Гастрит после эрадикации Helicobacter pylori — простые следы или серьезные последствия?
Эволюция взаимоотношений инфекции Helicobacter pylori (НР) и человечества насчитывает не одно тысячелетие [1]. За этот период сформировались механизмы взаимодействия инфекта и хозяина [2], позволяющие бактерии модулировать уровень кислотной продукции, под
Эволюция взаимоотношений инфекции Helicobacter pylori (НР) и человечества насчитывает не одно тысячелетие [1]. За этот период сформировались механизмы взаимодействия инфекта и хозяина [2], позволяющие бактерии модулировать уровень кислотной продукции, поддерживая воспаление слизистой оболочки желудка. Насколько важно для клинициста правильно интерпретировать данные о воспалении в слизистой оболочке желудка, ассоциированном с НР? С одной стороны, наличие и выраженность воспалительного инфильтрата не определяет наличие у больного клинических симптомов диспепсии, возникающих вследствие нарушений желудочной секреции, гастродуоденальной моторики, висцеральной чувствительности, нередко обусловленных нервно-психическими факторами. Неслучайно поэтому ни одна из трех современных классификаций хронического гастрита («Сиднейская», 1990; «Хьюстонская», 1994; классификация OLGA, 2008) не содержит раздела, касающегося оценки клинических проявлений. Почему же тогда внимание клинициста сосредоточено на данных заключения патолога? Почему в процессе создания классификации хронического гастрита стало необходимым участие клиницистов? Ответ кроется в целевых установках классификационной системы — оценить состояние слизистой оболочки, дать характеристику воспалительного процесса для прогноза, на основе стандартизированного подхода дать возможность клиницисту персонифицировать программу наблюдения больного хроническим гастритом [3].
Сегодня можно с уверенностью сказать, что НР как один из представителей «медленных» инфекций — не новая угроза и не старый друг, и эрадикация бактерии рассматривается как фрагмент протокола лечения пациентов с НР-ассоциированной патологией [4, 5]. Однако специфическое хроническое воспаление слизистой оболочки желудка не исчезает вместе с элиминацией возбудителя [6].
Персистенция воспалительного инфильтрата в условиях элиминации инфекта не просто биологический феномен. Сохранение воспаления означает и сохранение риска повреждения слизистой оболочки желудка, что имеет практическое значение. Так, инфильтрация слизистой оболочки нейтрофильными лейкоцитами сопровождается выработкой активных форм кислорода («оксидативный стресс»), что приводит к прямому и опосредованному через цитокины повреждению эпителия слизистой и служит фактором риска образования язв и эрозий. С другой стороны, длительное воздействие активных форм кислорода приводит к необратимым повреждениям ДНК, которые накапливаются с течением времени и создают «стартовую площадку» для развития рака желудка. В норме нейтрофильная инфильтрация исчезает спустя лишь 1 месяц после успешной эрадикации хеликобактерной инфекции. Несколько позднее, путем активации апоптоза, уменьшается количество лимфоцитов и плазматических клеток. Последними подвергаются редукции лимфоидные фолликулы собственной пластинки: железы, раздвинутые воспалительным инфильтратом, занимают прежнее место, исчезает феномен «неопределенной атрофии». Эти процессы, развиваясь асинхронно, отличаются и разной скоростью редукции воспаления.
В проспективном когортном исследовании с включением 181 больного НР-ассоциированным гастритом, с синдромом диспепсии, период наблюдения с клинико-биопсийным контролем в динамике составил 1 год [7]. Уже через месяц после эрадикации НР было отмечено снижение прежде всего активности гастрита при более сдержанных темпах редукции мононуклеарной воспалительной инфильтрации. Выявлено, что выраженность признаков хронического воспаления в слизистой оболочке желудка уменьшалась медленнее у больных атрофическим гастритом, что согласуется с данными и других исследователей. В дальнейшем, наряду с регрессом воспалительного инфильтрата, происходило достоверное снижение индекса пролиферации и индекса апоптоза в эпителиоцитах слизистой оболочки желудка. С клинических позиций элиминация инфекта, способствуя нормализации темпов клеточного обновления, позволяет остановить прогрессирование предраковых изменений слизистой оболочки желудка, является мерой профилактики рака желудка.
