После удаления щитовидной железы повышен ттг что делать
Лечение гормонами щитовидной железы — дозы и особенности приема препаратов
Лечение гормонами щитовидной железы — дозы и особенности приема препаратов
Синтетически приготовленная натриевая соль левотиреоидного тироксина (Т4) является препаратом первого выбора для лечения первичного и вторичного гипотиреоза, независимо от его причины, в любой возрастной группе.
Особенности приема левотироксина натрия
Синтетически полученный левотироксин натрия (L-T4), принимаемый перорально, является стандартным лечением как первичного, так и вторичного гипотиреоза, независимо от его причины, на различных этапах жизни, таких как беременность, неонатальный период, детство, во всех возрастных группах, также у пожилых людей с сопутствующими заболеваниями.
Сухие препараты щитовидной железы, трийодтиронин или комбинированный тироксин с трийодтиронином не рекомендуются рядом научных обществ, включая ETA (Европейская тироидная ассоциация), ATA (Американская тироидная ассоциация) и AACE (Американская ассоциация клинических эндокринологов).
Всасывание тироксина — почему нужно соблюдать условия приема препарата
Препараты тироксина всасываются в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, из которых 21% — в двенадцатиперстной кишке, 45% — в верхнем отделе тонкой кишки и 34% — в нижнем отделе тонкой кишки, что приводит к максимальному увеличению концентрации тироксина в сыворотке крови через 2-4 часа.
Период полувыведения гормона составляет 7 дней, поэтому стабильный уровень тироксина достигается при ежедневном введении. Степень абсорбции таблетированного препарата зависит от pH желудка. Пост увеличивает степень абсорбции, тогда как прием пищи и некоторые лекарства, а также синдромы мальабсорбции ухудшают ее.
pH желудочного сока
pH желудочного сока
» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/pH-желудочного-сока.jpg?fit=450%2C166&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/pH-желудочного-сока.jpg?fit=900%2C331&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/pH-%D0%B6%D0%B5%D0%BB%D1%83%D0%B4%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D1%81%D0%BE%D0%BA%D0%B0.jpg?resize=900%2C331&ssl=1″ alt=»pH желудочного сока» width=»900″ height=»331″ srcset=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/pH-желудочного-сока.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/pH-желудочного-сока.jpg?resize=450%2C166&ssl=1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/pH-желудочного-сока.jpg?resize=768%2C282&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> pH желудочного сока
Цель лечения
Целью лечения тироксином является достижение клинического и биохимического эутиреоза, контролируемого по достижению желаемой концентрации ТТГ, и избежание передозировки. Лечение предотвратит прогрессирование гипотиреоза с риском гипометаболической комы (микседемной комы), улучшает качество жизни, снижает риск сердечно-сосудистых осложнений, нарушений менструального цикла и улучшает фертильность. Лечение беременной предотвращает акушерские осложнения и обеспечивает правильное развитие ЦНС ребенка. Лечение детей предотвращает неврологические и соматические осложнения.
Повышение диастолического артериального давления
Повышение диастолического артериального давления
» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Повышение-диастолического-артериального-давления.jpg?fit=450%2C253&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Повышение-диастолического-артериального-давления.jpg?fit=900%2C506&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/%D0%9F%D0%BE%D0%B2%D1%8B%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5-%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D0%B0%D1%80%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D0%B4%D0%B0%D0%B2%D0%BB%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F.jpg?resize=900%2C506&ssl=1″ alt=»Повышение диастолического артериального давления» width=»900″ height=»506″ srcset=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Повышение-диастолического-артериального-давления.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Повышение-диастолического-артериального-давления.jpg?resize=450%2C253&ssl=1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Повышение-диастолического-артериального-давления.jpg?resize=768%2C432&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Повышение диастолического артериального давления
Передозировка тироксином приводит к появлению симптомов гипертиреоза, сердечно-сосудистых заболеваний, включая фибрилляцию предсердий и остеопороз с повышенным риском переломов.
Беременным женщинам также требуется лечение в субклинической фазе гипотиреоза.
Принципы лечения тироксином
Лечение тироксином может быть начато на основе полной дозы, полученной с момента начала лечения, или с титрования дозы.
