Сердечно-легочная реанимация на догоспитальном этапе
Каковы наиболее частые причины внезапной смерти? Что можно сделать в случаях остановки дыхания и кровообращения на догоспитальном этапе? Почему внутрисердечный путь введения лекарственных средств — «путь отчаяния»? Сердечно-легочная реанимация — э
Каковы наиболее частые причины внезапной смерти?
Что можно сделать в случаях остановки дыхания и кровообращения на догоспитальном этапе?
Почему внутрисердечный путь введения лекарственных средств — «путь отчаяния»?
Сердечно-легочная реанимация — это комплекс мероприятий, направленных на оживление организма в случае остановки кровообращения и/или дыхания. Своевременное (в течение первых минут) начало реанимационных мероприятий может предотвратить необратимое повреждение мозга и, возможно, наступление биологической смерти.
Большинство случаев внезапной смерти имеют кардиальную причину.
Основными признаками остановки кровообращения являются потеря сознания, остановка дыхания и отсутствие пульса (следует оценивать наличие пульса на сонных артериях).
Сердечно-легочная реанимация (СРЛ) состоит из двух основных частей.
Алгоритм действий при проведении ОРМ представлен на рис. 1.
Способы введения лекарственных препаратов при СЛР
Внутривенный. При налаженном периферическом венозном доступе возможно введение лекарственных препаратов в периферическую вену, но после каждого болюсного введения необходимо поднимать руку больного для ускорения доставки препарата к сердцу, сопровождая болюс введением некоторого количества жидкости (для его проталкивания). С целью обеспечения доступа в центральную вену предпочтительно катетеризировать подключичную или внутреннюю яремную вену. Введение лекарственных препаратов в бедренную вену сопряжено с их замедленной доставкой к сердцу и уменьшением концентрации.
Эндотрахеальный. Если интубация трахеи произведена раньше, чем обеспечен венозный доступ, то атропин, адреналин, лидокаин можно вводить зондом в трахею. При этом препарат разводят на 10 мл физиологического раствора, и его доза должна быть в 2–2,5 раза больше, чем при внутривенном введении. Конец зонда должен находиться ниже конца интубационной трубки; после введения препарата необходимо выполнить последовательно 2—3 вдоха (прекратив при этом непрямой массаж сердца) для распределения лекарства по бронхиальному дереву.
Внутрисердечный. «Путь отчаяния» применяется лишь в том случае, если невозможен другой способ введения. Следует по возможности воздерживаться от внутрисердечных инъекций, так как при использовании этого способа в 40% случаев повреждаются крупные коронарные артерии.
Тактика реанимации при фибрилляции желудочков и гемодинамически неэффективной желудочковой тахикардии
Начинать реанимацию необходимо с ОРМ и электрической дефибрилляции (ЭДФ). Дефибрилляцию начинают с разряда мощностью 200 Дж. При сохранении фибрилляции снова используют разряд, но более высокой мощности — 200—300 Дж, затем — 360 Дж. Начинать реанимационные мероприятия сразу с разряда максимальной мощности не следует, чтобы избежать повреждающего действия на миокард.
При неэффективности вышеперечисленных мероприятий возобновляют ОРМ, производят интубацию трахеи, налаживают венозный доступ, вводят адреналин в дозе 1 мг каждые 3—5 минут; можно вводить возрастающие дозы адреналина 1—3—5 мг каждые 3—5 минут или промежуточные дозы 2—5 мг каждые 3—5 минут. Адреналин можно заменить вазопрессином, который вводится в дозировке 40 мг в вену однократно.
При продолжении фибрилляции желудочков используют антиаритмические препараты, которые позволяют снизить порог дефибрилляции:
После введения лекарства 30—60 секунд проводят ОРМ, а затем повторно проводят ЭДФ (за это время антиаритмик достигает цели). Рекомендуется чередовать введение лекарств с ДФ по такой схеме: антиаритмик — ЭДФ (360 кДж) — адреналин — ЭДФ (360 кДж) —антиритмик — ЭДФ (360 кДж) — адреналин и т. д. Можно использовать не один, а три разряда максимальной мощности. Количество ЭДФ не ограничено.
Алгоритм действий при фибрилляции желудочков представлен на рис. 2.
