После резекции желудка понос что делать

Жизнь после резекции желудка

Что происходит с человеком после резекции желудка? Резекция желудка — это хирургическое лечение некоторых болезней желудка (язвы желудка осложненной, опухоли желудка и др.).
В зависимости от характера операции может быть тотальное удаление желудка, резекция по Бильрот I, резекция по Бильрот II и другие модификации операций. В ранние сроки после операции осуществляются различные медикаментозно-диетические мероприятия в стационаре.

Мы же поговорим об образе жизни пациентов, которые перенесли операцию на желудке 5-6 месяцев назад. Скажу сразу, операция на желудке — это не приговор. Жизнь после резекции желудка — это многолетнее внимательное отношение к себе, хорошее качество жизни, правильное питание.
После операции изменяются анатомические особенности желудочно-кишечного тракта, изменяются и процессы пищеварения в нем.

Напомню, желудок — это орган, куда поступает пища из ротовой полости. Она подвергается депонированию, механической и химической обработке и эвакуации содержимого желудка в кишечник. Продолжительность нахождения пищи в желудке от 1 до 3 часов в зависимости от характера ее.
После операции выпадают все функции желудка. Азотистые вещества белковой пищи быстро всасываются в кровь, что приводит к нарушению усвоения азота тканями организма, и азот выделяются с мочой. Нарушается азотистый баланс у больных после операции, он становится отрицательным, т.е. с мочой выделяется больше азота, чем поступает с белковой пищей. Это приводит к похуданию, слабости.

Хирурги должны всегда предупредить больного, которому предстоит операция на желудке, что потерянную до и после операции массу тела не удастся восстановить, она останется сниженной, но это не главное, основу составляет хорошее качество жизни, работоспособность.

Как происходит функционирование ЖКТ после резекции желудка

Желудок принимает участие в кроветворении, в клетках слизистой желудка вырабатывается внутренний фактор Кастла – фермент, который переводит витамин В12 пищи в усвояемую форму. Без внутреннего фактора витамин В12 не всасывается и не попадает в кровоток, а выводится с калом.
Источником витамина В12 является животная пища, растительных поставщиков В12 нет.
Более подробно о В12 дефицитной анемии читать статью в ЗОЖ «Красный витамин и малокровие (если кровь на голодном пайке)» или на сайте.

Поджелудочная железа. В ней вырабатывается 1.5-2.0 литра панкреатического сока, имеющего рН 7.5.
Основная часть панкреатического сока представляет собой панкреатические ферменты (трипсин, химотрипсин, эластазу, карбоксипептидазы, панкреатическую липазу, фосфолипазы и др.) Панкреатический сок содержит огромный спектр ферментов, переваривающих практически все составляющие (макронутриенты) пищи, употребляемой человеком. Эти ферменты образуются только в поджелудочной железе. Практически поджелудочная железа берет на себя функции желудка в переваривании белковой пищи.

Толстая кишка — осуществляет остаточное окончательное переваривание пищи, выделение и всасывание воды, электролитов, газов, формирование и эвакуацию каловых масс.

Большую роль играет кишечная микрофлора, ферменты которой утилизируют пищеварительные ферменты, выделенные органами пищеварения. Продукты распада ферментов и желчных кислот всасываются в кровь и возвращаются в органы пищеварения для повторного синтеза пищеварительных ферментов и кислот.

Как правильно питаться после резекции желудка

Теперь, поняв, какая нагрузка ложится на органы пищеварения, можно перейти к правилам здорового образа жизни и главное, питания.

Как должно измениться соотношение ЖБУ после операции на желудке

В состав питания необходимо вводить повышенное количества белка (до 150 граммов), витаминов.
Среди белков имеется иерархия необходимости ферментов для их переваривания: легче всего переваривается белок куриного яйца, затем идет молочный белок, который по пищевой ценности стоит на одном из первых мест. Далее идет белок рыбы и затем белки курицы, индейки, мяса животных. Последние требуют достаточно много ферментов, поэтому лучше готовить их в обработанном термически виде. Кулинарная обработка значительно увеличивает перевариваемость, а с ней и биологическую ценность белков.

Количество углеводов следует ограничивать для предупреждения нарушений углеводного обмена, возникновения демпинг-синдрома. Уменьшение углеводов позволяет уменьшить объем вводимой пищи.
Углеводы — это основной источник энергии для организма человека. Источниками углеводов в питании являются продукты растительного происхождения: хлеб вчерашний, крупы, картофель, овощи, фрукты, ягоды, а также сахар, мед, молочный сахар в молоке.

Давно известно, пищеварительные железы адаптируются к составу пищи: при изменении соотношения белков, жиров и углеводов в пище адекватно изменятся состав панкреатического сока.
Усвоение пищевых белков зависит от соотношения всех пищевых веществ в рационе, в первую очередь, жиров, углеводов, витаминов, минералов.

Жиры – поддерживают постоянно происходящие в организме процессы обмена веществ. Жиры необходимы как животные, так и растительные в небольших количествах. Важно, что с жирами в организм поступают витамины А, Е, Д и К, которые не растворяются в воде.

После операции на желудке пищевой рацион должен быть полноценным и содержать достаточное количество витаминов. Особенно обратить внимание на витамин В12 и фолиевую кислоту, особенно при наличии у пациента анемии (см. выше).

В виду часто наблюдаемого снижения аппетита после операции в пищевой рацион следует вводить продукты повышенной калорийности. Необходимы мясные и рыбные кнели, сливочное масло, сливки, бульоны. Разрешается употреблять молочные продукты, творог, сметану, яйца (всмятку). Включать в рацион проваренные и протертые каши, овощные и фруктовые пюре, печеные овощи и фрукты, тушеные овощи, кисели, компоты, желе, студень.

Три правила питания после операции на желудке

Опыт показывает, что даже при тотальном удалении желудка кишечник и поджелудочная железа хорошо компенсируют недостаток желудочного пищеварения. Если появляются отрыжки, горькие срыгивания, следует ограничить сливки, сметану, кислые и соленые блюда. Они усиливают эти явления. Их можно заменить на желе, студень, кисели и т.д.

На усвоение пищи оказывают влияние три наиболее общие закономерности:
1. соотношение между химическим составом пищи и ферментами пищеварительного тракта,
2. сбалансированность состава пищи по незаменимым факторам питания, и, наконец,
3. соблюдение определенного физиологического ритма поступления пищи в организм, т.е. строгого режима питания.

Примерное меню на один день после резекции желудка

Приведу примерное меню на один день для больных, перенесших операцию на желудке (в граммах). (Источник — Покровский с соавторами)

Названные выше кисломолочные продукты ЭВИТАЛИЯ, НАРИНЕ – это отечественные закваски для приготовления кисломолочных продуктов домашних условия.

Как жить после операции на желудке

Несколько медицинских советов.