Сосуществование недостаточности коры надпочечников требует сначала поставки стероидного заместителя, а затем гормонов щитовидной железы.
Доза тироксина, необходимая для выздоровления, зависит от ряда факторов:
Следует понимать, что поступление тироксина не является точной имитацией физиологии, а ТТГ не является идеальным маркером тканевого эутиреоза. Это особенно верно для пациентов после тотальной тиреоидэктомии — органа, являющегося источником как тироксина (Т4), так и трийодтиронина (Т3).
Щитовидная железа вырабатывает тироксин и трийодтиронин в молярном соотношении 15: 1. У нас нет сложных препаратов, имитирующих физиологическую секрецию. Доступные препараты Т3 с периодом полувыведения 1 день рекомендуются пациентам с дифференцированным раком щитовидной железы в течение короткого времени после отмены тироксина, чтобы обеспечить более короткий перерыв в дефиците гормонов щитовидной железы и при лечении гипометаболической комы.
Полиморфизм генов дейодиназы 2 типа или транспортеров тироидных гормонов может снизить доступность метаболически активного трийодтиронина в тканях. Молекулярные тесты обнаруживают эти нарушения, но в настоящее время они не рекомендуются в клинической практике из-за ограниченной доступности и возможности других факторов, влияющих на внутриклеточные концентрации гормонов щитовидной железы.
Однако следует отметить, что определенная группа пациентов получит пользу от комбинации тироксин + трийодтиронин. В комплексном препарате должно поддерживаться соответствующее молярное соотношение Т4 к Т3, препарат трийодтиронина должен характеризоваться длительным периодом полувыведения, с медленно высвобождающимся активным веществом, без риска быстрых изменений концентрации трийодтиронина в сыворотке.
По мнению многих обществ, включая AACE, ATA и ETA, В настоящее время комбинированное лечение противопоказано беременным, а также пациентам с сердечной аритмией и сердечной недостаточностью. Оно приемлемо для пациентов со стойкими симптомами гипотиреоза, несмотря на биохимический эутиреоз, для улучшения качества жизни.
Этот вид терапии может быть назначен в исключительных случаях квалифицированными специалистами, которые внимательно следят за лечением с возможностью выявления и предотвращения побочных эффектов.
Тканевые биомаркеры, зависящие от действия гормонов щитовидной железы, таких как холестерин, креатинкиназа, SHBG, также могут указывать на метаболический контроль. Следует помнить, что эти параметры недостаточно чувствительны и специфичны, поэтому их нельзя рекомендовать в повседневной клинической практике.
Стандартным является ежедневное утреннее введение тироксина натощак за 30-60 минут до завтрака, альтернативный вариант — ежедневный прием в течение 3-4 часов после ужина. У не сотрудничающих пациентов успешные результаты также достигаются после введения необходимой полной еженедельной дозы один раз в неделю или разделенной на две дозы, вводимые дважды в неделю.
Ежедневное утреннее введение тироксина натощак
Ежедневное утреннее введение тироксина натощак
» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ежедневное-утреннее-введение-тироксина-натощак.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ежедневное-утреннее-введение-тироксина-натощак.jpg?fit=824%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/%D0%95%D0%B6%D0%B5%D0%B4%D0%BD%D0%B5%D0%B2%D0%BD%D0%BE%D0%B5-%D1%83%D1%82%D1%80%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%B5%D0%B5-%D0%B2%D0%B2%D0%B5%D0%B4%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5-%D1%82%D0%B8%D1%80%D0%BE%D0%BA%D1%81%D0%B8%D0%BD%D0%B0-%D0%BD%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%89%D0%B0%D0%BA.jpg?resize=900%2C601&ssl=1″ alt=»Ежедневное утреннее введение тироксина натощак» width=»900″ height=»601″ srcset=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ежедневное-утреннее-введение-тироксина-натощак.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ежедневное-утреннее-введение-тироксина-натощак.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ежедневное-утреннее-введение-тироксина-натощак.jpg?resize=824%2C550&ssl=1 824w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ежедневное-утреннее-введение-тироксина-натощак.jpg?resize=768%2C513&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Ежедневное утреннее введение тироксина натощак
Еженедельный прием не рекомендуется пациентам с ишемической болезнью сердца из-за преходящего сверхфизиологического повышения концентрации гормонов щитовидной железы в течение 1-2 дней после приема.