Широко практиковавшееся ранее введение бикарбоната натрия (как средства борьбы с ацидозом) в настоящее время применяется значительно реже из-за ограниченных показаний:
Бикарбонат натрия вводится в дозе 1 мэкв/кг в вену (в среднем 140–180 мл 4%-ого раствора).
Тактика при электромеханической диссоциации
Электромеханическая диссоциация (ЭМД) — это отсутствие пульса и дыхания у больного с сохраненной электрической активностью сердца (на мониторе ритм виден, а пульса нет).
К сожалению, прогноз при этом виде нарушения деятельности сердца плохой, если не устраняется причина, вызвавшая остановку кровообращения (ацидоз, гиповолемия, гипоксия, гипотермия, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс).
Лечение ЭМД включает ОРМ, внутривенное введение адреналина — 1 мг каждые 3—5 минут и атропина 1 мг каждые 3—5 минут, электрокардиостимуляцию, на 15-й минуте реанимации введение бикарбоната натрия. Необходимо попытаться устранить причину ЭМД.
Тактика при асистолии
Тактика устранения этой причины остановки кровообращения практически не отличается от схемы лечения ЭМД. Необходимо обратить внимание на то, что ЭКГ в одном отведении при мелковолновой фибрилляции желудочков может имитировать экстрасистолию, поэтому асистолия должна быть подтверждена в нескольких отведениях ЭКГ. Электрическая дефибрилляция в этом случае не только не показана, но даже вредна, так как она усиливает ваготонию. Лечение включает ОРМ, в вену вводится адреналин — 1 мг каждые 3—5 минут, атропин — 1 мг каждые 3—5 минут, проводится электрокардиостимуляция, на 15-й минуте реанимации показано введение бикарбоната натрия. Необходимо попытаться устранить причину асистолии. Алгоритм действий при асистолии представлен на рис. 3.
Заключение
В случае успешно проведенных реанимационных мероприятий необходимо:
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
О. Б. Талибов, кандидат медицинских наук
О. Н. Ткачева
МГМСУ, ННПОСМП, Москва
Основы техники проведения реанимационных мероприятий
Для статьи использован следующий материал: «Техника проведения реанимационных мероприятий» в книге «Уход за больными в хирургической клинике», М.А. Евсеев, «ГЭОТАР-Медиа», 2010.
Успех реанимации во многом зависит от времени, прошедшего с момента остановки кровообращения до начала реанимации.
В основе мероприятий, позволяющих повысить уровень выживаемости пациентов с остановкой кровообращения и дыхания лежит концепция «цепочки выживания». Она состоит из ряда этапов: на месте происшествия, при транспортировке, в операционной больницы, в отделении интенсивной терапии и в реабилитационном центре. Самым слабым звеном этой цепочки является эффективное обеспечение основной поддержки уровня жизни на месте происшествия. Именно от него в значительной мере зависит исход. Следует помнить, что время, в течение которого можно рассчитывать на успешное восстановление сердечной деятельности, ограничено. Реанимация в обычных условиях может быть успешной, если начата немедленно или в первые минуты после наступления остановки кровообращения. Основным принципом реанимации на всех этапах ее проведения является положение, что «реанимация должна продлевать жизнь, а не затягивать смерть». Конечные результаты оживления во многом зависят от качества реанимации. Погрешности в ее проведении могут наслаиваться впоследствии на первичное повреждение, вызвавшее терминальное состояние.
Признаками клинической смерти являются:
1. Остановка кровообращения (отсутствие пульсации на магистральных артериях) ;
2. Отсутствие самостоятельного дыхания (нет экскурсий грудной клетки) ;
3. Отсутствие сознания;
5. Арефлексия (нет корнеального рефлекса и реакции зрачков на свет):
6. Вид трупа (бледность, акроцианоз).
При проведении реанимации выделяется 3 стадии и 9 этапов. Символичная аббревиатура реанимационных мероприятий – первые буквы английского алфавита – подчеркивает принципиальную важность методичного и последовательного выполнения всех этапов.
Стадия I — элементарное поддержание жизни. Состоит из трех этапов:
A (airway open) — восстановление проходимости дыхательных путей;
В (breath for victim) — экстренная искусственная вентиляция легких и оксигенация;
С (circulation his blood) — поддержание кровообращения.