Характерным для годичного постэрадикационного периода было «исчезновение» феномена неопределенной атрофии, что было связано с уменьшением плотности воспалительной инфильтрации и уходом пациентов в рубрику с истинной атрофией или без таковой. Вероятно, результаты ряда исследований, в которых у части пациентов обнаружено исчезновение атрофии слизистой оболочки желудка в течение 1–2 лет после эрадикации инфекта, обусловлены именно тем обстоятельством, что из наблюдения не были исключены пациенты с феноменом неопределенной атрофии. Вместе с тем имеются и данные исследований с более длительным периодом наблюдения (более 7–10 лет), обнадеживающие в отношении некоторой регрессии степени атрофии слизистой оболочки желудка при элиминации НР.
Анализ результатов гистологического исследования гастробиоптатов через 1 год от эрадикации инфекта позволил выявить три группы больных:
В отсутствие НР основным фактором, определяющим темп клеточного обновления в слизистой оболочке желудка, становится мононуклеарный воспалительный инфильтрат собственной пластинки слизистой оболочки (рис. 1), который осуществляет реализацию программы апоптоза через систему FasL-FasR межэпителиального CD8-лимфоцита и мукоцита [8]. При анализе иммуногистохимических показателей клеточного обновления эпителиоцитов слизистой оболочки желудка у пациентов с различными вариантами течения постэрадикационного периода (восстановление структуры слизистой оболочки, уменьшение выраженности воспаления, персистенция воспалительного инфильтрата) выяснено, что показатели пациентов первой и третьей групп имеют статистически достоверные различия, что согласуется с полученными данными о существовании прямой корреляционной связи индекса апоптоза, индекса пролиферации эпителиоцитов и выраженностью мононуклеарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки желудка.
Следует признать, что течение постэрадикационного периода хронического гастрита гетерогенно и определяется особенностями межклеточных взаимодействий воспалительного инфильтрата и эпителия слизистой оболочки желудка, сложившимися еще на этапе формирования системы «инфект–хозяин».
Успешно проведенная антихеликобактерная терапия приводит к патоморфозу хронического НР-ассоциированного гастрита, что требует указания факта эрадикации возбудителя при формулировке диагноза. Такая стратегия не вступает в противоречие с общепринятой МКБ-10, но позволяет расширить представление об НР-ассоциированном хроническом гастрите.
Безусловно, проведение эрадикации несет в себе потенциал нормализации клеточного обновления, что, собственно, и является мерой канцерпревенции. Вместе с тем сохраняющаяся определенное время воспалительная инфильтрация слизистой оболочки желудка ассоциирована с возможностью повреждения клеток [9], в том числе и за счет повышенной активности ферментов перекисного окисления липидов — циклооксигеназы-2 (COX-2) и индуцибельной синтазы окиси азота (INOS) — белков, участвующих в канцерогенезе в течение года после состоявшейся эрадикации [10].
Таким образом, для пациентов с экс-хеликобактерным гастритом необходимо в программу курации включать курсы муко/цитопротективной терапии, позволяющей защитить клетки слизистой оболочки желудка от повреждающего действия продуктов воспаления с целью профилактики прогрессирования гастрита [11].
Группа муко/цитопротекторов сегодня включает несколько лекарственных средств (табл.), среди которых следует отдельно выделить терапевтические возможности висмута трикалия дицитрата (Де-Нола). В многочисленных исследованиях показано, что висмута трикалия дицитрат образует защитный слой на пораженных участках слизистой оболочки, предохраняя ее от воздействия агрессивных факторов, стимулирует секрецию слизи и гидрокарбоната, ингибирует активность пепсина, предохраняет эпителиальные факторы роста от распада, способствуя регенерации клеток эпителия, улучшает микроциркуляцию, стимулирует секрецию гастрозащитных простагландинов.
Накопленный в течение десятилетий опыт проведения эрадикационной терапии и последующего наблюдения больных с различными стадиями гастрита в постэрадикационном периоде позволил выявить еще одну проблему. В условиях уже сформировавшейся атрофии слизистой оболочки желудка элиминация инфекта не позволяет решить проблему контаминации слизистой оболочки желудка не-НР микроорганизмами [12], в том числе Helicobacter spp. [13], Proteus mirabilis, Citrobacter freundii, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Staphylococcus aureus, с дополнительным стимулом к персистенции воспалительного инфильтрата, активизации процессов перекисного окисления липидов и выработкой бактериями нитрозаминов, несущих проканцерогенный потенциал [14]. Аналогичная картина может сформироваться и при естественном течении гастрита, известном клиницисту в качестве «каскада P. Correa» (рис. 2).
