послеоперационный дефект черепа код по мкб 10

Врожденные пороки развития лица и шеи

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Протокол «Врожденные пороки развития лица и шеи»

Код по МКБ-10:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация врожденных пороков лица и шеи (ВОЗ, 1975)

Врожденные пороки развития лица:

— расщелины верхней губы;

— сквозные расщелины верхней губы и неба;

— косые расщелины лица (колобома);

— поперечные расщелины лица (макростомия);

— гипертелоризм (срединная расщелина носа) и т.д.

Врожденные пороки развития органов полости рта и глотки:

— короткая уздечка языка;

— пороки развития зубов;

— мелкое преддверие полости рта;

Врожденные пороки ушных раковин:

— дисплазия ушных раковин (микроотия и анотия), атрезия слухового прохода;

— околоушные свищи (предушные свищи и кисты);

— аномалии 1-х и 2-х жаберных дуг и т.д.

Врожденные пороки развития шеи:

— срединные и боковые свищи и кисты шеи и т.д.

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы: на косметический дефект, нарушение анатомо-функциональной целостности челюстно-лицевой области (зависит от вида порока развития).

Лечение этой патологии хирургическое, и проводится оно в разные возрастные периоды в зависимости от полного симптомокомплекса заболевания (пластика верхней губы, пластика век, контурная пластика лица, отопластика и др.).

Срединная расщелина носа (гипертеллоризм) образуется в результате нарушения слияния носовых пластинок носолобного бугра в период эмбрионального развития ребенка. Клинически патология проявляется в виде раздвоения кончика носа и небольшой бороздки, идущей вверх по спинке носа, вследствие расхождения крыльных хрящей. Кончик носа широкий, плоский, перегородка носа укорочена. Иногда скрытая расщелина распространяется выше на кости носа и даже лоб. Переносица у этих больных широкая, уплощенная, а через кожу можно пропальпировать костную расщелину. Глазницы у этих больных расположены широко (гипертелоризм). У всех больных имеется типичное клиновидное разрастание волос по средней линии лба. Срединные расщелины носа могут сочетаться с аномалиями зубов на верхней челюсти, расщелиной верхней губы, врожденными свищами губ и другой врожденной патологией.

Лечение срединных расщелин носа хирургическое, зависящее от тяжести патологии. В легких случаях может проводиться пластика крыльных хрящей и кончика носа. Эта операция может быть проведена в более раннем возрасте (13-15 лет). В более тяжелых случаях требуется полная (в том числе костная) ринопластика, которая проводится, как правило, после 17 лет. Кроме того, при выраженном гипертелоризме у взрослых возможно проведение реконструктивной операции на лобной кости, верхней челюсти, скуловых костях с целью нормализации формы лица. Эти редкие и сложные операции проводятся в некоторых крупных клиниках по челюстно-лицевой хирургии.

Синдром 1 и 2 жаберных дуг. Для больных с этой патологией характерна выраженная асимметрия лица (одно- или двусторонняя) за счет недоразвития тканей, формирующихся из 1-2-ой жаберных дуг в процессе эмбрионального развития. Передача этого синдрома по наследству наблюдается в исключительно редких случаях. Наиболее часто встречается односторонний синдром. При этом клинически определяется одностороннее недоразвитие нижней и верхней челюстей, скуловой кости и ушной раковины. Недоразвиты также и все мягкие ткани нижней и средней трети лица на стороне поражения.

Недоразвитие нижней челюсти особенно выражено в области ветви челюсти, венечного и мыщелкового отростков. Ветвь челюсти недоразвита, укорочена, истончена. Венечный и мыщелковый отростки также недоразвиты, а часто и вовсе отсутствуют. В этих случаях, как правило, недоразвиты или не определяются костные элементы височно-нижнечелюстного сустава (суставной бугорок, суставная ямка и др.). В тяжелых случаях рентгенологически определяется и недоразвитие тела нижней челюсти на «больной» стороне. В совокупности это ведет к тому, что подбородок смещается в «больную» сторону.