1. Необходимо слушать своего врача: вовремя проходить обследования желудочно-кишечного тракта, сдавать анализы, сообщать врачу о своем самочувствии и появлении новых жалоб со стороны желудочно-кишечного тракта.

2. Необходимо провести исследования крови на предмет анемии: гемоглобин, эритроциты, ферритин, сывороточное железо, витамин В12 и фолиевая кислота. Сразу после операции чаще выявляют железодефицитную анемию, а с годами развивается В12-фолиевая анемия.

4. Выше отмечалось значение микрофлоры толстой кишки для здоровья человека на процессы пищеварения и иммунную систему. Необходимо исследовать состояние микрофлоры – сделать анализ кала. Следуеит применять после анализа пробиотики в жидкой форме (Бифидум-БАГ, Трилакт в течение 3-4 недель) или капсулы Примадофиллюс – бифидум по 1 капсуле с утра первый курс 1 месяц, затем короткие курсы по 1 капсуле 10 дней каждого месяца до 6 месяцев.

5. При появлении запоров, т.е. если стула не бывает более 3 суток необходимо отрегулировать работу кишечника: стул должен быть в одно и тоже время. Можно применять глицериновые свечи за 30 минут до стула, соблюдать водный режим. Льняное масло использовать не надо. Если говорить о препаратах, то здесь могут помочь Дюфалак в индивидуальной дозе, препараты, содержащие подорожник – Фитомуцил, Мукофальк, также в индивидуальной дозе.

Источник

Питание после гастрэктомии

Эта информация поможет вам правильно питаться после гастрэктомии (операции по полному или частичному удалению желудка).

После гастрэктомии вы будете есть и переваривать (усваивать) пищу по-другому. Ваш желудок станет меньше, или его полностью удалят. Это означает, что вы станете наедаться быстрее, чем до операции.

Во время операции также могут удалить или заменить клапан, который контролирует попадание пищи из желудка в кишечник. Это означает, что вы станете переваривать пищу слишком быстро, не усваивая питательные вещества так же эффективно, как до операции.

Если во время пребывания в больнице у вас возникли вопросы о рационе питания, попросите записать вас на прием к врачу-диетологу. После выписки из больницы вы можете позвонить по телефону 212-639-7312, чтобы задать интересующие вас вопросы или записаться на амбулаторный прием к клиническому врачу-диетологу.

Общие рекомендации по рациону питания после операции гастрэктомии

После проведения операции ваш желудок не будет вмещать столько же, сколько вмещал до нее. Вам придется есть понемногу 6 раз в день или чаще, вместо того чтобы делать 3 основных приема пищи. Это позволит вам употреблять необходимое количество пищи даже несмотря на то, что размер желудка уменьшился или желудок полностью удалили.

Сообщайте своему врачу и клиническому врачу-диетологу о потере веса, если она происходит помимо вашего желания.

Рекомендации по употреблению пищи

Рекомендации по употреблению напитков

Витамин B12

Если во время операции вам удалили большую часть желудка, вам нужно будет принимать витамин B12. Витамин B12 можно принимать как добавку к пище (в виде таблеток) или ежемесячно делать уколы.

Возможно, вам также понадобятся витамины и минеральные добавки. В этом случае ваш врач или клинический врач-диетолог обсудит с вами этот вопрос.

Непереносимость продуктов после операции

Непереносимость продуктов — это дискомфорт или неприятные симптомы, возникающие после употребления определённой еды или напитков. После операции у вас может появиться непереносимость продуктов, которые не вызывали проблем до операции.

Непереносимость сахара

У некоторых людей возникают спазмы, боли в желудке или диарея (мягкий или жидкий стул) через 20 минут после употребления продуктов или напитков с высоким содержанием сахара. Это называется синдромом оперированного желудка. Этот синдром также может появиться, если вы съедите много пищи за один раз.

Некоторые люди испытывают слабость, голод, тошноту (чувство, что вас сейчас вырвет), тревогу, у них возникает дрожь или потливость через 1–2 часа после употребления сахаросодержащей пищи. Это происходит потому, что ваш организм выделяет слишком много инсулина после употребления большого количества сахара. Когда в крови много инсулина, снижается содержание сахара в крови.

Синдром оперированного желудка и пониженное содержание сахара в крови можно контролировать, внося изменения в рацион питания и следя за тем, что вы едите. Постарайтесь не употреблять еду и напитки, содержащие много сахара, например:

Можно есть в умеренных количествах торты, печенья и конфеты, подслащённые сахарными спиртами (такими как сорбит и маннит). Если съесть слишком много, может возникнуть понос или диарея.

Чтобы избежать этих симптомов, ешьте маленькими порциями, включайте в рацион белок, старайтесь есть продукты, содержащие растворимую клетчатку (например, консервированные фрукты, бананы, арахисовое масло и овсяную кашу).

Непереносимость жиров

Некоторые люди испытывают проблемы с перевариванием большого количества жиров. Начните с небольшого количества, а затем постепенно увеличивайте количество жиров в своем рационе. К продуктам с высоким содержанием жиров относятся:

Если ваш стул (кал) бледный, маслянистый или легкий, или его запах более неприятный, чем обычно, возможно, у вас плохо перевариваются жиры. При наличии любого из этих симптомов проконсультируйтесь со своим врачом или клиническим врачом-диетологом амбулаторного отделения. Возможно, вам необходимо принимать лекарство, способствующее перевариванию жиров. Это случается крайне редко.

Непереносимость лактозы (молочных продуктов)

Лактоза — это разновидность сахара, которая содержится в молочных продуктах. Некоторые люди испытывают проблемы с перевариванием лактозы после операции гастрэктомии. Это называется непереносимостью лактозы. Симптомы непереносимости лактозы включают газообразование, вздутие и диарею. Они могут появляться в период от 30 минут до 2 часов после употребления молочных продуктов.

После операции постепенно вводите молочные продукты в свой рацион питания. В молоке, мороженом и мягких сырах содержится большое количество лактозы. В твердых сырах, йогурте и сливочном масле ее меньше.

Чтобы проверить, можете ли вы переносить молочные продукты, начните с одной порции молока объемом 4 унции (½ чашки или 120 мл).

Если вы подозреваете у себя непереносимость лактозы:

В некоторых случаях непереносимость лактозы, появившаяся после операции, со временем проходит. Через пару месяцев вы можете снова попробовать употреблять молочные продукты, чтобы проверить, остались ли еще симптомы.

Контроль наиболее распространённых проблем

Ниже описаны распространенные проблемы, возникающие после проведения операции гастрэктомии. Ведение журнала потребляемых продуктов и запись любых возникающих у вас симптомов и проблем поможет вам понять, почему эти проблемы появляются. Вы можете воспользоваться бланком журнала учёта потребляемых продуктов и напитков, который приводится в конце этого материала.

Если вам не помогут изложенные ниже советы, проконсультируйтесь с клиническим врачом-диетологом или к своим лечащим врачом.