Рис. 2. Каскад P. Correa (цит. по [15])
Как быть в этой ситуации клиницисту? Выбрать лишь наблюдательную тактику? Проводить повторные курсы антибактериальной терапии? Вероятно, проведение крупных перспективных мультицентровых исследований позволит в дальнейшем найти ответ и на этот вопрос, определить целесообразность, компоненты и сроки такой терапии, но каковы наши возможности уже сейчас? Мы полагаем, что в такой ситуации клиницисту следует рассмотреть включение в программу курации пациента наряду с клинико-биопсийным контролем и проведение курсов терапии препаратами висмута. Во-первых, не являясь антибиотиком, висмута трикалия дицитрат подавляет активность бактериальной флоры без риска формирования резистентности, что успешно применяется уже в течение многих лет в стандартной эрадикационной терапии. Во-вторых, в условиях персистенции воспаления становятся необходимыми свойства Де-Нола, влияющие на активность воспалительного процесса, а именно снижение содержания провоспалительных цитокинов и наличие антиоксидантного эффекта. Следует отметить, что эти свойства препарата успешно используются и при лечении других заболеваний, в т. ч. и кишечника. В-третьих, пациенты с атрофическим гастритом особенно нуждаются в мукоцитопротекторной терапии с повышением продукции слизи, простагландинов, улучшением микроциркуляции в слизистой оболочке желудка.
Таким образом, анализ данных литературы и результаты собственных исследований позволяют говорить о персистенции воспалительного инфильтрата после элиминации НР, при этом течение гастрита в постэрадикационном периоде определяется прежде всего сформировавшимся воспалением еще на этапе инфицирования хозяина НР. Сохранение воспалительного инфильтрата требует активной курации пациента для максимально полной и быстрой редукции изменений слизистой оболочки желудка и предотвращения прогрессирования гастрита. Для эффективной и безопасной терапии больных в постэрадикационном периоде следует рассматривать в качестве препаратов выбора, особенно при атрофии слизистой оболочки желудка и высокой степени гастрита, препараты висмута (Де-Нол).
Литература
М. А. Ливзан,доктор медицинских наук С. И. Мозговой,доктор медицинских наук А. В. Кононов,доктор медицинских наук, профессор
ГОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития России», Омск
Как лечить хеликобактер пилори: ликбез для пациентов
Язва – это больно, гадко и опасно. В недавнем прошлом врачи не могли найти первопричину этой патологии. Списывали на стрессы, неправильное питание и лечили практически вслепую экспериментальным путем.
В конце XIX века немецкие ученые обнаружили спиралевидную бактерию, которая обитала в желудке и двенадцатиперстной кишке. Ей дали название Хеликобактер Пилори. В 1981 г. была научно доказана связь между этим микроорганизмом и появлением язв в желудке и кишечнике, за что в 2005 году первооткрыватели медицинского значения бактерии Робин Уоррен и Барри Маршалл были удостоены Нобелевской премии по медицине.
Что это за бактерия? Как уничтожить патогенный микроорганизм и вылечить эрозии слизистой желудка раз и навсегда? Как лечить хеликобактер пилори?
Хеликобактер пилори: общие сведенья о микроорганизме и пути заражения
Хеликобактер колонизирует участки слизистой оболочки.
Хеликобактер – это грамотрицательный микроорганизм спиралевидной формы. Ее размеры всего 3 мкм. Это единственный микроорганизм способный выжить и размножаться в условиях кислой среды желудочного сока.
При благоприятных условиях Хеликобактер колонизирует участки слизистой оболочки. Негативное действие на желудок происходит благодаря комплексу свойств этого микроорганизма:
Учеными доказано, что штаммы Хеликобактера у больных с язвой более агрессивны, чем у пациентов с гастритом и прочими воспалительными процессами в желудке или кишечнике.
Заражение этим микроорганизмом происходит в 70% случаев бессимптомно. Возможные путями инфицирования врачи называют орально-фекальный или орально-оральный – при поцелуях, пользовании одной посудой, в столовых и кафе, во время медицинских процедур.
Хеликобактер: диагностические мероприятия
Для диагностики Хеликобактер нужно пройти тесты.
Диагностические процедуры начинаются с опроса и осмотра пациента. Затем проводятся специальные исследования, подтверждающие или опровергающие предварительный диагноз. Тесты на Хеликобактер пилори:
Наиболее точные результаты дают только инвазивные методики обследования.
Как уничтожить бактерию? Рекомендации ВОЗ
Лечением Хеликобактер пилори занимается гастроэнтеролог.