Стадия II — дальнейшее поддержание жизни. Заключается в восстановлении самостоятельного кровообращения, нормализации и стабилизации показателей кровообращения и дыхания. Стадия II включает в себя три этапа:
D (drug) — медикаментозные средства и инфузионная терапия;
Е (ECG) — электрокардиоскопия и кардиография;
F (fibrillation) — дефибрилляция.
Стадия III — длительное поддержание жизни в постреанимационном периоде. Заключается в послереанимационной интенсивной терапии и включает этапы:
G (gauging) — оценка состояния;
Н (human mentation) восстановление сознания;
I — коррекция недостаточности функций органов.
В настоящем пособии мы подробно разберем лишь I стадию реанимационных мероприятий (А, В, С), оставив остальные стадии и этапы для подробного изучения на следующих курсах.
Итак, этап А – восстановление проходимости дыхательных путей. При возникновении неотложных состояний проходимость дыхательных путей часто нарушена из-за западения языка, который прикрывает вход в гортань и воздух не может попасть в легкие. Кроме того, у больного в бессознательном состоянии всегда существует опасность аспирации и закупорки дыхательных путей инородными телами и рвотными массами.
Для восстановления проходимости дыхательных путей необходимо произвести «тройной прием на дыхательных путях»:
1) запрокидывание (гиперэкстензия) головы,
2) выдвижение нижней челюсти вперед,
3) открывание рта. Для этого II— V пальцами обеих рук захватывают восходящую ветвь нижней челюсти больного около ушной раковины и выдвигают ее с силой вперед (вверх), смещая нижнюю челюсть таким образом, чтобы нижние зубы выступали впереди верхних зубов. При этой манипуляции происходит растяжение передних мышц шеи, за счет чего корень языка приподнимается над задней стенкой глотки.
При обструкции дыхательных путей инородным телом пострадавшему следует придать положение лежа на боку и в межлопаточной области произвести 3—5 резких ударов нижней частью ладони. Пальцем очищают ротоглотку, пытаясь удалить инородное тело, затем делают попытку искусственного дыхания. Если нет эффекта, производят попытку восстановления дыхательных путей приемом Греймлиха – форсированным надавливанием на живот. При этом ладонь одной руки прикладывают к животу по средней линии между пупком и мечевидным отростком. Вторую руку кладут поверх первой и надавливают на живот быстрыми движениями вверх по средней линии. После обеспечения проходимости дыхательных путей приступают к следующему этапу реанимации.
Этап В – искусственное дыхание. Искусственное дыхание — это вдувание воздуха или обогащенной кислородом смеси в легкие пациента, выполняемое без или с применением специальных устройств, то есть временное замещение функции внешнего дыхания. Выдыхаемый человеком воздух содержит от 16 до 18% кислорода, что позволяет его использовать для искусственного дыхания при проведении реанимации. Следует отметить, что у больных с остановкой дыхания и сердечной деятельности происходит спадение легочной ткани, чему в значительной степени способствует проведение непрямого массажа сердца. Поэтому необходимо проводить при массаже сердца адекватную вентиляцию легких. Каждое вдувание должно занимать 1—2 секунды, поскольку при более длительном форсированном вдувании воздух может попасть в желудок. Вдувание надо производить резко и до тех пор, пока грудная клетка пациента не начнет заметно подниматься. Выдох у пострадавшего при этом происходит пассивно, благодаря создавшемуся повышенному давлению в легких, их эластичности и массе грудной клетки. Пассивный выдох должен быть полным. Частота дыхательных движений должна составлять 12—16 в минуту. Адекватность искусственного дыхания оценивается по периодическому расширению грудной клетки и пассивному выдыханию воздуха.
Вспомогательную вентиляцию используют на фоне сохраненного самостоятельного, но неадекватного дыхания у больного. Синхронно вдоху больного через 1—3 дыхательных движения производится дополнительное вдувание воздуха. Вдох должен быть плавным и по времени соответствовать вдоху больного. Надо отметить, что восстановление самостоятельного дыхания быстро восстанавливает все остальные функции. Это связано с тем, что дыхательный центр является водителем ритма для мозга.