Недоразвитие (сужение и укорочение) верхней челюсти, а также скуловой кости ведет к уплощению среднего отдела лица на стороне поражения. В полости рта имеется косой или перекрестный прикус, аномалии со стороны зубов. На стороне поражения определяется недоразвитие мышц языка и мягкого неба.

Синдром 1-2-ой жаберных дуг всегда сопровождается аномалией ушной раковины различной степени тяжести: от недоразвития ее (микроотия) до полной аплазии ушной раковины, когда вместо нее сохраняется только мочка уха или небольшой кожно-хрящевой валик. У этих больных сужен или заращен наружный слуховой проход, могут выявляться околоушные кожно-хрящевые придатки, околоушные свищи и др.

Лечение больных с синдромом 1-2-ой жаберных дуг длительное, многоэтапное, комплексное (хирургическо-ортодонтическое) и очень сложное, направленное на восстановление формы и размеров челюстей, ушной раковины и т.д., а также восстановление функций, нарушенных в результате заболевания (жевания, слуха). В раннем детском возрасте, начиная с молочного прикуса и далее до окончания роста костей лицевого скелета, проводится ортодонтическое лечение. Начиная с 8-9 летнего возраста возможно проведение отопластики. Начиная с 12-13 лет возможно проведение костно-пластических операций на челюстях. Тем не менее, исход проводимого лечения не всегда утешительный.

Синдром Пьера-Робена. Клинически патология проявляется в виде триады симптомов: расщелина неба по средней линии, микрогения или недоразвитие нижней челюсти и глоссоптоз. Все симптомы выявляются сразу же после рождения ребенка. Степень выраженности этих симптомов может быть различной: от легкой до тяжелой. У новорожденных возможно развитие дислокационной асфиксии при положении ребенка на спине. Это наиболее тяжелое функциональное нарушение может привести к гибели ребенка. Характерны также цианоз и приступы асфиксии во время кормления ребенка. Обычно у этих детей имеется склонность к рвоте. За счет вышеизложенного и аспирационной пневмонии часто наблюдаются дистрофия и высокая летальность.

Лечение заключается в профилактике асфиксии и аспирации пищи с первых дней жизни ребенка. Для этого язык или нижняя челюсть фиксируются в выдвинутом кпереди положении с помощью хирургических или ортодонтических способов. В некоторых случаях достаточно держать и выхаживать новорожденных на животе. Со временем положение нижней челюсти стабилизируется за счет укрепления мышц, выдвигающих нижнюю челюсть. В дальнейшем для реабилитации этих детей требуются миогимнастика, ортодонтическое лечение и пластика неба в общепринятые сроки.

Лечение больных с данной патологией длительное, поэтапное и комбинированное (ортодонтическое и хирургическое). Проводится по эстетическим и функциональным показаниям в различные возрастные периоды в зависимости от степени выраженности имеющихся симптомов.

Черепно-лицевой дизостоз (с-м Кроузона). В развитии заболевания существенную роль играет наследственный фактор. Мозговой череп почти нормален или несколько уменьшен и деформирован. Швы облитерированы, заращены. Основание черепа укорочено. Имеется резкое недоразвитие верхней челюсти, глазниц, скуловых костей. В результате этого определяется ложный экзофтальм, причем глаза выпячены вперед и в стороны, т.е. расходятся. Из-за резкого недоразвития верхней челюсти выявляются скученность, ретенция, дистопия и другая патология со стороны зубов и зубного ряда верхней челюсти, а также ложная прогения. Иногда наблюдаются аномалии внутреннего и среднего уха.