При нарушении абсорбции возможно еженедельное внутримышечное введение в дозе, сниженной до 70% от пероральной. При парентеральном снижении дозы учитывается принцип неполного всасывания препарата из желудочно-кишечного тракта.
Мониторинг лечения
Мониторинг лечения тироксином первичного гипотиреоза возможен путем оценки концентрации ТТГ, а у пациентов с вторичным гипотиреозом — путем тестирования концентрации fT4. Только у детей с врожденным первичным гипотиреозом также необходимо проверить концентрацию Т4, которая должна быть в верхнем диапазоне нормы или в верхней половине нормы. Это состояние должно быть достигнуто через 2-4 недели после начала лечения, а затем следует контролировать уровни ТТГ и fT4 каждые 1-2 месяца в течение первого года жизни.
Обычно ТТГ оценивается через 4-8 недель после начала лечения и каждые 6-12 месяцев после его достижения. Во время беременности требуется ежемесячная проверка ТТГ.
Подсчитано, что 10% должным образом леченных пациентов не достигают удовлетворительного улучшения качества жизни, несмотря на метаболический контроль.
Эталонные значения ТТГ в зависимости от возраста и терапевтических показаний приведены в таблице 1.
Таблица 1. Желаемые уровни ТТГ у пациентов, получавших тироксин
После удаления щитовидной железы повышен ттг что делать
Согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения среди эндокринных заболеваний нарушения функции щитовидной железы занимают второе место, на первом месте сахарный диабет. Заболевания щитовидной железы настолько распространены, что каждый может иметь в своем окружении хотя бы одного знакомого с данной патологией.
Гипотиреоз — лабораторно-клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом тиреоидных гормонов в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. В России в последнее время наблюдается рост развития заболеваний щитовидной железы, так распространенность гипотиреоза среди населения РФ составляет 0,5-1%, а с учетом субклинических форм может достигать 10%. [4]
Патогенез поздних форм гипотиреоза, возникших через несколько лет после субтотальной тиреоидэктомии в настоящее время рассматривается как результат аутоагрессии. Повреждение тканей щитовидной железы приводит к выходу в периферическую кровь тканевых белков (тиреоглобулинов), которые являются антигенами в собственном организме и приводят к значительному росту аутоантител. [4, с.5]
Как отмечалось раннее наибольшее распространение имеет первичный гипотиреоз, одной из причин которого является оперативное удаление щитовидной железы. Показаниями к операции на щитовидной железе являются рак щитовидной железы, болезнь Грейвса, аденома щитовидной железы и другие заболевания, при которых отмечается стойкое повышение уровня тиреоидных гормонов. В зависимости от объема оперативного вмешательства различают гемитиреоидэктомию, тиреоидэктомию, резекцию щитовидной железы и лимфодиссекцию шеи. Вероятность развития гипотиреоза определяется целью и объемом операции.
По степени тяжести гипотиреоз подразделяют на субклинический, компенсированный и декомпенсированный манифестный гипотиреоз и осложненный гипотиреоз. Распространенность манифестного гипотиреоза составляет 0,2-2%, а субклинического до 10%. Приведенные данные доказывают важность своевременной и точной диагностики гипотиреоза. Термином Скрытый гипотиреоз обозначается состояние, при котором клинические признаки отсутствуют, но уровни общего Т4 и свободного Т4 нормальные, а базальный уровень ТТГ находится в диапозоне 5-20 мЕ/л. У пациентов могут быть неспецифические жалобы, такие как снижение работоспособности, сонливость, забывчивость, плохое настроение, сухость кожи, часто самими пациентами пожилого возраста они объясняются возрастными изменениями в организме. Нередко субклинический гипотиреоз может протекать под маской остеохондроза шейного или грудного отделов позвоночника с парестезиями, мышечной слабостью, болями в мышцах. В таком случае, следует подразумевать развитие периферической полинейропатии как осложнение гипотиреоза. Манифестный гипотиреоз развивается вследствие прогрессирования субклинической стадии, и описанные ранее симптомы приобретают наиболее яркий характер. Развивается ожирение не алиментраной природы, гипотермия, отечность, поражается сердечно-сосудистая система, развивается гипокинезия, дисбактериоз и др. При гипотиреозе тяжелого течения поражения всех систем прогрессируют вплоть до развития кретинизма, сердечной недостаточности, дыхательной недостаточности и микседематозной комы.