Советы по контролю тошноты

Советы по контролю переедания

Советы по предотвращению поноса

Еда в ресторане и во время общественных мероприятий

На многих общественных мероприятиях еда занимает основное место. Помните, что порции на различных мероприятиях и в ресторанах бывают довольно большими. Обычно требуется время, чтобы привыкнуть питаться в ресторанах или посещать такие мероприятия, как свадьбы и званые обеды.

Учет потребления пищи и жидкости

После операции гастрэктомии у вас может быстрее появляться чувство насыщения, или могут возникнуть другие изменения, сказывающиеся на приёме пищи. Ведение журнала учета потребляемых продуктов и напитков поможет вам понять, какие продукты и размеры порций подходят вам больше всего. Он также позволит убедиться в том, что вы получаете достаточное количество калорий.

В журнале учета потребляемых продуктов и напитков:

Ниже приводится пример журнала учета потребляемых продуктов и напитков. Также в конце данного материала приведён незаполненный бланк журнала, который вы можете использовать.

Отслеживание веса

Также очень важно следить за своим весом. Взвешивайтесь каждые 3–5 дней. Желательно каждый раз взвешиваться в одно и то же время дня. Следите за тем, чтобы каждый раз на вас было надето одинаковое количество одежды. Если вы заметите, что теряете вес, запишитесь на контрольный амбулаторный прием к клиническому врачу-диетологу.

Определение количества продуктов

Для точного определения количества продуктов, пользуйтесь мерными ложками, мерными чашками или пищевыми весами. Можно также воспользоваться приведёнными на рисунке 1 рекомендациями, чтобы примерно определять количество некоторых продуктов.

Рисунок 1. Рекомендации по определению размеров порций

Поиск информации о калорийности

Информация о калорийности фасованных продуктов приводится на этикетке, в таблице пищевой ценности (см. рисунок 2).

Если на продукте нет этикетки с указанием пищевой ценности, информацию о его калорийности можно найти на веб-сайтах с информацией о питании, например CalorieKing.com или MyFitnessPal.com. Кроме того, вы можете загрузить на свой смартфон приложение MyFitnessPal.

Рисунок 2. Где искать информацию о калорийности на этикетке «Пищевая ценность продукта»

Ресурсы

Вспомогательные службы MSK

Служба интегративной медицины (Integrative Medicine Service)
646-888-0800
www.mskcc.org/integrative-medicine
Наша Служба интегративной медицины (Integrative Medicine Service) предлагает различные услуги в дополнение к традиционному медицинскому уходу. Сюда входят музыкальная терапия, терапия души/тела, танцевальная и двигательная терапия, йога и тактильная терапия. Она также предлагает консультации по вопросам питания и диетических добавок.

Программа «Ресурсы для жизни после рака» (Resources for Life After Cancer [RLAC] Program)
646-888-8016
В MSK уход за пациентами не заканчивается после завершения активной стадии лечения. Программа «Ресурсы для жизни после рака» (RLAC) создана для пациентов, которые уже завершили свое лечение, а также для членов их семей. Эта программа предлагает разнообразные услуги, например семинары, мастер-классы, группы поддержки, консультации, касающиеся жизни после лечения. Она также помогает решать проблемы, связанные с медицинской страховкой и трудоустройством.

Внешние ресурсы

Академия питания и диетологии (Academy of Nutrition and Dietetics [AND])
www.eatright.org/public
AND является профессиональной организацией для зарегистрированных диетологов. На веб-сайте представлена информация о новейших рекомендациях и исследованиях в области питания. Там же вы сможете найти диетолога недалеко от места вашего проживания. Академия также публикует «Полное руководство по пищевым продуктам и питанию» (The Complete Food and Nutrition Guide), где более чем на 600 страницах излагается информация о пищевых продуктах, питании и здоровье человека.

Американский институт исследований раковых заболеваний (American Institute for Cancer Research)
www.aicr.org
800-843-8114
Дает информацию об исследованиях в области диетологии и предотвращения рака, а также образовательные материалы.

Центр по безопасности пищевых продуктов и практическим вопросам питания при Управлении по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA Center for Food Safety and Applied Nutrition)
www.fda.gov/AboutFDA/CentersOffices/OfficeofFoods/CFSAN/default.htm
Предоставляет полезную информацию о безопасности пищевых продуктов.

Примеры меню для диеты на 6 приемов пищи

Ниже приводятся примеры меню щадящей диеты на 6 приемов пищи. Они предусматривают по 4 унции (120 мл) жидкости для каждого приема пищи (чтобы избавить вас от ощущения переполнения желудка во время еды) и по 8 унций (240 мл) жидкости в промежутках между приемами пищи (чтобы предотвратить обезвоживание). Помните, что суп и белковый коктейль также считаются жидкостью.

Источник

Послеоперационные нарушения функции пищеварительного тракта

Рассматриваются патогенетические и клинические аспекты состояния пищеварительной системы в раннем послеоперационном периоде.

Нарушение перистальтики в ближайшем послеоперационном периоде является стандартной ситуацией для абдоминальной хирургии и возникает не менее чем у 90% больных. Несмотря на это ряд авторов сообщает о том, что на фоне мультимодального подхода к ведению больных в послеоперационном периоде собственно илеус (динамическая кишечная непроходимость) возникает не более чем у 5% пациентов. Дисфункция пищеварительного тракта является более широким понятием, чем послеоперационный парез, и включает в себя широкий диапазон изменений, зависящих степени хирургической агрессии. Относительно небольшое число иследований включает пациентов с нарушениями функции пищеварительной трубки после экстраабдоминальных оперативных вмешательств. Тем не менее в ряде рандомизированных исследований было продемонстрировано, что экстраабдоминальные оперативные вмешательства сопровождались нарушениями функции пищеварительного тракта, что проявлялось невозможностью полного энтерального питания на протяжении 7 суток у 42 – 51% пациентов. При этом именно нарушение функции пищеварительного тракта являлось основным статистически значимым фактором развития послеоперационных осложнений, пролонгирования и значительного увеличения стоимости госпитализации. Было установлено, что стоимость лечения пациентов с послеоперационными осложнениями, связанными с дисфункцией пищеварительного тракта (14% от исследуемой группы), составила примерно 50% от всей стоимости лечения всех пациентов исследуемой группы.

Патогенез послеоперационной дисфункции пищеварительного тракта представляет собой целый комплекс различных факторов. Синдром энтеральной недостаточности объединяет в себе несколько взаимосвязанных и протекающих последовательно или параллельно патологических процессов в пищеварительном тракте, а именно: нарушение моторики пищеварительной трубки, нарушение внутрипросветного и пристеночного пищеварения, нарушение абсорбции питательных веществ, возникновение феномена бактериальной транслокации. Указанные патологические процессы являются закономерным следствием изменений нейрогуморальной регуляции, системной дисциркуляции и воспаления, развивающихся в ходе ответной реакции на операционную травму. Заметим однако, что дискуссия о патогенезе послеоперационной дисфункции пищеварительного тракта продолжается и в настоящее время, что подтверждается в первую очередь отсутствием четкой доказательной базы в отношении тех или иных лечебных мероприятий.

