После инсульта болят мышцы ног чем лечить

Боли после инсульта причины, способы диагностики и лечения

Боли после инсульта — распространенное явление, которое часто беспокоит больных после мозгового кровоизлияния. Дальше мы расскажем, какие виды болей могут возникнуть у пациентов, приведем эффективные методы их лечения и профилактики.

Виды боли по причине происхождения

Причины болевых ощущений заключаются в повреждениях участков головного мозга или носят мышечный характер и связаны со спазмами в мускулатуре.

Центральная постинсультная боль

Ощущается как жжение, прострелы, свидетельствует, что после кровоизлияния произошло повреждение таламуса. Болевые ощущения могут становиться сильнее или ослабевать при сильных переживаниях, эмоциональных колебаниях, физической активности, под воздействием температуры. Пациенты с таким типом боли жалуются на нарушение восприятия прикосновения, холода и тепла, частое онемение конечностей и отдельных участков кожи.

Паретическая

Спровоцирована спазмами мышц поражённой конечности, которые периодически происходят в течение 1-2 месяцев после мозгового кровоизлияния. Такие боли — положительный признак. Они говорят, что мышцы восстанавливаются, заново обретают возможность получать импульсы от головного мозга и реагировать на них.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 17 Декабря 2021 года

Содержание статьи

Виды боли по локализации

После инсульта пациента могут беспокоить боли в следующих участках тела:

Лечение постинсультных болей

Если болевые ощущения беспокоят пациента регулярно или носят интенсивный характер, для их купирования применяют медикаменты. Стандартные анальгетики, спазмолитики и миорелаксанты эффективны только при паретических болях, против неприятных ощущений центрального происхождения они бессильны. В таких случаях пациенту назначают:

Дополнительно к медикаментозному лечению пациентам с болью назначают физиотерапевтические процедуры:

При паретических болях пациенту рекомендуют заниматься лечебной физкультурой, чтобы разрабатывать мышцы и улучшать нервную проводимость в них. Занятия проводят под наблюдением специалиста по ЛФК, который подбирает упражнения, следит за правильностью их выполнения, при необходимости корректирует нагрузки.

Источник

Постинсультный болевой синдром

В статье рассматриваются клинические проявления, особенности диагностики и лечения постинсультной боли. Структура постинсультного болевого синдрома гетерогенна и может включать в себя в разных комбинациях центральную постинсультную боль, спастическую боль

The article covers clinical manifestations, features of diagnostics and treatment of post-stroke pain. The structure of post-stroke pain syndrome is heterogeneous and can include, in different combinations, central post-stroke pain, spastic pain, humeral pain, tension headache and complex regionar pain syndrome. Complicated nature of post-stroke pain requires complex long-term therapy.

В 1906 г. J. J. Dejerine и G. Raussy [1] впервые дали развернутую клиническую характеристику болевому синдрому после перенесенного инсульта. Синдром Дежерина–Русси (центральный или таламический болевой синдром), представлял собой интенсивную непереносимую боль у пациентов с инфарктом таламуса, который включал: острые жгучие боли по гемитипу, снижение всех видов чувствительности, гиперпатию, гемипарез, легкую гемиатаксию, мышечную дистонию. Наряду с двигательными и сенсорными расстройствами такой пациент также испытывает выраженные когнитивные нарушения и депрессию [2]. При этом считается, что тяжесть испытываемой боли коррелирует с тяжестью когнитивных нарушений и депрессии [3]. Постинсультная боль может стать причиной суицидальных попыток. Развитие постинсультной боли отмечается у 12–55% пациентов. Обычно болевой синдром развивается в течение 3–6 месяцев после инсульта [4], однако нередки случаи появления боли и в течение первого месяца. Постинсультный болевой синдром с точки зрения патогенеза является гетерогенным, и в его структуре можно выделить центральную боль, постинсультную боль, боль, связанную со спастичностью, боль в плече, головные боли напряжения, комплексный регионарный болевой синдром.

Долгое время развитие центральной постинсультной боли связывали только с поражением таламуса. Однако внедрение в современную клиническую практику методов нейровизуализации позволило установить, что центральная постинсультная боль развивается как при поражении таламуса, так и вне таламических структур. Центральная постинсультная боль может возникнуть при поражении соматосенсорного анализатора на любом уровне — коры головного мозга, ядер таламуса, структур продолговатого и спинного мозга. По данным эпидемиологических исследований центральная постинсультная боль развивается у 1–12% пациентов. Ряд авторов считает, что ишемический инсульт чаще приводит к развитию центральной боли, чем геморрагический инсульт [5]. Центральная постинсультная боль относится к группе невропатических болевых синдромов и по определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли (The International Association for the Study of Pain, IASP) является прямым следствием поражения или заболевания центральных отделов соматосенсорной системы [6].