Было проведено исследование пациентов, проходивших стационарное лечение в хирургическом и эндокринологическом отделениях Республиканской клинической больницы №1 Удмуртской Республики с диагнозом послеоперационный гипотиреоз.
Пациентка Б, 65 лет, находящаяся на стационарном лечении в хирургическом отделении РКБ№1. В ноябре 2015 года поставлен диагноз Многоузловой диффузный зоб, применялось консервативное лечение. В апреле 2016 года появились следующие жалобы: резкое увеличение объема шеи, ограничение подвижности, отеки, одышка при подъеме на 2 этаж., повышение САД до 200 мм рт.ст. При исследовании УЗИ области шеи выявлена прогрессия зоба, наблюдается смещение органов шеи (трахеи, пищевода), сдавление магистральных сосудов. Принято решение о несостоятельности консервативной терапии, начата подготовка к операционному вмешательству. 13.10.16 проведена тиреоидэктомия в хирургическом отделении РКБ№1. В послеоперационный период пациентка чувствует облегчение, улучшение настроения, ограничение подвижности не наблюдается, наблюдается «простреливание в ухо»., сохраняется повышенное САД. Направлена на консультацию к эндокринологу для назначения заместительной терапии. По лабораторным данным в послеоперационный период наблюдается повышение уровня ТТГ в крови до 22мЕ/л, а уровень общего Т4 в пределах нормы. На основании анамнеза, лабораторных данных,и объективного исследования поставлен диагноз первичный субклинический гипотиреоз 1 степени.
Для диагностики гипотиреоза в настоящее время клинические симптомы имеют второстепенное значение. Развитие современных методов определения уровня гормонов и появление такого понятия как субклинический гипотиреоз подводит нас к тому, что диагноз гипотиреоз должен основываться прежде всего на лабораторных данных, но с учетом анамнеза и объективного исследования.
Д 
ля лиц с диагнозом послеоперационный гипотиреоз эндокринологи дают положительные прогнозы, при условии соблюдения диеты и приема назначенных гормонзамещающих препаратов. В противном случае, гипотиреоз может привести к тяжелым осложнениям, несовместимым с жизнью. Клиническая картина гипотиреоза может значительно варьировать в зависимости от выраженности и длительности дефицита тиреоидных гормонов, а также имеет значение возраст пациента и наличие у него сопутствующих заболеваний. Это подводит нас к выводу о необходимости ранней диагностики заболевания, прогнозирования развития гипотиреоза в послеоперационный период, а также адекватное назначение гормонзамещающей терапии.
Высокий уровень ТТГ
Добрый день, меня зовут Оксана, мне 34года, рост 175, вес 85кг, двое детей(4.5г и 2г.). В январе этого года была операция по удалению щитовидной железы(тиреоидэктомия), после гистологии «папиллярная микрокарцинома левой доли щитовидной железы, узел диаметром 0.8см, ограничен тканью железы, рТ1а. Сразу после операции, точнее через 8часов, сильные онемения рук, лица, живота и приступ ПА с судорогами, врач думала что связано с кальцием, кололи, не помог, в последствии отменили его. С 3 дня началась тревога, беспокойство в течении дня, к вечеру становилось лучше. Позже уже дома на время все ушло, но сейчас опять, думала и писала сюда неврологам, что это состояние связано с обострением остеохондроза, но нет, обострение ушло, а беспокойство осталось, а так же во время тревоги слабость в мышцах, во всем теле, руки, ноги холодные, руки трясутся, давление в норме, но сердцебиение скачет, и я его чувствую, понос часто при этом состочнии и вообще ощущение дрожи в теле, недавно сделала УЗИ ложа щитовидной железы и лимфоузлов, всё хорошо. Пошла сдавать анализы перед приемом, а там ТТГ- 9,66. На данный момент принимаю л-тироксин в дозировке 125мкг, но после получения анализов добавила еще 25мкг. Уважаемые врачи моё состояние может быть связано с высоким ТТГ? В больницу к врачу попаду только через неделю, помогите пожалуйста понять что со мной происходит? Или мне всё же нужно к психотерапевту лечить тревогу?