Традиционно в качестве ведущей составляющей синдрома энтеральной недостаточности у оперированных пациентов рассматривается нарушение моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта. Исследования, посвященные изучению механизмов возникновения послеоперационного пареза пищеварительной трубки имеют длительную историю. Впервые угнетающее влияние спинальных рефлексов на деятельность кишечника в эксперименте установил еще в 1872 году F. Goltz. В 1899 году в своем классическом труде «The movements and innervation of the small intestine» W. Bayliss и E. Starling показали, что абляция nn. splanchnici может повышать моторную активность кишечника, угнетенную после лапаротомии. Авторы установили данную связь, используя так называемый энтерограф, позволивший им исследовать моторику интактной и поврежденной тонкой кишки в эксперименте. В последующие десятилетия ряд работ подтвердил влияние симпатической нервной системы на возникновение послеоперационного пареза пищеварительной трубки.

С точки зрения современной физиологии нормальная перистальтика является результатом комплекса взаимодействий нервных сплетений пищеварительной трубки, центральной нервной системы, гормональных влияний, локальных факторов, влияющих на гладкомышечную активность. Известно, что перистальтика желудка и тонкой кишки зависит от фазы пищеварения. По сравнению с периодом голодания перистальтика после приема пищи представляет собой набор низкочастотных, с вариабельной амплитудой, несгруппированных сокращений, чьи число, интенсивность и продолжительность зависят от физического состояния и химического состава пищи. Тем не менее и в межпищеварительный период (время голода) так называемый мигрирующий моторный комплекс, впервые описанный J. Szurszewski в 1969году, определяет возникновение периодических сокращений кишечной трубки и тем самым обеспечивает продвижение содержимого просвета кишечника длительное время после приема пищи. У человека подобные сокращения возникают примерно один раз каждые 1 – 2 часа. Мигрирующий моторный комплекс в межпищеварительный период включает в себя четыре фазы. Первая фаза заключается в изменении мембранного потенциала гладкомышечных клеток без мышечного сокращения. Появление перемежающихся мышечных сокращений знаменует переход ко второй фазе. В течение третьей фазы отмечаются максимальные по своей частоте сокращения, следующие за медленными волнами перистальтики (примерно 3 сокращения в минуту для желудка, 11 сокращений в минуту для двенадцатиперстной кишки). Четвертая фаза характеризуется снижением частоты перистальтических волн и возникновением относительного покоя кишечной трубки. Прием пищи нарушает функционирование мигрирующего моторного комплекса с возникновением нерегулярных, различных по частоте и силе сокращений гладкой мускулатуры.

Как известно мышечная оболочка желудка и тонкой кишки представлена тесно ассоциированным клеточным массивом, предполагающим возможность реализации электрофизиологических отправлений. Различают три разновидности электропотенциала мышечной оболочки: потенциал покоя, медленноволновой потенциал и пиковый потенциал, вызывающий гладкомышечные сокращения. При этом пиковый потенциал может возникнуть только при фоновом наличии медленноволнового потенциала, обусловленного активностью кишечного пейсмекера. Мнение об основополагающем и определяющем влиянии гастроинтестинальных гормонов на моторную активность пищеварительной трубки в последние годы подверглось серьезному пересмотру. В настоящее время принято считать, что моторная активность желудка и тонкой кишки определяется комплексом взаимодействий локальных электрофизиологических процессов, нисходящих нервных влияний и действия гастроинтестинальных гормонов.

Толстая кишка, чья основная роль заключается в абсорбции воды и формировании кала, по своей структуре и функционированию от других отделов кишечника. Измерение электрической активности толстой кишки показало наличие нерегулярных импульсов с различной амплитудой. Гладкая мускулатура толстой кишки не содержит достаточного числа специфических межклеточных контактов и поэтому не функционирует как единое целое. В толстой кишке также различают три вида электрической активности: собственно мембранный потенциал, дискретную электрическую активность, представляющую собой периодически возникающие пиковые потенциалы, накладывающиеся на осцилляции мембранного потенциала, и продолжительную электрическую активность, не относящуюся к осцилляциям мембранного потенциала, но определяющую возникновение мышечных сокращений и пассаж пищевых масс.

Хирургические манипуляции на пищеварительной трубке сопровождаются нарушением нормальной базальной электрической активности гладкомышечных клеток желудка и тонкой кишки. В частности в желудке отмечается нерегулярность возникновения пиковой активности и медленноволновой активности. Единственным стимулом перистальтических сокращений кишечника в послеоперационном периоде у пациентов, не получающих энтерально пищевые субстанции, остается мигрирующий моторный комплекс. Поэтому голодание в послеоперационном периоде уже само по себе закономерно влечет наличие минимальной перистальтической активности кишечника.

Установлено, что многие фармакологические агенты, например средства для наркоза, могут оказывать весьма вариабельное воздействие на активность мигрирующего моторного комплекса. Так галотан ингибирует активность мигрирующего моторного комплекса, в то время как энфлюран, напротив — возбуждает. Рассечение париетальной брюшины также уменьшает активность мигрирующего моторного комплекса, а длительное угнетение его активности наблюдается при любых механических воздействиях на кишечник в ходе операции. Вследствие операционной травмы также нарушаются и все три вида электрической активности толстой кишки. При этом восстановление продолжительной электрической активности, определяющей возникновение мышечных сокращений, занимает значительный период времени (около 72 часов после операции) и знаменуется началом отхождения газов и появлением стула. Несмотря на то, что очевидной причиной послеоперационного пареза является сниженная электрическая активность пищеварительной трубки, восстановление электрической активности гладкомышечных клеток не всегда совпадает с разрешением пареза.

В настоящее время известно, что серотонин играет важную роль в регуляции функций желудочно-кишечного тракта. Наибольший запас серотонина в организме находится в желудочно-кишечном тракте, составляя более чем 95 % от серотонина во всем организме. Основная часть серотонина содержится в энтерохроматофинных клетках кишечного эпителия, в пределах которого серотонин синтезируется из L-триптофана и хранится в секреторных гранулах. Серотонин действует как медиатор межнейрональных связей в мышечной оболочке тонкой кишки. Серотонин, выделяемый из энтерохроматофинных клеток, в ответ на химическую или механическую стимуляцию, воздействует на желудочно-кишечную моторику и кишечный транспорт электролитов. Перистальтика различных отделов кишечника координируется нейронами тонкокишечной нервной системы, которые после активации серотониновых механизмов продуцируют другие медиаторы. Помимо этого серотонин, находящийся в энтерохроматофинных клетках, регулирует рост соседних эпителиоцитов и может замедлять кишечное поглощение сахара и L-альфа-аминоизокапроновой кислоты (И.А. Соловьев, 2013).