Этап С – поддержание кровообращения. После остановки кровообращения в течение 20 – 30 минут в сердце сохранены функции автоматизма и проводимости, что позволяет восстановить его насосную функцию. Независимо от механизма остановки сердечной деятельности, немедленно должна быть начата сердечно-легочная реанимация для предупреждения развития необратимого поражения тканей организма (мозга, печени, сердца и др. ) и наступления биологической смерти. Основной целью массажа сердца является создание искусственного кровотока. Следует понимать, что сердечный выброс и кровоток, создаваемый наружным массажем сердца, составляет не более 30% от нормы и только 5% нормального мозгового кровотока. Но, как правило, этого бывает достаточно для поддержания жизнеспособности центральной нервной системы во время сердечно-легочной и церебральной реанимации при условии достижения достаточной оксигенации организма на протяжении нескольких десятков минут. На догоспитальном этапе применяют только непрямой, или закрытый, массаж сердца (т. е. без вскрытия грудной клетки). Резкое надавливание на грудину ведет к сжиманию сердца между позвоночником и грудиной, уменьшению его объема и выбросу крови в аорту и легочную артерию, т. е. является искусственной систолой. В момент прекращения давления грудная клетка расправляется, сердце принимает объем, соответствующий диастоле, и кровь из полых и легочных вен поступает в предсердия и желудочки сердца. Ритмичное чередование сжатий и расслаблений в какой-то мере заменяет работу сердца, т. е. выполняется один из видов искусственного кровообращения. Техника проведения непрямого массажа сердца состоит в следующем. Больного укладывают на твердую ровную горизонтальную поверхность на спину (рис. 50). Проведение непрямого массажа сердца на панцирной кровати не имеет смысла – больной должен быть уложен на пол. Проводящий массаж
располагается сбоку от больного и кладет свои ладони (одну на другую) на нижнюю треть грудины выше основания мечевидного отростка на 2 – 3 см.
Следует обращать внимание на то, что на грудине располагается не вся ладонь, а только ее проксимальная часть в непосредственной близости к запястью (рис. 51). Собственно непрямой массаж сердца заключается в ритмичном (80 в минуту) надавливании на грудину пациента. При этом грудина должна опускаться не менее чем на 5 – 6 см.
Собственно последовательность действий при сердечно-легочной реанимации следующая. Вариант I – реанимация проводится одним человеком:
Вариант II – реанимацию проводят два человека:
Реанимирующим следует находится с противоположных сторон пострадавшего, чтобы легче меняться ролями, не прерывая реанимации.
Признаками эффективности проводимого массажа являются сужение ранее расширенных зрачков, исчезновение бледности и уменьшение цианоза, пульсация крупных артерий (прежде всего сонной) соответственно частоте массажа, появление самостоятельных дыхательных движений. Непрямой массаж сердца не прекращают на срок более 5 с, проводить его следует до момента восстановления самостоятельных сердечных сокращений, обеспечивающих достаточное кровообращение. Показателем этого будут определяемый на лучевых артериях пульс и повышение систолического АД до 80-90 мм. рт. ст. Отсутствие самостоятельной деятельности сердца при несомненных признаках эффективности проводимого массажа есть показание к продолжению реанимации. Проведение массажа сердца требует достаточной выносливости; желательна смена массирующего каждые 5-7 мин, проводимая быстро, без нарушения ритмичности массажа сердца.
Статья добавлена 2 апреля 2016 г.
После первичной остановки сердца спонтанное дыхание обычно прекращается не позднее чем через
Специальные методы защиты дыхательных путей.
Специальные методы защиты дыхательных путей требуют специального оборудования и навыков. Они должны использоваться у пациента на фоне апное, которому проводятся меры первичной СЛР.
Ротовые и назофарингеальные воздуховоды просты в постановке при наличии минимального опыта. Наиболее распространенным и простым в постановке является орофарингеальный воздуховод Гведела. Орофарингеальный воздуховод имеет размеры, соответствующие расстоянию от угла рта до угла нижней челюсти. Назофарингеальный воздуховод перед введением должен быть хорошо смазан и равен диаметру мизинца пострадавшего. Не используйте назофарингеальный воздуховод, если имеется подозрение на перелом основания черепа.