На сервисе СпросиВрача доступна консультация эндокринолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Болезнь Грейвса, гипертиреоз
Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы и, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой (ЩЖ).
Зоб – патологическое увеличение ЩЖ, без уточнения ее функционального состояния. Нормальный объем ЩЖ, определяемый с помощью УЗИ, у мужчин не должен превышать 25 мл, у женщин 18 мл. Пальпация ЩЖ, являясь основным методом клинического исследования ЩЖ, не позволяет определить ее объем и самостоятельного значения для диагностики зоба не имеет.
Тиреотоксикоз – это не болезнь, а клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы. Термин гипертиреоз означает повышение функциональной активности щитовидной железы, которая может быть патологическим (тиреотоксикоз) и физиологическим (например при беременности). Тяжесть тиреотоксикоза оценивают по клинической картине и наличию осложнений, связанных с заболеванием (мерцательная аритмия, дистрофические изменения внутренних органов, тиреотоксический психоз и т.д.).
Причиной ДТЗ является дефект иммунной системы, приводящей к образованию антител, которые стимулируют продукцию избыточного количества гормонов щитовидной железы.
Антитела – это белки, которые вырабатывают клетки иммунной системы – лимфоциты. Эти антитела способны соединяться с рецепторами ТТГ (гормон, который в норме регулирует функцию ЩЖ) и, как волк в овечьей шкуре, бесконтрольно стимулировать выработку тиреоидных гормонов. Щитовидная железа просто «не понимает», кто ее стимулирует. Отсюда они получили название – антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ).
У 50% родственников пациента ДТЗ выявляют циркулирующие антитела. Иногда встречается сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1 типа и т.д.). Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, ДТЗ манифестирует в молодом и среднем возрасте.
Клиническая картина
Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.
Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза.
Антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. АТрТТГ могут вызывать иммунное воспаление и отек ретробульбарной клетчатки, что приводит к уменьшению объема полости глазницы с развитию экзофтальма (пучеглазия) и дистрофии глазодвигательных мышц.
ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Начальные симптомы: чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, «песка в глазах». Далее симптоматика нарастает.
Диагностика
Лечение
Медикаментозная терапия.
Тионамиды мерказолил (метимазол, тиамазол) и пропилтиоурацил (пропицил) тормозят ряд процессов в щитовидной железе, что приводит к блокаде синтеза и освобождения тиреоидных гормонов.
Мерказолил назначается под еженедельным, а в дальнейшем ежемесячным контролем уровня лейкоцитов крови. По мере постепенного уменьшения симптоматики доза мерказолила также постепенно снижается до поддерживающей, которая принимается 16-18 месяцев (у детей 2 года).
Длительная терапия одновременно мерказолилом и левотироксином известна как схема «блокируй и замещай». Мерказолил в данном случае блокирует секрецию тиреоидных гормонов, а левотироксин поддерживает эутиреоидное состояние (при монотерапии мерказолилом развивается медикаментозный гипотиреоз). Частота рецидивов после медикаментозного лечения составляет порядка 40%.
Тяжелыми, но редкими ( 131 I: послеоперационный рецидив ДТЗ, пожилой возраст, сопутствующая патология, делающая нежелательным или исключающая назначение тиреостатиков и/или проведение операции, отказ пациента от оперативного лечения. Первичный гипотиреоз, который может развиться после резекции ЩЖ и развивается практически у всех пациентов после терапии радиоактивным йодом в современных условиях при возможности назначения заместительной терапии L-тироксином следует считать не осложнением, а исходом лечения. В Европе и, особенно в США показания для терапии радиоактивным йодом значительно шире, чем в России. Она считается методом первого выбора у пациентов старше 35 лет (у женщин не планирующих беременность), поскольку эффективно (быстро купирует симптомы тиреотоксикоза, рецидивы крайне редки), недорого (по сравнению с длительными курсами терапии тиреостатиками и другими препаратами, оперативное лечение), безопасно (лучевая нагрузка минимальна; тяжелые осложнения, возможные при хирургическом лечении, исключаются).