В 2003 году А.П. Симоненков и соавт. представили патогенетическую концепцию серотониновой недостаточности как ключевого фактора развития синдрома энтеральной недостаточности, в том числе и в послеоперационном периоде. Согласно данной концепции, дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. На основании экспериментальных и клинических исследований установлено, что при патологических состояниях в организме увеличивается количество лигандов серотониновых рецепторов. Антагонисты серотонина при взаимодействии с серотониновыми рецепторами вызывают паралич гладкой мускулатуры. Агонисты напротив вызывают спазм гладкой мускулатуры. Согласно данной концепции дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. В дальнейшем миоциты оказываются неспособными к восприятию нервных импульсов ввиду выраженных метаболических сдвигов и внутриклеточных электролитных нарушений. Всё это ведёт к растяжению кишечных петель и повышению внутриполостного давления, приводя к повреждению, как всей пищеварительной системы, так и других функциональных систем гомеостаза.

Оксид азота (NO) в настояще время рассматривается как наиболее значимый нехолинергический и неадренергический ингибитор мышечной активности пищеварительной трубки. Считается, что свое ингибирующее действие NO оказывает внутри кишечных нейронов вследствие активизации NO-синтетазы. В экспериментах показано, что антагонист вазоактивного интестинального пептида, субстанция Р, и ингибиторы NO-синтетазы, достоверно усиливают кишечную перистальтику. Кальцитонин ген-связанный пептид присутствует в афферентных нейронах пищеварительного тракта, а также в интерстициальных рецепторах. Показана роль кальцитонин ген-связанного пептида в замедлении перистальтики и, в частности, в задержке эвакуации из желудка. Предполагается, что высвобождение кальцитонин ген-связанного пептида стимулируется операционной травмой и реализуется в замедлении перистальтики, что подтверждается влиянием антагонистов рецепторов данного медиатора или специфических моноклональных тел к нему на активизацию моторной активности пищеварительной трубки.

Эндогенные опиоиды, в большом количестве высвобождаемые в ответ на операционную травму, также рассматриваются как фактор возникновения послеоперационного пареза. Их тормозящий эффект на моторную активность желудка и кишечника реализуется посредством активации мю-опиоидных рецепторов. Так энкефалин вызывает угнетение желудочной и кишечной перистальтики и считается одним из факторов возникновения послеоперационного пареза.

Как обсуждалось выше кортикотропин-релизинг фактор (КРФ) является одним из ключевых медиаторов любой стрессовой реакции организма. Установлено, что КРФ и КРФ-связанный пептид индуцируют задержку эвакуации из желудка и ингибируют кишечную перистальтику, создавая картину, аналогичную послеоперационному парезу. При этом замедление перистальтики не зависит от приема питательных субстанций как энтерально, так и парентерально. В эксперименте было показано, что введение антагонистов КРФ-рецепторов перед оперативным вмешательством исключает возникновение пареза даже в случае механического воздействия на кишечник как минимум в течение 3 часов после операции. Отмечено повышение плазменного уровня КРФ в ответ на операционную травму, однако место синтеза данного медиатора до настоящего времени не установлено. Известно лишь, что данный пептид имеется в мозговом слое надпочечников, а активность чревных нервов и гормональная стимуляция катехоламинами является триггером к его высвобождению в кровоток. Отмечено также, что вазопрессин, выделяемый в ответ на физический стресс, может способствовать высвобождению КРФ.

В 2001 году N. Schwarz в эксперименте установил факт увеличения экспрессии циклооксигеназы 2 типа (ЦОГ-2) в тканевых макрофагах и нейронах кишечной стенки после механических манипуляций на кишечной трубке, что сопровождается увеличением концентрации простагландинов в перитонеальной жидкости и в плазме. При этом повышение концентрации простагландинов коррелирует со степенью снижения моторной активности кишечника, а ингибиторы ЦОГ-2 восстанавливают моторику кишечной трубки.

Как указывалось выше целый ряд средств анестезиологического пособия оказывают выраженное влияние на послеоперационные изменения моторики пищеварительного тракта. Известно, что средства для наркоза оказывают наибольшее ингибирующее влияние на моторику толстой кишки, что связано с особенностями ее автономной иннервации, а именно — с отсутствием плотных интрацеллюлярных контактов в гладкомышечном слое. Задержка эвакуации из желудка наиболее часто наблюдается при длительном воздействии препаратов, используемых при проведении нароза, таких как атропин, галотан, энфлюран.

Нарушение моторики пищеварительной трубки, а именно – возникновение ее пареза, определяет нарушение пассажа химуса, возникновение внутрипросветного дисбаланса его жидкой и газовой фаз, влекущего за собой, помимо нарушения всасывания, изменение микробной флоры кишки и проницаемости кишечной стенки.

Согласно патогенетической концепции, изложенной И.П. Колесник (2007), непосредственно после возникновения пареза пищеварительной трубки, несмотря на глубокое угнетение ее моторной функции, вследствие сохранности гемоциркуляции в кишечной стенке скопления газов и жидкости в просвете кишки не происходит. При этом процессы всасывания, моррфологическая структура эпителиоцитов слизистой оболочки тонкой кишки и микроциркуляции в кишечной стенке не нарушены. При сохранении пареза нарушение абсорбции начинается с угнетения всасывания сначала газов, а затем воды, электролитов и мономеров основных питательных веществ. Происходит растяжение кишечных петель и скопление в просвете кишки больших объемов газа и жидкости. Морфологические исследования выявляют выраженные изменения со стороны эпителия ворсинок и сосудов микроциркуляции, что проявляется нарушением оттока из ворсин по венам и лимфатическим сосудам, что при сохранности артериального притока ведет к увеличению фильтрационной секреции в просвет кишечной трубки и нарушению всасывания. Данный процесс принято обозначать термином «внутрипросветная секвестрация жидкости». В дальнейшем прогрессирование нарушения моторной и эвакуаторной функции приводит к нарушению всасывания газов и дальнейшему повышению внутрикишечного давления. Когда величина последнего достигает уровня диастолического давления, прекращается всасывание жидкости, что в свою очередь обуславливает дальнейшее растяжение кишечных петель и нарушение артериальной перфузии кишечной стенки.