Лечением заболеваний, связанных с Хеликобактером пилори занимается гастроэнтеролог.
Если воспалительных процессов на слизистой оболочке желудка не обнаружено, а тесты подтверждают наличие микроорганизма, лечение не проводится.
Проводить антибактериальную терапию следует при наличии или обострении следующих заболеваний:
Как лечить хеликобактер пилори, расскажет тематическое видео:
Длительные курсы лечения препаратами группы НПВС
Есть 2 методики лечения хеликобактерной инфекции.
Лечение проводится комплексно. По методике ВОЗ любая медикаментозная схема должна соответствовать следующим критериям:
В настоящее время приняты 2 методики лечение хеликобактерной инфекции. Их не рекомендуется использовать одновременно. Если 1 схема не дала положительного результата, то используется вторая и наоборот. Это не дает возможности хеликобактеру выработать иммунитет к лекарственным препаратам. Схемы лечения:
Существует 3-я схема лечения борьбы с микроорганизмом. Она используется, когда первые 2 не оказали нужного действия. В том случае говорят об устойчивом штамме Хеликобактера.
В этом случае предварительно проводят эндоскопическое обследование с забором материала для биопсии. В лаборатории индивидуально подбирают препараты для лечения Хеликобактера пилори. И только после этого врач разрабатывает индивидуальный курс.
Антибиотики при Хеликобактере пилори
Клацид — антибиотик для борьбы с бактериями.
Казалось бы, существует бактерия, которую можно уничтожить антибиотиками. В лабораторных условиях все проходило идеально, но в испытаниях на добровольцах препараты абсолютно не работали.
Причиной было изменение свойств антибиотиков в условиях кислой среды желудка. Выбор антибиотиков для борьбы с Хеликобактером невелик:
Длительность курса рассчитывается врачом и зависит от длительности заболевания, возраста и диагноза пациента. Рекомендованная длительность лечения составляет не менее 7 дней.
Антибактериальные препараты
Макмирор разрушает генетический материал паразита.
Выбор антибактериальных лекарственных средств, способных справиться с Хеликобактером невелик. Это «Трихопол» или «Метронидазол», или «Макмирор».
Трихопол и Метронидазол являются полными аналогами. Основное действующее вещество препарата – метронидазол – проникает в микроорганизм и распадается, выделяя токсические вещества.
Они разрушают генетический материал паразита. Основным действующим веществом «Макмирора» является нифурател. Он одновременно угнетает рост бактерий и препятствует размножению микроорганизмов.
Особенность этого препарата является то, что нифурател не снижает общий иммунитет у пациента, а наоборот, улучшает защитные силы организма. Макмирор является препаратом второй линии. Его назначают, если лечение метронидазолом не дало ожидаемого результата. Это лекарственное средство используется при лечении язвенной болезни у детей.
Препараты висмута и ингибиторы протонной помпы при лечении Хеликобактера
Де-нол — лекарственное средство на основе висмута.
Лекарственное средство на основе висмута – Де-нол – использовали еще до открытия патогенного микроорганизма. Он обладает обволакивающим действием, образуя на слизистой оболочке желудка пленку.
Она защищает стенки от агрессивного воздействия соляной кислоты. После открытия Хеликобактера выяснилось, что субцитрат висмута оказывает угнетающее действие на бактерию. Он способен проникать в глубокие слои слизистой оболочки, где любит обосноваться патоген.
Ингибиторы протонной помпы – Омез, Омепразол, Париет – блокирует участки слизистой, ответственные за выработку соляной кислоты. Это способствует заживлению эрозий, снижает кислотность желудочного сока и позволяет сохранить молекулы антибиотика в кислой среде.
Хеликобактер пилори. Как обойтись без антибиотиков?
Эффективной схемы лечения заболеваний, связанных с хеликобактером, без использования антибиотиков не существует. Лишь в некоторых случаях без симптомов воспалительного процесса в ЖКТ и при малой обсемененности бактериями возможно убрать хеликобактер пилори из организма.
Все схемы лечения дают серьезную нагрузку на организм. Если выявлено носительство без признаков воспаления рекомендуется использовать более щадящие методики.
Народная медицина и Хеликобактер
Рецепты народной медицины не следует применять без консультации врача.
Что предлагает народная медицина для лечения хеликобактера? Рецепты зачастую противоречивы:
Использование рецептов народной медицины следует начинать, только проконсультировавшись с гастроэнтерологом. Иначе за месяц лечения вы рискуете получить прободную язву со всеми вытекающими последствиями.