Лечение синдрома Кроузона чаще всего паллиативное, симптоматическое, направленное на устранение отдельных симптомов заболевания (нормализация положения зубов или прикуса, контурная пластика лица и т.п.). Радикальные реконструктивные хирургические вмешательства на костях лицевого и мозгового скелета проводятся только в некоторых крупных челюстно-лицевых клиниках мира.

Показатели лабораторных исследований не изменяются. Возможны: гипохромная анемия, гипопротеинемия, что связано с нарушением питания.

Рентгенологическая картина: зависит от вида порока развития.

Дифференциальная диагностика: нет.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Общий анализ крови (6 параметров).

2. Общий анализ мочи.

3. Биохимический анализ крови.

4. Исследование кала на яйца глист.

5. Определение времени свертываемости капиллярной крови.

6. Определение группы крови и резус фактора.

7. Консультация врача анестезиолога.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Компьютерная томография головы и шеи.

2. Панорамная рентгенография челюстей.

3. УЗИ органов брюшной полости.

5. Рентгенография челюстных костей в двух проекциях.

Источник

Послеоперационный дефект черепа код по мкб 10

Дефекты костей черепа.

Дефект костей черепа – отсутствие участка костной ткани, обусловленное черепно-мозговой травмой или ятрогенными вмешательствами (резекционная трепанация).

По зоне расположения дефекты черепа делятся на:
• сагиттальные,
• парасагитальные,
• конвекситальные,
• базальные,
• сочетанные.

По размерам выделяют:
• малые дефекты (до 10 см.кв.),
• средние (до 30 см.кв.),
• большие (до 60 см.кв.),
• обширные (более 60 см.кв.).

Посттрепанационный синдром (болезнь трепанированных, синдром трепанированных, синдром трепанированного черепа) проявляется болевыми ощущениями в зоне трепанационного дефекта в черепе, возникающие у больных, перенесших резекционную краниотомию.

1. Диффузная головная боль и местные боли в области дефекта, проявляющиеся или усиливающиеся при изменении атмосферного давления, температуры окружающей среды.

2. Выпячивание содержимого черепа в дефект при кашле, чихании, наклоне головы, физическом напряжении и т.п. Пациенты жалуются на боязнь повреждения мозга через «костное окно», появление чувства неполноценности и косметический дефект.

3. Энцефалопатия развивается как позднее или отдаленное осложнение черепно-мозгой травмы. Она проявляется главным образом признаками астено-невротического синдрома в виде головной боли и головокружения. При этом характерны трудности в сосредоточении внимания, выполнении интеллектуальных задач, нарушения памяти, сна, снижение толерантности к эмоциональным нагрузкам и алкоголю.

4. Так же для больных характерны нейро-циркуляторная дистония, эписиндром, психические нарушения.

У больных после резекционной трепанации эпиприпадки отмечаются в 28% случаях, а эпилептическая готовность по ЭЭГ встречается у 40% больных, однако после краниопластики только у 20% больных сохраняются эпиактивность при ЭЭГ, что соответствует уровню у неоперированных пациентов, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму.

Первое детальное описание пластики трепанационного дефекта относится к 1565 году и было выполнено Petronius золотой пластинкой.

Для пластики дефекта костей черепа на современном этапе используется 3 вида материалов:
• аутокость;
• гомо- или аллотрансплантат (лиофилизированная или формалинизированная гомокость);
• ксенотрансплантат (акриловые материалы–протакрил, органическое стекло – плексиглас, палакост и металлические пластинки – серебряные, танталовые, и др).

Источник

Нарушение плотности и структуры кости (педиатрия)

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

К нарушениям плотности и структуры кости относится фиброзная дисплазия (избирательная, одной кости). Фиброзная дисплазия (избирательная, одной кости) – это врожденное системное заболевание, характеризующееся триадой: поражением костей, преждевременным половым созреванием у девочек, бурыми пигментными пятнами на коже. [1,2].

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводятся.

Частота поражения (по мере убывания) плоских костей: кости таза, кости черепа, позвонки, ребра, лопатка. Сравнительно часто поражаются кости стопы и кисти (но не кости запястья).