Интубация трахеи – наилучший способ обеспечения проходимости и безопасности дыхательных путей. Однако манипуляция требует специальных навыков и оборудования. В случае неправильного выполнения многочисленные попытки интубации могут привести к развитию дальнейших осложнений и потере времени. Самыми надежными способами подтверждения правильного стояния трубки являются визуальный контроль в момент ее прохождения между голосовыми связками, аускультация легких и, при наличии, капнометрия в конце выдоха. Также доступны всевозможные типы пищеводных детекторов.
При подозрении на наличие риска регургитации и аспирации желудочным содержимым возможно применение давления на перстневидный хрящ до момента раздувания манжеты интубационной трубки. Однако это может создать трудности, особенно для неопытного оператора, если манипуляция выполняется не совсем корректно.
Другие орофарингеальные воздуховоды.
Будучи рутинно использовавшейся в анестезиологической практике Великобритании при неудачной интубации втечение десяти лет, ларингеальная маска (ЛМ) стала применяться при реанимации только в последние годы.
Техника введения легко осваивается, что обеспечивает простоту и эффективность вентиляции мешком и ЛМ. Однако в некоторых случаях возникают трудности при постановке ЛМ, она не обеспечивает адекватной вентиляции при уплотненных легких, а также не защищает на 100% от содержимого желудка. При реанимации также использовался двухпросветный Комбитьюб ( Combitube ® ), который устанавливается вслепую в пищевод и используется для раздувания легких через второй просвет. См. предыдущие выпуски “ UA ”, где имеется более детальное описание ЛМ и Комбитьюба.
Хирургические мероприятия по поддержанию проходимости ВДП необходимы при наличии опасной для жизни обструкции дыхательных путей, когда другие способы поддержания их проходимости были неудачны. Срочный доступ к ВДП возможен через маловаскуляризированную перстнещитовидную мембрану. Эта мембрана легко определяется путем идентификации срединного углубления между перстневидным хрящом и нижним краем щитовидного хряща.
Пункция перстнещитовидной мембраны Канюля 12 или 14 гейч с прикрепленным шприцем вводится через перстнещитовидную мембрану до появления воздуха в шприце при аспирации. Далее канюля проводится по игле в трахею. К павильону иглы прикрепляется источник кислорода с потоком 15 л/мин и пациент вентилируется одну секунду с фазой выдоха 4 секунды.
При отсутствии подачи кислорода может использоваться импровизированное оборудование, например:
Канюля соединяется с 10 мл шприцом без поршня. Интубационная трубка 8,0 вставляется в цилиндр шприца, затем раздувается манжета и предпринимается попытка вентиляции мехом.
Коннектор эндотрахеальной трубки номер 3,5 обычно подходит к канюле, что позволяет проводить вентиляцию.
При проведении вентиляции подобным способом невозможно достичь удаления СО2, что приводит к возникновению респираторного ацидоза. Должно осуществляться внимательное наблюдение для предотвращения баротравмы, так как спонтанная вентиляция через перстнещитовидную мембрану невозможна. Следует поддерживать адекватный путь для выдоха, так как канюля не обеспечивает удаления избытка дыхательной смеси.
Вентиляция через иглу может проводиться не более 10-20 минут и в дальнейшем должна быть проведена хирургическая крикотомия для обеспечения адекватной вентиляции. Интубационная или трахеостомическая трубка (размер 5,0-6,5) вводится через горизонтальный разрез в мембране, соединяется с мехом и таким образом обеспечивается высокоэффективная вентиляция и поддержание проходимости дыхательных путей.
Алгоритм действий поддержания проходимости верхних дыхательных путей и вентиляции легких.
Этот простой метод также требует времени для подготовки оборудования и имеет высокий процент осложнений, поэтому в операционной или комнате для оказания неотложной помощи необходимый инструмент всегда должен находиться наготове.
Дефибриляция.
При большинстве остановок сердца у взрослых имеет место фибриляция желудочков, которая может быть купирована электрической дефибриляцией. Вероятность удачной дефибриляции снижается со временем (примерно на 2-7% на каждую минуту остановки сердца), но меры первичной реанимации замедляют этот процесс, отодвигая развитие асистолии.