Возникновение ишемии пищеварительной трубки в послеоперационном периоде является закономерным следствием системной дисциркуляции и по мнению целого ряда авторов играет решающую роль в развитии синдрома энтеральной недостаточности. К основным причинам ишемизации стенки кишечника (вообще и в послеоперационном периоде — в частности) относят системное токсическое влияние медиаторов воспаления (цитокины, активированные нейтрофилы, свободные кислородные радикалы), нарушение микроциркуляции и периферического шунтирования крови (нарушение реологии, чрезмерный выброс цитокинов и вазоактивных веществ, активация эластиназы), системные нарушения кровоснабжения кишечника (централизация кровообращения, артериальная гипотония, снижение сердечного выброса), анатомические особенности кровоснабжения слизистой кишечника («феномен шпилькообразной петли и сепарации плазмы»), открытие артериоло-венулярных шунтов и выключение из кровообращения части микрососудистой сети, перивазальные изменения в виде отека тканей, лейкоцитарной инфильтрации и микрогеморрагий.

Очевидно, что перфузия кишечной стенки ухудшается по мере повышения внутриполостного кишечного давления. А.А. Курыгин и совт. (2007) указывают на то, что критическое давление в просвете кишки составляет 30 мм рт. ст. При повышении давления до 40-60 мм рт. ст. почти вся кровь минует интрамуральную капиллярную сеть и шунтируется в венозное русло. При этом нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции ведут к недостаточной доставке кислорода и энергетических субстратов к тканям стенки кишки, в результате чего развиваются вторичная тканевая гипоксия и глубокие нарушения метаболических процессов. Ишемия приводит к анаэробному метаболизму, ацидозу, исчерпанию энергетических запасов клетки и необратимым её изменениям. Снижается активность дыхательных ферментов клетки, уменьшается образование макроэргов. Активизируются распад тканевых липидов, катаболизм белков, дезаминирование и переаминирование аминокислот. Нарушение процесса окислительного фосфорилирования, который происходит в митохондриях, может приводить к переходу клетки на анаэробный метаболизм даже в присутствии кислорода. На сегодняшний день общепризнанной является точка зрения, согласно которой максимальное повреждающее действие на ткани оказывает не столько ишемия, сколько феномен реперфузии. В условиях восстановленного кровотока в присутствии кислорода фермент ксантиноксидаза преобразует гипоксантин в ураты и кислородные радикалы (О2‾, ОН+), запускающие процесс перекисного окисления тканей. Причем, это явление происходит не только при абсолютной, но и на фоне относительной гипероксии. Происходят активация перекисного окисления липидов, приводищее, в первую очередь, к повреждению клеточных мембран, состоящих из фосфолипидов. Перекисное окисление белков вызывает инактивацию ферментов; углеводов — деполимеризацию полисахаридов, составляющих основу межклеточного вещества. Кроме того, при реперфузии повреждающим механизмом является перемещение ионов кальция внутрь клетки. При этом разрушаются рибосомы с последующим нарушением синтеза белка и АТФ, развивается вазоспазм, активируется метаболизм арахидоновой кислоты, что приводит в результате к усилению расстройств микроциркуляции и нарушению проницаемости мембран. По А.П. Зильберу (1995) возросшая в условиях ишемии осмолярность тканей (на 40—50 мосм) после восстановления кровотока способствует привлечению воды в чрезмерно большом количестве, что неизбежно приводит к развитию отека тканей.

Морфологическими проявлениями нарушения гемоперфузии кишечной стенки является разрушение микроворсинок щеточной каймы, гликокаликса и самой цитоплазматической мембраны с выходом в просвет кишки цитоплазматических органелл и включений, а также к расширение межклеточных контактов и разрыхлению самой плазмоллемы. При длительной гипоксии кишечной стенки выявляются некроз и слущивание энтероцитов в просвет кишки, в глубокие дистрофические изменения структуры миоцитов и клеток серозной оболочки. При этом возникает утрата эпителиальной целостности слизистой оболочки с формированием эрозий и язв.

Следствием гипоксии кишечной стенки и дистрофических изменений в ее мышечном слое является нарушение проводимости в интрамуральных нервных сплетениях и резкое снижение сократительной способности гладкомышечных клеток. Данная ситуация в еще большей степени усугубляет парез пищеварительной трубки и тем самым усиливает нарушение ее гемоперфузии, замыкая circulus vitiosus.

Нарушение пассажа кишечного содержимого практически сразу же влечет за собой нарушение микробного пейзажа кишечника. При этом имеет место восходящая миграция толстокишечной микрофлоры и избыточная (от 10 4 до 10 12 КОЕ/мл) бактериальное обсеменение тонкой кишки, обозначаемая в литературе как синдром избыточной бактериальной колонизации. Гиперпролиферация условно-патогенных бактерий сопровождается усилением бродильных процессов и повышением газообразования, что определяет дальнейшее повышение внутрипросветного давления с растяжением кишечной стенки. Происходит избыточное образование высокотоксичных веществ: индола, скатола, кадаверина. Дополнительное повреждающее действие на кишечную стенку оказывают и образующиеся в процессе микробного метаболизма аммиак и сероводород. Вследствие гипоксии и нарушения кровообращения подавляется биосинтез муцина и эпителий слизистой повреждается ферментами. Прогрессирующие деструктивные процессы слизистой оболочки, а именно — разрушение слоя слизи и гликокаликса, щеточной каймы и самих энтероцитов, деструкция базальной мембраны и собственной пластинки слизистой, приводят к утрате кишечной трубкой барьерной функции и возникновению феномена бактериальной транслокации. Лимфоидная ткань пищеварительной трубки в норме предотвращает внедрение инфекционных агентов во внутреннюю среду организма. В экспериментах установлено, что при стимуляции моторики усиливается синтез IL-4 и IL-10 собственной оболочкой тонкого кишечника, что увеличивает продукцию IgA на поверхности слизистой и ингибирует внутриклеточную молекулу адгезии — 1 (ICAM-1) сосудистого эндотелия и последующие нейтрофил-ассоциированное воспаление и повреждение. При возникновении пареза кишечной трубки утрачивается антагонистическая активность эпителия по отношению к патогенным микроорганизмам. Усиленное их размножение и активное функционирование нарушают транспорт электролитов и усиливают секрецию в просвет кишки. Происходит адгезия микробов к кишечному эпителию с последующим внедрением в энтероциты, под базальную мембрану и собственную пластинку. При этом экзо- и эндотоксины микробных клеток, сами бактерии и токсичные продукты их метаболизма проникают в лимфатическое русло и кровоток, определяя резкое усугубление системной воспалительной реакции. Нарушение барьерной функции кишечника принято рассматривать как принципиально важное звено в патогенезе синдрома системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности, индуцированных воспалительными цитокинами. В настоящее время именно бактериальной транслокации придаётся ведущая роль в насыщении организма эндотоксином (с включением липополисахаридного комплекса), являющимся основным индуктором развития синдрома системного воспалительного ответа, абдоминального сепсиса и полиорганной недостаточности. Считается, что с интенсивностью бактериальной транслокации связаны характер и выраженность эндогенной интоксикации, развитие и прогрессирование синдрома полиорганной дисфункции.