Диета при лечении хеликобактерной инфекции
Современные методики позволяют вылечится за считанные недели.
Специализированного питания для борьбы с Хеликобактером не существует. Во время лечения следует придерживаться рациона, рекомендованного для больных гастритом, язвой и прочими заболеваниями желудка и кишечника.
Пища должна быть легкой, протертой и не раздражать слизистые оболочки. Запрещены тяжелые, острые, жареные и жирные блюда.
Язва – это опасное заболевание. В настоящее время выявлена причина этой патологии. Лечить Хеликобактер пилори следует под руководством гастроэнтеролога. Современные методики позволяют избавиться от этого микроорганизма за считаные недели.
Многие желают узнать, как передается и лечится хеликобактер пилори – опасная бактерия, живущая в желудке, виновница хронического гастрита, эрозий, язв и даже рака желудка.
Что это за бактерия?
Как же воздействует хеликобактер на желудок? Уничтожает париетальные (пристеночные) клетки слизистой (внутренней) оболочки желудка, выбрасывая ядовитые продукты – токсины. Защитные клетки крови – нейтрофилы, лимфоциты и другие, преследуют вредителя, пытаясь уничтожить и его, и измененные париетальные клетки – возникает воспаление. Количество защитной слизи на участке пребывания бактерии заметно снижается, на измененный участок стремительно воздействует соляная кислота, усугубляя неизменное воспаление слизистой. Это проявляется болью в желудке «под ложечкой», изжогой, отрыжкой, налетом на языке, неприятным запахом изо рта, постоянной тошнотой, то есть симптомами хронического гастрита. Хроническое длительное воспаление слизистой оболочки желудка приводит к изменению ее клеток, вплоть до развития рака желудка.
Так что же теперь и в кафе со своей посудой ходить? К счастью, хеликобактер не устойчивая бактерия и обработки посуды в посудомоечной машине достаточно, чтобы ее уничтожить. Хорошие рестораны и кафе конечно оборудованы такими машинами, и посещать их можно без риска заражения.
Как узнать, есть ли у меня инфекция хеликобактер пилори?
У меня выявлен хеликобактер пилори – что делать?
При выявлении положительного анализа на хеликобактер пилори нужно обратиться за консультацией к гастроэнтерологу или терапевту. В лечении инфекции используются антибиотики, и назначает их только врач.
Можно ли вылечить хеликобактер приемом препарата де-нол, как показывают в рекламе, или народными средствами? Полностью избавиться от инфекции хеликобактер пилори можно только определенными антибиотиками.
Нужно ли мне травить себя антибиотиками, если меня ничего не беспокоит, а результат анализа на хеликобактер положительный? Инфекция может и не беспокоить, в 70% случаев так и происходит, гастрит годами протекает «молча», но через несколько лет вследствие вялотекущего воспаления возникает атрофия слизистой оболочки и нельзя исключить ее переход в рак желудка. В каждом конкретном случае решение о проведении лечения принимает лечащий врач.
Инфекция хеликобактер пилори очень распространена среди населения, есть ли смысл в лечении, если потом можно повторно заразиться? Да, повторное инфицирование возможно, но происходит не часто – примерно 6 человек из 100 пролеченных приобретают инфекцию вновь при несоблюдении правил профилактики. Они очень просты – мыть руки перед едой, не пробовать чужую еду, не есть в сомнительных забегаловках, где нет уверенности в правильной обработке посуды, не целовать не очень близких людей. Важно также при выявлении инфекции хеликобактер пилори проверить на нее всех членов семьи, начиная с подросткового возраста, и в идеале – пролечиться одновременно всем инфицированным. Детей, если ничего не беспокоит, лечат с подросткового возраста – с 12-13 лет. Если ребенок жалуется на боли в животе или тошноту, то обследование и лечение проводят по показаниям в более раннем возрасте.
Люди очень часто жалуются на обострение гастрита. А ведь во многих случаях его можно вылечить, избавившись от бактерии, которая вызвала воспаление желудка. Если инфекцию оставить без внимания, со временем, гастрит перейдет в атрофический. Тогда пациенту нужно будет минимум раз в год брать биопсию в 5-7 местах желудка, чтобы не пропустить рак.
.jpg "Lechacshij vrach 008 1 (6814)")
.gif "Lechacshij vrach 009 t (422)")
.jpg "Lechacshij vrach 008 2 (7882)")
