признак тиреотоксикоза. Тем не менее примерно у 5–20% пациентов эти препараты вызывают гипертиреоз, который обычно сопровождается дальнейшим повышением уровня Т₄ на фоне значительного снижения уровня ТТГ с развитием симптомов тиреотоксикоза. Наиболее информативный контроль функции щитовидной железы при длительной терапии амиодароном или кордароном оказывается при условии определения ТТГ. Пациентам с «амиодароновым» тиреотоксикозом к терапии подключают β-адреноблокаторы.

Тиреотоксикоз при беременности повышает риск выкидыша, преждевременных родов и рождения плода с малой массой тела. У женщины при этом чаще развивается токсикоз, а в ряде случаев сердечная недостаточность. Одной из наиболее распространенных причин тиреотоксикоза у беременных женщин является ДТЗ. Оптимальным вариантом при его развитии на фоне беременности является ее прерывание. Однако если женщина настаивает на сохранении беременности, то обычно назначают пропилтиоурацил в дозе 25–50 мг в два приема, поскольку при приеме мерказолила у плода иногда наблюдается дефект кожи на голове. Кроме того, пропилтиоурацил имеет более короткий период полужизни и вызывает меньше осложнений по сравнению с тионамидами. В случае использования тионамидов следует назначать минимально эффективные дозы (5–10 мг тирозола в сут) с ежемесячным контролем свободных фракций тиреоидных гормонов. Большие дозы препаратов могут привести к развитию зоба и гипотиреоза у плода. Слабое стимулирующее действие на щитовидную железу оказывает хорионический гонадотропин (ХГ), концентрация в крови которого на ранних сроках беременности возрастает.

У незначительного числа беременных женщин именно ХГ способствует развитию транзиторного тиреотоксикоза. Это состояние не требует лечения. Относительно тяжелый тиреотоксикоз может наблюдаться при пузырном заносе или хориокарциноме.

В этих случаях пузырный занос удаляют или принимают меры, направленные на хориокарциному.

Послеродовый тиреоидит развивается спустя 1–3 мес после родов. Симптомы тиреотоксикоза носят транзиторный характер, сменяясь в дальнейшем гипотиреозом со спонтанной ремиссией через 6–8 мес. Транзиторная стадия тиреотоксикоза не требует лечения, а в гипотиреоидной стадии назначают левотироксин в дозе, которая способствует нормализации ТТГ.

Л. В. Кондратьева, кандидат медицинских наук, доцент
РМАПО, Москва

Источник

Послеродовой тиреоидит

Послеродовой тиреоидит – это транзиторное воспалительное заболевание щитовидной железы, развивающееся в течение года после родов. Базовые симптомы – усталость, формирование безболезненного зоба, сокращение объема грудного молока, сухость кожи, усиленное выпадение волос, депрессия. Фаза тиреотоксикоза сопровождается мышечной слабостью, раздражительностью, учащенным сердцебиением, тремором, потерей веса, диареей; фаза гипотиреоза – вялостью, зябкостью, апатией, отечностью. Диагностика включает исследование уровня антител и гормонов (кровь), УЗИ и сцинтиграфию ЩЖ. Лечение медикаментозное, назначаются симптоматические средства, тироксин.

МКБ-10

Общие сведения

Послеродовой тиреоидит (ПТ) развивается на аутоиммунной основе. Впервые симптомы дисфункции щитовидной железы у недавно родившей женщины были описаны и опубликованы в 1948 году. В настоящее время ПТ рассматривается как вариант аутоиммунной тиреопатии, «молчащего» безболевого тиреоидита. Болезнь может дебютировать в ближайший год после рождения ребенка, но чаще проявляется с 8 по 14 неделю послеродового периода. Данные о распространенности послеродовых тиреопатий значительно колеблются (от 1,1 до 21%), что обусловлено отличиями в критериях диагностики, методах исследований, применяемых в разных странах. В России эпидемиология составляет 5-9% от всех случаев беременности.

Причины

Заболевание возникает на фоне естественных колебаний активности иммунной системы во время беременности. Причиной послеродового тиреоидита становится аутоагрессия к ЩЖ, спровоцированная восстановлением функций иммунных клеток после периода супрессии, необходимого для сохранения плода. Высокий риск развития аутоиммунной реакции обусловлен следующими факторами:

Патогенез

Существует взаимосвязь между развитием послеродового тиреоидита, наличием маркеров аутоиммунных тиреопатий (АТТПО, АТТГ) и нескольких гаплотипов HLA, характерных для диффузного зоба, тиреоидита аутоиммунного типа. На уровне морфологии обнаруживаются явления лимфоцитарной инфильтрации и диффузных деструктивных изменений ЩЖ, аналогичные таковым при безболевом и аутоиммунном тиреоидите. В патогенезе ПТ выделяется феномен иммунной реактивации или «феномен рикошета». Повышение количества антиТПО в послеродовом периоде – результат общего усиления синтеза иммуноглобулинов после продолжительной естественной иммуносупрессии. Тиреотоксикоз обусловлен воздействием системы комплемента на тироциты. В результате иммунной атаки клетки железы частично разрушаются, в кровеносное русло высвобождаются запасы йодированных гормонов, возникает тиреотоксикоз. При продолжительном аутоиммунном процессе тироциты разрушаются полностью, формируется гипотиреоз.