В результате сочетанного действия вышеуказанных факторов энтеральной недостаточности развиваются имеющие принципиальное значение в нарушении системного метаболизма нарушение полостного и пристеночного пищеварения и нарушение всасывания питательных веществ. Динамическое исследование амилолитической активности слизистой оболочки всех отделов тонкой кишки в ранние сроки после операций большого объема позволило выявить функциональные нарушения процессов полостного, пристеночного и внутриклеточного пищеварения и структурные изменения в стенке органа, обусловленные тяжелыми послеоперационными расстройствами микроциркуляции. При этом первоначально отмечается повышение ферментативной активности слизистой, что многие авторы склонны расценивать как компенсаторно-приспособительный механизм, обеспечивающий усиление переваривания поступающих в пищеварительный тракт нутриентов и всасывания мономеров в критических состояниях. А. М. Уголевым и соавт. (1995) в эксперименте было доказано, что имеет место отрицательная корреляция между повышением активности полостной фракции фермента и одновременным снижением активности фракций фермента щеточной каймы слизистой оболочки тонкой кишки, и наоборот. У больных после резекции желудка увеличивается содержание энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кишечном содержимом, а после гастрэктомии активность этих ферментов в тощей кишке в 6-8 раз превышает показатели у здоровых людей. Данные компенсаторные возможности ферментовыделительной функции тонкой кишки зависят от состояния питания организма. У истощенных субъектов с исходными нарушениями деятельности пищеварительной системы значительного увеличения активности ферментов не наступает. Согласно данным, полученным Л.О. Барской и соавт. (2013), уже через 6 часов после операции большого объема выявляется значительное повышение активности полостной фракции амилазы во всех отделах тонкой кишки на фоне явного снижения активности десорбируемых фракций щеточной каймы дистальных отделов органа. По мнению исследователей это следует расценивать как компенсаторно-приспособительную реакцию слизистой оболочки тонкой кишки в ответ на чрезмерное поступление панкреатического сока в полость двенадцатиперстной кишки, тем более что на данном сроке послеоперационного периода структурных изменений в стенке тонкой кишки выявлено не было. Однако к 12 часам послеоперационного периода в двенадцатиперстной кишке на фоне повышенной активности полостной амилазы выявляется значтельное повышение внутриклеточной фракции фермента, что свидетельствует о нарушении прочности связей фермента с мембраной энтероцитов и поступлении его в полость кишки, суммируя эффект нарастания активности поджелудочной фракции амилазы. Кроме этого, нарушаются процессы адсорбции в щеточной кайме, обусловленные ее гипоксическим, ишемическим и реперфузионным повреждением. Однако уже спустя сутки после операции на фоне высокой активности полостной амилазы возрастает активность всех фракций фермента тонкой и подвздошной кишок, а морфологические проявления нарушений микроциркуляции носят неравномерный характер и приходятся на зоны максимального скопления сосудов. Они выражаются деструктивными изменениями слизистой оболочки в местах максимальной плотности микрососудов и нарастанием отека периваскулярных образований собственной пластинки и подслизистого слоя тонкой кишки. Все эти структурные изменения отражаются и на функциональном состоянии щеточной каймы: вследствие резкого уменьшения площади пищеварения снижается адсорбционная способность и угнетаются процессы пристеночного гидролиза полисахаридов. В последующие сутки послеоперационного периода на фоне достаточно высокой активности панкреатической фракции амилазы прогрессирует повышение активности всех фракций щеточной каймы тонкой кишки, что свидетельствует о снижении адсорбционной способности и угнетении процессов пристеночного пищеварения. Данные функциональные изменения имеют структурную основу: в эти сроки наблюдаются деструктивные изменения всех отделов тонкой кишки, а именно поверхностные эрозии слизистой оболочки с отсутствием в них ворсин. К 7-м суткам отчетливо выражены процессы репаративной регенерации кишечных ворсин. Однако данный эпителий морфологически незрел, а значит, и неспособен выполнять свою специфическую пищеварительную функцию в условиях послеоперационного периода. А.А. Курыгин и совт. (2003) считают, что, благодаря компенсаторным процессам, максимальный уровень снижения амилолитической активности в первые дни после операций на проксимальном отделе пищеварительной трубки не превышает 50 %. В течение 10 сут после операции полного восстановления функций энтероцитов проксимального отдела тощей кишки не происходит, однако уровень амилолитической активности позволяет проводить энтеральное зондовое питание не только моно- и олигосахаридами, но и полисахаридами.

Большинство современных исследователей, рассматривая проблему послеоперационной мальдигестии, акцентируют внимание на высокой чувствительности самой тонкой кишки к белково-энергетической недостаточности питания, связанной с ежедневными специфическими потерями питательных веществ из-за необходимости перманентного обновления кишечного эпителия (период полного обновления составляет в среднем 2-3 дня). Известно, что тонкая кишка получает питание не только из системы кровообращения, но и непосредственно из собственного просвета не менее чем на 50%, а толстая — не менее чем на 70%. Энтероциты страдают без поступления важнейших веществ, содержащихся обычно в химусе, при сбалансированной диете, включающей основные нутриенты, а также витамины, витаминоподобные вещества, микроэлементы и антиоксиданты. При отсутствии поступления и расщепления пищевых субстанций в прсвете кишечной трубки формируется еще один порочный круг. Патологический процесс в тонкой кишке при недостаточном поступлении нутриентов в энтероциты характеризуется истончением слизистой оболочки, потерей дисахаридаз щеточной каймы, нарушением всасывания моно- и дисахаридов, уменьшением переваривания и всасывания белков, увеличением времени транспорта содержимого по кишке, заселением верхних отделов тонкой кишки бактериями, что приводит к еще более выраженным трофическим нарушениям в самой слизистой. Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что при длительном парентеральном питании возникает выраженная атрофия секреторных желез слизистой, появляется прогрессирующая ферментная недостаточность, нарушается экскреция желчи. При этом помимо слизистой оболочки страдает ассоциированная с кишечником лимфоидная ткань, нарушается биоценоз и усиливается бактериальная транслокация.

Параллельно в патогенез синдрома энтеральной недостаточности включается угнетение резорбции жидкости из просвета кишки, полностью прекращающаяся при повышении внутрикишечного давления примерно до уровня диастолического давления крови. В просвет кишки поступают значительные объемы жидкости. Помимо транссудации, большую роль играет усиленная, так называемая «паралитическая», секреция кишечных желез. В гастродуоденальной зоне она возрастает до 120 мл/час (норма 30-35 мл/час), в тонкой кишке – до 65 мл/час (норма 1,5 мл/час). Вместе с жидкостью в просвет кишки поступает значительное количество электролитов и белка, прежде всего калия и альбуминов из-за относительно небольшого размера их молекул. Принято считать, что снижение абсорбционной способности кишечной трубки связано с цитоплазматической перегрузкой кальцием и истощение запасов АТФ в эпителиоцитах, со сниженной активностью ферментов щеточной каймы, с уменьшением всасывательной поверхности эпителия, а также с гипоальбуминемией. Введение в просвет кишки легкоусваиваемых питательных веществ (олиго- и мономеров) сохраняет запасы АТФ в энтероцитах, защищает от повреждения слизистую и улучшает ее абсорбирующую способность. С другой стороны вследствие повреждения структуры слизистой оболочки тонкой кишки изменяется ее пассивная проницаемость, благодаря чему крупные макромолекулы могут проникать в субэпителиальные ткани, повышается вероятность функционального повреждения межклеточных связей.