• МРТ исследование: вовлечение патологического процесса прилежащих тканей

Дифференциальный диагноз

Лечение

ванкомицин: 15 мг/кг/сут., не более 2 г/сут. в 4 введения, внутривенно, каждая доза должна вводиться не менее 60 мин.

10-14 лет: разовая доза 0,3-0,5 мл (3-5 мг), суточная – 1-1,5 мл (10-15 мг).

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне: не проводится.

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятности проведения):

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи: не проводится.

Хирургическое вмешательство, оказываемое в амбулаторных условиях: не проводится.

• наличие гнойно-воспалительных хирургических заболеваний.

Рекомендации по навыкам здорового образа жизни: плавание.

Источник

Декомпрессивная трепанация черепа при ишемическом инсульте

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Определение:
Декомпрессивная трепанация черепа при ишемическом инсульте – один из наиболее эффективных в хирургии способов контроля ВЧД. Резекция части черепа переводит закрытую черепную коробку с фиксированным объемом в открытую систему, что способствует увеличению дополнительного пространства для свободного смещения головного мозга.[1] (УД-В).

Название: Декомпрессивная трепанация черепа при ишемическом инсульте.
Код протокола:

Список сокращений:

Дата разработки протокола: 2015 год.

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: нейрохирурги, неврологи.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.
Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

Цель проведения процедуры/вмешательства:
Декомпрессивная трепанация черепа направлена на прерывание патофизиологического каскада реакций доктрины Монро-Келли. Основные принципы доктрины Монро-Келли гласят, что внутричерепной объем крови, головного мозга, СМЖ и других компонентов является постоянным. При увеличении одного из компонентов внутричерепного пространства непременно происходит уменьшение другого компонента, что в итоге приводит к повышению ВЧД [2,3,4].
Целью проведения декомпрессивной трепанации черепа являются [5,6,7,8,9] (УД-В):
· контроль за ВЧД;
· оптимизация ЦПД и мозгового кровотока;
· предотвращение вторичных повреждений головного мозга.

Противопоказания к процедуре/вмешательству.
Противопоказания: [7,8,9,10,13,14] (УД-В):
абсолютные:
· угнетение уровня сознания по ШКГ менее 6 баллов;
· сопутствующая соматическая патология в стадии декомпенсации;
относительные:
· нарушение свертываемости крови (некорригируемая коагулопатия);
· возраст старше 80 лет;
· обширный ишемический инсульт в стволе головного мозга при КТ/МРТ.

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Основные диагностические мероприятия:
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;
· биохимический анализ крови: общий белок, глюкоза крови, креатинин, мочевина, билирубин общий, билирубин прямой, АЛТ, АСТ;
· определение времени свертываемости крови;
· коагулология (ПВ, МНО, фибриноген, АЧТВ, тромбиновое время);
· группа крови и резус фактор;
· анализ крови на ВИЧ;
· анализ крови на маркеры гепатитов В и С;
· микрореакция на сифилис;
· КТ или МРТ головного мозга;
· рентгенография грудной клетки в прямой проекции;
· ЭКГ;
· консультация терапевта с целью предоперационного осмотра, исключения сопутствующей патологии в стадии декомпенсации;
· консультация невропатолога с целью оценки неврологического статуса.
Дополнительные диагностические мероприятия:
· осмолярность крови;
· осмолярность мочи;
· анализ крови на газовый состав;
· исследование спинномозговой жидкости;
· ЭЭГ;
· ЭхоКГ;
· ФГДС;
· УЗИ грудной клетки, брюшной полости;
· УЗИ сосудов (ТКДГ, дуплексное сканирование, триплексное сканирование интра- и экстрацеребральных артерий);
· МРТ головного мозга;
· ангиография церебральных сосудов;
· консультация кардиолога (с целью коррекции артериального давления, аритмий).