При дефибриляции осуществляется воздействие электрическим током на сердце, деполяризируя критическую массу миокарда и вызывая координированный период абсолютной рефрактерности – период, при котором потенциал действия не может быть вызван стимулом любой интенсивности. В случае успеха дефибриляция прерывает хаотическую электрическую активность сердца. При этом клетки пейсмейкера синоатриального узла имеют возможность снова обеспечивать синусовый ритм, так как они являются первыми клетками миокарда, способными деполяризоваться спонтанно.
Все дефибриляторы состоят из блока питания, переключателя уровня энергии, выпрямителя тока, конденсатора и набора электродов (рисунок 5). Современные устройства позволяют регистрировать ЭКГ с собственных пластинок или электродов, соединенных с дефибрилятором. Энергия разряда обозначается в Джоулях (Дж) и соответствует энергии, которая воздействовала через электроды на грудную клетку.
Во время разряда только незначительная часть энергии воздействует на сердце вследствие наличия различного уровня сопротивления (импеданса) грудной клетки. Величина требуемой энергии во время дефибриляции (порог дефибриляции) возрастает со временем после остановки сердца. Для реанимации взрослых используются эмпирически подобранные разряды в 200 Дж для первых двух разрядов и 360 Дж для последующих. Разряды постоянного тока должны наноситься при правильной постановке электродов и хорошем контакте с кожей. Полярность электродов не является решающим моментом, т.к. при их верной позиции «грудина» и «верхушка» на экране дефибрилятора проецируется правильная ориентация комплекса. Электрод, накладываемый на грудину, помещается на верхнюю часть правой половины грудной клетки под ключицей. Электрод, накладываемый на верхушку сердца, располагается немного латеральнее точки нормальной проекции верхушечного толчка (рисунок 6), но не на молочную железу у женщин. В случае неудачи могут применяться другие положения электродов, например, на верхушке и задней поверхности грудной клетки.
Рис. 5.
Рис. 6.
За последние годы появились полу- и автоматические дефибриляторы. При соединении с пациентом такие устройства способны самостоятельно оценивать сердечный ритм и производить необходимые разряды.
Некоторые из них также позволяют оценивать сопротивление грудной клетки для подбора необходимой силы тока разряда. Последние поколения дефибриляторов используют двух- и трехфазные формы волны энергии для достижения успешной дефибриляции при меньшей силе энергии.
В соответствии с типом используемого дефибрилятора важно, чтобы персонал был знаком с инструкцией по эксплуатации и регулярно проходил учебу по его использованию.
Остановка сердца: техника дефибриляции.
Для проведения дефибриляции необходимо убедиться в необходимости ее проведения по подтвержденному на ЭКГ ритму. Первые три разряда должны быть нанесены за первые 90 секунд СЛР. При отсутствии изменений ритма на ЭКГ необходимость контролировать пульс между разрядами отсутствует.
Медикаментозная терапия.
Алгоритм СЛР предполагает использование антиаритмических препаратов, соды, атропина и кардиостимуляции. Антиаритмические препараты перечислены ниже.
Атропин в дозе 3 мг вполне достаточен для полной блокады вагуса и должен использоваться однократно при асистолии. Он также показан при симптоматической брадикардии в дозе 0,5-1 мг.
Путь введения медикаментов.
Оптимальным является путь введения через катетеризированную центральную вену. Однако на практике зачастую используется периферический доступ, при котором следом за вводимыми препаратами для их доставки до центрального кровообращения должны вводиться 20-50 мл физиологического раствора.
Непредсказуемое введение препаратов и риск повреждения левой нисходящей коронарной артерии делает внутрисердечное введение нецелесообразным и небезопасным.
Алгоритм дальнейшего поддержания жизни.
Важным при проведении реанимации является диагностика и терапия ритма и причины, вызвавшей остановку сердца. Алгоритмы реанимации зависят от характера ритма, явившегося причиной остановки сердца – фибриляция желудочков (ФЖ)/желудочковая тахикардия (ЖТ) без пульса и асистолия/электрическая активность сердца без пульса (на рисунке = ЭМД).
Фибриляция желудочков или желудочковая тахикардия без пульса.