Во многом нарушение пищеварения при синдроме энтеральной недостаточности связаны с избыточной бактериальной колонизацией тонкой кишки. При этом бактериальная флора действует как конкурент макроорганизма в метаболизации пищевых субстратов и секрета кишки, нарушая таким образом процессы полостного пищеварения и переваривания пищевых веществ. Кроме того, имеются данные о поражении микробами щеточной каймы и гликокаликса энтероцитов, в результате чего нарушаются процессы мембранного пищеварения и всасывания. Посредством гидролитических ферментов кишечных бактерий происходит замена собственного пищеварения симбионтным и интенсивное образование биологически активных среднемолекулярных пептидов. В свою очередь низкомолекулярные фракции этих соединений, поступая через нарушенный кишечный барьер в кровь и лимфу, оказывают системный провоспалительный эффект и локальное воздействие, провоцируя вазодилатацию и повышение проницаемости капиллярной стенки. Таким образом избыточная бактериальная колонизация значительно усугубляет и без того имеющиеся нарушения полостного пищеварения, переваривания в слоях слизи, мембранного пищеварения и всасывания, которые в свою очередь способствуют прогрессированию гиперпролиферации бактериальной флоры. Следует отметить, что помимо нарушения пищеварительной функции избыточная бактериальная колонизация имеет отношение и к нарушению процесса абсорбции питательных веществ. Нарушение всасывания белков при гиперколонизации возникает вследствие собственно утилизации пищевых белков бактериями, вызванных микробной инвазией функциональных расстройств слизистой оболочки со значительным уменьшением всасывания аминокислот, а также вследствие потери белков при усиленной транссудации. Мальабсорбция углеводов при этом также относится к многофакторным процессам, включающим внутриполостной бактериальный катаболизм и нарушение всасывания. Доказано, что некоторые виды бактерий, особенно В. fragilis, С. perfringens и S.faecalis, содержат протеазы, способные удалять мальтазу из щеточной каймы, а некоторые виды бактероидов образуют протеазы, разрушающие дисахаридазы щеточной каймы энтероцитов человека. Наиболее частым проявлением избыточной бактериальной колонизации тонкой кишки является мальабсорбция жиров, которая клинически проявляется стеатореей, когда с фекалиями выделяется больше жиров, чем поступает с пищей. При наличии способных к деконъюгации бактерий концентрация связанных желчных солей снижается, что собственно и приводит к недостаточному образованию мицелл, мальабсорбции жиров и стеаторее. Нарушение метаболизма жирных кислот в свою очередь определяет нарушение всасывания жирорастворимых витаминов A, D, Е, К.

Очевидно, что в наибольшей степени выраженные нарушения пищеварения отмечаются у пациентов после операций на структурах пищеварительного тракта. Из курса нормальной физиологии нам известно, что кишечное переваривание и всасывание белков, углеводов, жиров и других нутриентов начинается в двенадцатиперстной кишке и почти заканчивается в пределах первых 120–150 см тощей кишки. Тонкая кишка получает дополнительно 6–8 л жидкости ежедневно, 80% которой всасывается в дистальной части подвздошной кишки. Подвздошная кишка является единственным местом всасывания витамина В12 и солей желчных кислот. Только от 1,5 до 2 л жидкости входит в толстую кишку, где все, за исключением 150 мл, реабсорбируется. Данные факты объясняют возникновение умеренной диареи после обширной резекции тощей кишки. И напротив, полная резекция подвздошной кишки приводит к большим расстройствам всасывания, и диарея зависит не от повышенного объема жидкости, входящей в толстую кишку, а и от солей желчных кислот и невсосавшихся жирных кислот, достигающих толстой кишки и вызывающих диарею и стеаторею со значительной потерей жирорастворимых витаминов. Сохранение толстой кишки способствует ферментации растворимых пищевых волокон до короткоцепочечных жирных кислот, таким образом повышая всасывание энергетических субстратов на 5%.

После обширной резекции тонкой кишки возникает значительный дефицит всасывающей поверхности, снижается стимуляция функций поджелудочной железы секретином и холецистокинином, синтез которых в оставшейся после резекции кишке снижается. При резекции дистальных отделов подвздошной кишки с удалением или выключением илеоцекальной области бактериальная флора из толстой кишки легко проникает в тонкую, в результате чего может развиться синдром избыточной бактериальной колонизации тонкой кишки со свойственным ему синдромом мальабсорбции и мальдигестии. Развитию энтеральной недостаточности после резекции тонкой кишки способствует ускорение транзита химуса по укороченной кишке, как было сказано выше, наиболее выраженное после резекции подвздошной кишки.

Безусловно, на функционирование пищеварительного тракта влияют резекция его анатомических образований и те или иные варианты реконструкции пищеварительной трубки. Так M. Chang et al. (2013), анализируя изменения функционирования пищеварительного тракта после гастропанкреатодуоденальной резеции, отметил, что дуоденэктомия не только разрушает согласованную работу мигрирующего моторного комплекса желудка и кишечника, но и нарушает взаимосвязь пищеварительной моторики и панкреатической секреции, циклические колебания уровня гастроинтестинальных гормонов в плазме крови в межпищеварительном периоде. С другой стороны А.А. Курыгин и соавт. (2003) на основании анализа функциональных результатов операций на гастродуоденальной зоне пришли к выводу о том, что действительно как в ранние, так и в отдаленные сроки после резекции желудка всегда имеются те или иные функциональные расстройства тонкой кишки. Эти изменения у разных больных могут касаться различных функций (в первую очередь тех, нарушения которых уже имелись до операции), могут быть выражены в различной степени (нередко на субклиническом уровне), но в большинстве случаев не вызывают значительных диспепсических расстройств благодаря компенсаторным механизмам органов пищеварительной системы.

Таким образом послеоперационные нарушения функции пищеварительного тракта, являясь закономерным следствием нейро-гуморальных составляющих системного ответа на операционную травму, с одной стороны определяют возникновение дефицита экзогенных питательных субстанций, что в свою очередь, усугубляет процессы катаболизма с расходованием эндогенных источников энергии и пластического материала, а с другой стороны — возникновением бактериальной транслокации, продукцией цитокинов и эйкозаноидов способствуют прогрессированию системной воспалительной реакции.

Статья добавлена 27 января 2016 г.

Источник