Требования к проведению процедуры/вмешательства:
Меры безопасности и противоэпидемический режим согласно Санитарным правилам «Санитарно-эпидемиологические требования к объектам здравоохранения», утвержденным постановлением Правительства Республики Казахстан от 17 января 2012 года №87.

Требования к оснащению согласно приказа и.о. Министра здравоохранения Республики Казахстан от 3 ноября 2011 года №763 «Об утверждении Положения о деятельности медицинских организаций, оказывающих нейрохирургическую помощь».

Требования к расходным материалам:
· искусственная ТМО;
· датчики для измерения ВЧД (эпидуральные, паренхиматозные, вентрикулярные);
· гемостатические материалы (гемостатическая губка, Surgicel, тахокомб);
· фибрин-тромбиновый клей;
· расходный материал для трепанов (насадки, пилки, фрезы).

Требования к подготовке пациента:
· подготовка операционного поля;
· антибиотикопрофилактика (АП) (Таблица 1). [15,16](УД-В).

Лечение

Методика проведения процедуры/вмешательства [1,7,9,10,17,18,19,20] (УД-В).
В зависимости от локализации очага ишемического инсульта и отека головного мозга выполняются следующие виды трепанации черепа:
· декомпрессивная гемикраниэктомия;
· бифронтальная краниоэктомия;
· срединная субокципитальная краниэктомия;
С целью контроля ВЧД выполняется операция – установка датчика ВЧД.

Рисунок 1. Линия разреза кожи, мягких тканей при проведении традиционной гемикраниоэктомии. Основными ориентирами служит срединная линия, наружный слуховой проход, скуловая дуга.

Рисунок 2. Основные места наложения фрезевых отверстий при проведении традиционной гемикраниоэктомии. Основным условием является проведение подвисочной декомпрессии. Размер костного дефекта не менее 12х12 см.

Закрытие раны. После проведения свободной пластики ТМО височную мышцу и апоневроз подшивают одиночными узловыми швами по периметру костного дефекта. Апоневроз следует ушивать особенно тщательно, потому что именно он будет удерживать рану после снятия кожных швов при сохраняющемся пролабировании мозга в послеоперационном периоде.

Краниопластика. Выполнение краниопластики рекомендуется к моменту регресса отека мозга (ориентировочно 2-4 недели после операции).
Следствием и главным недостатком ДТЧ являются дефекты черепа, приводящие к формированию грубого оболочечно-мозгового рубца, травматической эпилепсии и энцефалопатии, нарушению крово- и ликворообращения. В позднем послеоперационном периоде костный дефект, приводящий к деформации черепа, вызывает у пациентов психологический дискомфорт, а также повышается риск повторной травмы мозга.

Бифронтальная краниоэктомия.

Доступ. Положение пациента, лежа на спине. Голова и шея находятся в нейтральном положении, на жесткой фиксации. Выполняется бикоронарный разрез, который начинается несколько сзади от роста волос и верхнего края скулового отростка височной кости, кпереди от трагус на 1 см, далее следуют кзади от коронарного шва на противоположную сторону – разрез кожи по Зуттеру (рисунок 3).

Рисунок 3. Линия кожного разреза при проведении бифронтальной декомпрессивной трепанации черепа. Основными ориентирами служит срединная линия, коронарный шов, скуловая дуга.

Краниотомия. С каждой стороны накладываются по три фрезевых отверствия. Первое – в ключевой точке птерион, второе – сзади, выше скулового отростка височной кости, и последнее – на уровне коронарного шва со стороны верхнего сагиттального.

Рисунок 4. Места наложения фрезевых отверстий при проведении бифронтальной декомпрессивной трепанации черепа. Основным условием является проведение двусторонней подвисочной декомпрессии, также костный дефект должен располагаться на уровне надбровных дуг и на границе коронарного шва.