Лечение эндокринной офтальмопатии
1. Лечение заболевания ЩЖ с поддержанием стойкого эутиреоза. Гипотиреоз и курение провоцируют прогрессирование ЭОП.
2. Местное лечение: светозащитные очки, глазные капли с дексаметазоном.
3. Глюкокортикоиды (ГК) начиная со 2 степени ЭОП. Глюкокортикоиды назначают по специальной схеме с постепенным снижением дозы на протяжении 3 месяцев. При тяжелой, быстропрогрессирующей ЭОП лечение начинают с курса пульс-терапии – преднизолон вводится внутривенно в большой дозе на протяжении 3 дней с последующим переходом на пероральные препараты. В случае резистентной к терапии ГК ЭОП, в единичных случаях, показано назначение цитостатических препаратов.
4. Рентгенотерапия на область орбиты при резистентности к терапии ГК, в сочетании с ней, при рецидивах ЭОП после отмены ГК.
5. Хирургическая декомпрессия глазницы с удалением ретробульбарной клетчатки, а при необходимости костных стенок глазницы.
6. Косметические операции на глазном яблоке с целью коррекции экзофтальма и косоглазия, развивающихся в результате фиброза ГДМ.
После удаления щитовидной железы повышен ттг что делать
ГБОУ ВПО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера», Пермь, Россия
ГБОУ ВПО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера», Пермь, Россия
ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера» Минздрава России, Пермь, Россия
ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера» Минздрава России, Пермь, Россия
Различная динамика тиреоглобулина после экстирпации щитовидной железы в зависимости от тиреоидного статуса
Журнал: Лабораторная служба. 2017;6(3): 214-216
Соснин Д. Ю., Ненашева О. Ю., Шевчук В. В., Денисов С. А. Различная динамика тиреоглобулина после экстирпации щитовидной железы в зависимости от тиреоидного статуса. Лабораторная служба. 2017;6(3):214-216.
Yu Sosnin D, Yu Nenasheva O, Shevchuk V V, Denisov S A. Different dynamics of thyroglobulin after thyroid extirpation, depending on the thyroid status. Laboratory Service. 2017;6(3):214-216.
https://doi.org/10.17116/labs201763214-216
ГБОУ ВПО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера», Пермь, Россия
ГБОУ ВПО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера», Пермь, Россия
ГБОУ ВПО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера», Пермь, Россия
ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера» Минздрава России, Пермь, Россия
ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера» Минздрава России, Пермь, Россия
В структуре летальности населения онкологические заболевания стабильно занимают второе место. Очевидные успехи в их лечении обусловлены совершенствованием ранней диагностики и использованием современных методов лечения. В условиях увеличения эффективности лечения опухолей возрастает значение адекватного мониторинга состояния пациентов, особенно при выполнении радикального лечения и элиминации опухоли из организма.
Одним из подходов для контроля эффективности проводимой терапии онкозаболеваний является мониторинг онкомаркеров — различных соединений, концентрация которых увеличивается при развитии опухолевого поражения [1]. Для различных типов опухолей предлагаются различные онкомаркеры. Трактовка полученных результатов осуществляется по их динамике. Снижение онкомаркера ниже предела его обнаружения, особенно для органоспецифических онкомаркеров, например тиреоглобулина (ТГ), свидетельствует о полном удалении опухоли и благоприятном течении послеоперационного периода. Появление и последующий рост концентрации ТГ в крови может свидетельствовать о неполном удалении органа, рецидиве опухоли или формирования отдаленных метастазов. Однако в ряде случаев динамика этого белка может неадекватно отражать послеоперационное состояние пациентов [2, 3]. В литературе чаще всего описываются «ложноотрицательные» результаты исследования ТГ при циркуляции аутоантител к ТГ (анти-ТГ-антитела) [2, 7]. В таких случаях ТГ связывается с ними и не обнаруживается диагностическими тест-системами.
Однако в литературе меньшее освещение получили случаи, демонстрирующие зависимость динамики ТГ у таких пациентов от адекватности заместительной терапии. Приводим 2 случая клинических наблюдений с благоприятным течением послеоперационного периода, но с различной динамикой ТГ в зависимости от тиреоидного статуса.