При диагностировании ФЖ или ЖТ как можно раньше должна проводиться дефибриляция тремя разрядами 200, 200 и 360 Дж. Если на ЭКГ отсутствует изменение ритма, не следует проверять наличие пульса, так как это откладывает следующую попытку дефибриляции. Пальпация магистральных артерий проводится, если для этого имеются данные ЭКГ или была попытка движения пациентом. При отсутствии эффекта от первых трех разрядов следует продолжить последовательность СЛР втечение одной минуты для обеспечения проходимости ВДП и постановки венозного доступа. После в/в введения адреналина (1 мг) необходимо заподозрить одну из причин ФЖ, поддающихся специфическому лечению – гипотермию или интоксикацию. ЭКГ рекомендуется оценивать после каждых 10 циклов СЛР. Персистирующая ФЖ требует проведения дополнительных трех разрядов мощностью 360 Дж. Дефибриляции отдается приоритет перед манипуляциями на дыхательных путях или постановкой в/в доступа. Рекомендуется использовать антиаритмические препараты только после проведения 9-12 разрядов на фоне введения адреналина каждые 2-3 минуты реанимации.
При отсутствии кардиомонитора, но наличии дефибрилятора реанимацию следует проводить по схеме фибриляции желудочков, как наиболее прогнозируемой.
Асистолия или электрическая активность без пульса.
Асистолия это полное отсутствие регистрируемой электрической активности сердца, имеет очень плохой прогноз. Электрическая активность без пульса (или электромеханическая диссоциация — ЭМД) имеет место при наличии на ЭКГ ритма, в норме ассоциирующегося с адекватным кровообращением, но без определяемого пульса на центральных артериях. В любом случае алгоритм СЛР с использованием дефибриляции не является адекватной мерой терапии данного типа остановки сердца.
При асистолии или ЭМД возможности терапии ограничены. Следует использовать правую часть алгоритма СЛР, представленного на схеме. Как можно раньше проводятся стандартные манипуляции для поддержания проходимости ВДП и обеспечения вентиляции, устанавливается в/в доступ, СЛР продолжается на фоне вводимых каждые три минуты доз адреналина. Атропин (3 мг) вводится однократно. Шансы положительного исхода повышаются, если имеется обратимая причина асистолии или ЭМД, поддающаяся лечению. Основные из них перечислены в алгоритме. Острая гиповолемия – наиболее хорошо поддающееся лечению состояние, приводящее к остановке кровообращения при кровопотере (> 50% объема крови). Такие пациенты требует срочного оперативного лечения и возмещения объема крови. При любом изменении ЭКГ с появлением ФЖ следует незамедлительно перейти к другому алгоритму СЛР.
Прекращение реанимации.
Решение о прекращении реанимации принимается бригадой, проводящей реанимацию. Часто принятие решения — дело наиболее опытного присутствующего доктора. Пациенты с асистолией или ЭМД без выясненной причины трагедии, без положительной реакции на меры первичной реанимации и адреналин имеют очень плохой прогноз и по нашему опыту реанимация у них должна завершаться через 10-15 минут. Лечение должно продолжаться, пока на ЭКГ регистрируется фибриляция желудочков. Однако вероятность успешной реанимации снижается после 12 дефибриляций.
Успешная реанимации является редкой по прошествии 15-20 минут с момента остановки кровообращения.Наиболее перспективный прогноз имеется у зарегистрированной остановки вследствие фибриляции желудочков, при рано начатых мерах первичной реанимации и дефибриляции. Исследования, проведенные в госпиталях в 1990-х показывают, что частота успешных реанимаций составляет до 50%, тогда как отношение выживаемости/выписки из стационара всего 20% в той же популяционной группе.
Реанимация пациентов с тяжелой патологией или в терминальном состоянии обычно безуспешна. Во многих госпиталях подобные пациенты после обсуждения с родственниками и/или самим пациентом, а также с медицинским персоналом, участвующим в его лечении, определяются как «не подлежащие реанимации». Законодательная основа и алгоритмы этого процесса различаются в разных странах. Пациенты, остановка кровообращения у которых развилась в отсутствие свидетелей и, соответственно, СЛР и дефибриляция у них проводится с задержкой, имеют мрачный прогноз и в большинстве случаев погибают.
Терапия остановки сердца без дефибрилятора.
Очевидно, что при отсутствии возможности проведения дефибриляции, терапия остановки менее успешна, однако лечение причины, приведшей к ней, обеспечивает большие шансы на выживание пациента. До установления причины остановки сердца (например, гиповолемии) и ее терапии должна быть начата СЛР и вводиться адреналин.