Симптомы послеродового тиреоидита

Как правило, тиреоидит развивается после беременности, которая закончилась родами в срок. Реже заболевание диагностируется после преждевременных родов, самопроизвольного прерывания в первом или втором триместре. Наиболее распространенным вариантом является трехфазное течение: вначале возникает транзиторный тиреотоксикоз, затем непродолжительный эутиреоз, в завершение – проходящий гипотиреоз. Тиреотоксическая фаза чаще всего дебютирует через 8-12 недель после появления ребенка и продолжается 1-2 месяца. Характерно отсутствие выраженных клинических признаков. Пациентки отмечают повышенную нервозность, раздражительность, слабость, быструю утомляемость, потерю веса, дрожь в руках, учащенное сердцебиение. Зачастую эти симптомы расцениваются как результат недосыпания, повышения нагрузки, связанного с рождением малыша.

Следующая фаза – гипотиреоидная. Начинается с 19-24 недели, длится от 4 до 6 месяцев. Наблюдаются симптомы гипотиреоза: сонливость, зябкость, медлительность движений и мыслительных процессов, апатия, подавленность, понижение температуры тела, снижение артериального давления, отечность. Со временем появляются головные, мышечные и суставные боли, кожа становится более сухой, усиленно выпадают волосы. Спустя 6-8 месяцев функция ЩЖ нормализуется, гипотиреоз редуцируется. Возможно парадоксальное течение болезни, когда гипотиреоидная фаза предшествует тиреотоксической. В 20% случаев наблюдаются явления только тиреотоксикоза, в 40-50% – только гипотиреоза.

Осложнения

Примерно у трети пациенток с ПТ на фоне повышения титра антител к тиреопероксидазе транзиторный гипотиреоз трансформируется в перманентный (стойкий) и требует пожизненной гормонозаместительной терапии тироксином. Нарушение функции ЩЖ в послеродовый период и увеличение количества ТТГ оценивается как высокий фактор риска развития тиреоидита после следующей беременности. Последние исследования в области эндокринологии направлены на изучение взаимосвязи между затянувшейся гипотиреоидной фазой и послеродовой депрессией. Статистические данные подтверждают наличие прямой корреляции между этими двумя патологиями – распространенность депрессии среди молодых мам с нарушением работы ЩЖ выше, чем в остальной популяции.

Диагностика

Обследованием женщин с подозрением на послеродовой тиреоидит занимается врач-эндокринолог. Диагностика основывается на выявлении функциональных нарушений и структурных изменений ЩЖ, повышенного уровня аутоантител. Основные задачи исследований – определить состояние тиреотоксикоза или гипотиреоза (в зависимости от фазы болезни), дифференцировать ПТ от болезни Грейвса и от тиреоидита Хашимото. Постановка правильного диагноза необходима для назначения адекватной терапии и составления прогноза. Клинически разграничить эти заболевания бывает сложно, хотя для диффузного токсического зоба характерны более выраженные симптомы тиреотоксикоза, а для аутоиммунного тиреоидита – более продолжительные признаки гипотиреоза. Нередко окончательный диагноз выставляется по результатам динамического наблюдения за состоянием пациентки. К объективным методам обследования относятся:

Лечение послеродового тиреоидита

Терапия медикаментозная. Специфические методы не разработаны. На стадии тиреотоксикоза используются симптоматические препараты, применение тиреостатиков не обосновано, так как отсутствует гиперфункция железы, повышение концентрации гормонов обусловлено деструкцией фолликулов. При гипотиреозе показана гормонозаместительная терапия. При классическом трехфазном варианте течения болезни схема лечения выглядит следующим образом:

Прогноз и профилактика

При правильно поставленном диагнозе и выполнении всех лечебных назначений функциональность щитовидной железы полностью восстанавливается, заболевание переходит в стадию стойкой ремиссии. У большинства пациенток сохраняется повышенный риск гипотиреоза. Профилактика должна начинаться на этапе планирования беременности. Женщинам, имеющим нарушения в работе ЩЖ, наследственную отягощенность, живущим в районах с дефицитом йода необходимо обследование у эндокринолога. При наличии риска тиреоидита специалист назначает йодсодержащие препараты и лекарственные средства, снижающие активность антител.

Источник