Вскрытие ТМО. ТМО вскрывают U образно, основанием к верхнему сагиттальному синусу, с 2-х сторон.
Дальнейшее введение операции выполняют, как при гемикраниэктомии.

Срединная субокципитальная краниэктомия.
Доступ. Положение пациента на животе. Голова в нейтральном положении, на жесткой фиксации. Разрез кожи по срединной линии.
Краниотомия. Процедура заключается в стандартной декомпрессивной субокципитальной краниэктомии с ламинэктомией позвонка С1, которая может дополняться резекцией инфарктной ткани мозжечка.

Рисунок 5. Линия кожного разреза при проведении декомпрессивной трепанации задней черепной ямки. Ориентирами служит срединная линия, ламбдовидный шов, остистые отростки I-II шейных позвонков.

Рисунок 6. Места наложения фрезевых отверстий при проведении декомпрессивной трепанации задней черепной ямки. Дефект затылочной кости должен составлять не менее 6х6 см. Основным условием служит дополнительная резекция дужки 1 шейного позвонка.
Для достижения эффективной декомпрессии большое затылочное отверстие широко резецируют, краниэктомию продолжают билатерально. В случае выраженного отека ТМО используют вентрикулярный дренаж. ТМО сначала вскрывают в проекции большого затылочного отверствия и затем продолжают Y-образно.

Дальнейшее введение операции выполняют по схожему сценарию с гемикраниэктомией.

Установка датчика ВЧД [1,10](УД-С). Установка датчика ВЧД имеет целью постоянное инвазивное измерение ВЧД и коррекции противоотечной терапии, тактики лечения в зависимости от уровня ВЧД. Мониторинг ВЧД позволяет уменьшить частоту КТ исследований головного мозга для контроля дислокации и степени отека мозга. При ДТЧ на фоне ИИ больших полушарий рекомендуется установка паренхиматозного датчика в область очага ишемии, при ИИ мозжечка с гидроцефалией – рекомендуется установка вентрикулярного датчика ВЧД с возможностью вентрикулярного дренирования (в точке Денди или Кохера). Датчик ВЧД удаляется в сроки до 7 дней или при стойком снижении показателей ниже 20 мм.рт.ст.

Индикаторы эффективности процедуры/вмешательства [1, 7, 9, 10, 17, 18, 19, 20] (УД-В):
· стабилизация витальных функций, регресс неврологической симптоматики (оптимизация ЦПД и мозгового кровотока);
· положительная динамика данных нейровизуализации – уменьшение дислокации мозга (предотвращение вторичных повреждений головного мозга);
· стойкое снижение ВЧД ниже 20 мм.рт.ст.

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков протокола:

1) Пазылбеков Талгат Турарович – кандидат медицинских наук, медицинский директор АО «Национальный центр нейрохирургии».
2) Адильбеков Ержан Боранбаевич – заместитель медицинского директора АО «Национальный центр нейрохирургии».
3) Бердиходжаев Мынжылкы Сайлауович – нейрохирург отделения сосудистой и функциональной нейрохирургии АО «Национальный центр нейрохирургии».

Конфликт интересов: отсуствует.

Рецензенты:
1) Карабаев Игорь Шамансурович – заведующий отделением нейрохирургии ФГБУ Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины имени А.М. Никифорова, главный нештатный нейрохирург МЧС России, Ph.D., доцент кафедры хирургии и инновационных технологий Института ДПО «Экстремальная медицина», заслуженный врач России и Узбекистана, г. Санкт-Петербург, РФ.
2) Махамбаев Габит Джангельдинович – кандидат медицинских наук, заведующий отделением нейрохирургии КГП «Областной медицинский центр» города Караганды, главный нейрохирург Управление здравоохранения Карагандинской области.

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Приложение 1
Glasgow coma scale (Шкала ком Глазго)

Приложение 3
Таблица 1Схема антибиотикопрофилактики (АП).

Источник