Другая антиаритмическая терапия.
Тогда как дефибриляция остается основной мерой терапии, может также использоваться широкий спектр антиаритмических препаратов. Их применение возможно при наличии персистирующей, угрожающей жизни аритмии для снижения порога чувствительности к успешной дефибриляции или как мера профилактики дальнейших нарушений ритма.
Каждый препарат обладает специфическими показаниями, но большинство из них имеют отрицательный инотропный эффект – очевидный негативный эффект при реанимации. Наиболее часто используемыми из них являются бретилий, амиодарон и сульфат магния. Их эффективность не подтверждена клиническими исследованиями.
Лидокаин. Обладает антиаритмическими свойствами вследствие вызываемой им блокады натриевых каналов и стабилизации клеточной мембраны. Подавляется синусный автоматизм и проводимость в левом желудочке. Имеется также незначительное действие на атриовентрикулярный узел. Миокардиодепрессивное и проаритмическое действия минимальны.
Лидокаин применяется для лечения желудочковой тахикардии. Способность лидокаина увеличивать шансы успешной дефибриляции при персистирующей фибриляции желудочков неоднозначна, однако препарат применяется, если неоднократная дефибриляция безуспешна. Лидокаин может использоваться при гемодинамически стабильной желудочковой тахикардии.
Доза лидокаина при рефрактерной фибриляции желудочков – 100 мг в/в, а при гемодинамически стабильной желудочковой тахикардии – 1 мг/кг в/в – доза, которая при необходимости вводится однократно повторно. В дальнейшем начинается постоянная инфузия лидокаина 4мг/мин втечение получаса, 2 мг/мин втечение 2 часов, а затем 1 мг/мин.
Амиодарон вызывает блокаду калиевых каналов с незначительным замедлением натрий-зависимой деполяризации, удлинением потенциала действия и некоторой блокадой бета-адренорецепторов. Это объясняет антиаритмическое действие и снижение порога чувствительности к дефибриляции при минимальном влиянии на сократимость миокарда.
Амиодарон используется рутинно и является препаратом второй линии для лечения тахиаритмий, возникающих при остановке сердца. Его предпочтительно медленно вводить в центральную вену. Обычно применяется нагрузочная доза 300 мг в/в с последующей постоянной инфузией 900 мг в 1000 мл 5% глюкоза втечение 24 часов. При необходимости первая доза 300 мг может вводиться втечение 5-15 минут с последующими 300 мг за 1 час.
Бретилия тозилат стабилизирует продолжительность потенциала действия во всем миокарде. Это повышает резистентность к желудочковой тахикардии и снижает порог чувствительности к дефибриляции. Однако действие его наступает медленно (15-20 мин), а также имеется тенденция к возникновению непродуктивной электрической активности и более выраженной гипотензии после восстановления ритма.
Сульфат магния является важным фактором для стабилизации кардиомиоцитов. Пониженная его внутриклеточная концентрация стимулирует возбуждение кардиомиоцита, однако, при его нормальной концентрации болюсное введение сульфата магния подавляет эктопические очаги в миокарде желудочков. Исследований по использованию сульфата магния при остановке сердца не проводилось, однако он может применяться в дозе 10 мл 50% р-ра при остановке, развившейся на фоне гипокалиемии.
Кальций имеет специфические показания для неотложной помощи при гиперкалиемии или при таком редком состоянии, как передозировка блокаторов Са 2+ каналов (например, верапамила). Несмотря на важную роль кальция в механизме возникновения потенциала действия, а также сокращения миокарда, его введение по различным причинам может быть неэффективным, а иногда и опасным, так как его высокая внутриклеточная концентрация обладает разрушающим действием на поврежденные миокардиоциты и нейроны. Однако при концентрации калия в крови более 6 ммоль/л следует ввести 10 мл 10% хлорида кальция.
В практике, вследствие незначительного действия отдельных препаратов на сократимость миокарда применяется широкий спектр антиаритмических средств, однако их сочетанное применение может обладать опасным кумулятивным эффектом даже при условии восстановления эффективного ритма.
Нарушения ритма, в случае успешной реанимации, остаются вероятным ее последствием. В настоящей статье рассмотрена терапия брадиаритмий, а также тахикардий с узким и широким комплексом.