Случай 1
Пациентка С., 1984 г. р., в 2012 г. перенесла тотальную экстирпацию щитовидной железы по поводу фолликулярной аденокарциномы. В последующем пациентка периодически выполняла анализы в одной из клинико-диагностических лабораторий (КДЛ) Перми. В КДЛ выполнялись исследования тиреотропного гормона (ТТГ) и ТГ на иммунохемилюминесцентном анализаторе Immulite-2000 («Siemens») с использованием соответствующих наборов реактивов производителя. Оценку содержания антител к ТГ выполняли на анализаторе Architect-i2000 («Abbott») с использованием соответствующих тест-систем производителя.
Послеоперационный период протекал без осложнений и характеризовался исчезновением ТГ из крови (его уровень снизился ниже чувствительности тест-системы). В течение всего периода наблюдения пациентка получала заместительную терапию L-тироксином, поддерживающим состояние стабильного гипертиреоза, при котором клинически пациентка чувствовала себя удовлетворительно. Результаты представлены в табл. 1. Лечение гипотиреоза после струмэктомии имеет свои особенности. Таким пациентам сразу назначается полная заместительная доза левотироксина без ее титрования с последующим контролем уровня ТТГ через 2 мес [4, 6]. Пациентка получала левотироксин натрия 150 мкг/сут, что соответствовало рекомендациям для лечения таких пациентов [4, 6].
Таблица 1. Динамика лабораторных исследований пациентки С.
Представленный случай демонстрирует динамику ТГ в условиях медикаментозно индуцированного гипертиреоза при благоприятном течении послеоперационного периода.
Случай 2
Пациентка П., 1971 г. р., в 2013 г. перенесла тотальную экстирпацию щитовидной железы по поводу папиллярного рака щитовидной железы. Динамика результатов лабораторных исследований представлена в табл. 2.
Таблица 2. Динамика лабораторных исследований пациентки П.
Послеоперационный период также протекал без каких-либо осложнений. Интерес данного случая заключается в не совсем типичной для онкомаркеров динамике — подъеме с последующим снижением и практически полным исчезновением из крови.
Обычно для онкомаркеров в случае рецидива заболевания характерна другая динамика: прогрессирующее нарастание. Однако в случае ТГ следует принимать внимание зависимость от уровня ТТГ. Описанная динамика лабораторных тестов как раз демонстрирует эту зависимость. В ближайшие сроки после оперативного удаления щитовидной железы больная находилась в состоянии медикаментозно индуцированного гипертиреоза, ТТГ несколько ниже нормы (см. табл. 2). Практически полное исчезновение ТГ из крови в этом периоде свидетельствовало о радикальном объеме оперативного вмешательства, полной экстирпации органа и отсутствии метастазов.
Появление ТГ в январе 2014 г. не было обусловлено рецидивом онкозаболевания, а может быть объяснено гипертрофией оставшихся клеток щитовидной железы на фоне выраженного гипотиреоза (ТТГ почти в 5 раз превышал верхнюю границу нормы). Следует учитывать, что ТТГ не только регулирует секрецию гормонов в щитовидной железе, но и является ростковым фактором для тиреоидоцитов, усиливая их пролиферацию и вызывая их гипертрофию [5—7]. В пользу этого свидетельствует обратная динамика ТГ при коррекции заместительной гормональной терапии. Пациентке была увеличена доза L-тироксина с 75 мкг/сут до 150 мкг/сут (с учетом массы тела) [4, 5]. На этом фоне пациентка (по результатам исследования ТТГ) из состояния гипотиреоза перешла в состояние эутиреоза, а затем и гипертиреоза. При этом ТГ прогрессивно снижался, и к лету 2016 г. его уровень стал ниже предела чувствительности тест-системы. Отсутствие антител к ТГ указывает на невозможность объяснить данную динамику связыванием ТГ аутоантителами и получением ложноотрицательного результата исследования.
Таким образом, представленные случаи демонстрируют важность сопоставления динамики ТГ с уровнем ТТГ, показателя, характеризующего состояние тиреоидного статуса организма. В ряде случаев, на фоне неадекватной гормонозаместительной терапии увеличение ТГ может быть обратимым и не связанным с рецидивом онкозаболевания.
Авторы заявляют от отсутствии конфликта интересов.