Наиболее часто цитируемой гипотезой о природе центральной невропатической боли является концепция Хэда и Холмса о нарушении тормозного влияния лемнисковой соматосенсорной системы на восходящую палеоспиноталамическую систему [7]. Более поздние гипотезы о механизмах формирования центральной боли по существу являются детализацией концепции Хэда и Холмса о взаимодействии «специфических» латеральных и «неспецифических» медиальных структур мозга. Например, Л. А. Орбели (1935) [8] придавал важное значение в механизмах развития центральной боли нарушению баланса между лемнисковой и экстралемнисковой системами мозга. K. Winther (1972) [9] существенное место отводит нарушению афферентного взаимодействия между импульсными потоками эпикритической и протопатической боли. Электрофизиологические исследования, проведенные у пациентов с центральными болевыми синдромами, позволили высказать предположение, что гиперактивация нейронов медиального таламуса при повреждении латеральных таламических ядер происходит через ретикулярное таламическое ядро [10, 11]. Согласно гипотезе об ограничении термосенсорного входа [12], центральная боль возникает вследствие снижения холодового тормозного влияния на процессы обработки болевой информации. Предположение автора основывается на том, что при центральных болевых синдромах снижение температурной чувствительности происходит раньше, чем болевой, а в ряде случаев является единственным сенсорным дефицитом. В большинстве случаев пациенты с центральным болевым синдромом испытывают жгучие или леденящие боли в зоне снижения температурной чувствительности, при этом степень боли пропорциональна температурной гипестезии.

Повреждение центральных структур соматосенсорной системы приводит к нарушению механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в центральной нервной системе и изменяет характер взаимодействия в системах, осуществляющих регуляцию болевой чувствительности. Вследствие нарушения тормозных и возбуждающих процессов развивается центральная сенситизация ноцицептивных нейронов с длительной самоподдерживающейся активностью. Повышение возбудимости и реактивности ноцицептивных нейронов при центральном болевой синдроме наблюдается в дорсальном роге спинного мозга, таламических ядрах и соматосенсорной коре большого мозга.

Центральная постинсультная боль может иметь ограниченную зону и локализоваться в какой-либо части тела или распространяться по гемитипу. У пациентов с поражением ствола мозга боль может быть ограничена половиной лица или локализоваться на противоположной стороне туловища или конечностей [2]. Распределение боли по гемитипу характерно для таламического поражения.

Представленность центральной постинсультной боли полностью или частично соответствует локализации чувствительных нарушений и соотносится с областью цереброваскулярного поражения [13]. Примерно 80% центральной постинсульной боли приходится на поражение париетальной коры [14]. Для центральной постинсультной боли характерно сочетание негативных и позитивных сенсорных феноменов в области локализации боли [15]. Расстройства температурной (холодовой) и болевой чувствительности отмечаются более чем у 90% пациентов, в то время как нарушение других видов чувствительности (тактильной, вибрационной) встречается реже [16]. Одновременно в болезненной зоне диагностируется аллодиния, гипералгезия, гиперпатия. У одного больного могут наблюдаться несколько типов болевых ощущений. Постоянная спонтанная боль описывается чаще как жгучая, покалывающая, холодящая и давящая, а периодическая боль носит разрывающий и стреляющий характер [4]. Интенсивность боли может варьировать в течение дня, под воздействием провоцирующих факторов. Основными факторами, приводящими к усилению болевого синдрома, могут быть холод, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, усталость, изменение погоды. Тревожно-депрессивная симптоматика усугубляет течение болевого синдрома. Боль может снижаться при отдыхе, отвлечении внимания, исчезает во сне. Многим пациентам приносит облегчение тепло.

Многие пациенты после инсульта также испытывают «спастическую» боль [17]. Проспективное обсервационное исследование продемонстрировало тесную связь между развитием спастичности и боли. У 72% пациентов со спастичностью развивается боль, при этом только 1,5% больных без спастичности испытывают боль [18].

В настоящее время считается, что постинсультная спастичность является отражением сочетанного поражения пирамидных и экстрапирамидных структур головного мозга, приводящего к снижению тормозных влияний преимущественно на α-мотонейроны спинного мозга [19]. Развитие спастичности ухудшает двигательные функции, способствует развитию контрактуры и может сопровождаться болезненными мышечными спазмами [20]. Спастическая дистония и боль приводят к снижению функциональных возможностей больных и их реабилитации. Риск развития спастичности выше у пациентов с выраженным парезом, низкими баллами по шкалам Бартеля, постинсультной центральной болью и сенсорным дефицитом. Ведущую роль в лечении постинсультной спастичности имеет лечебная гимнастика, которая должна начинаться уже с первых дней развития инсульта и быть направлена на тренировку утраченных движений, самостоятельное стояние и ходьбу, а также профилактику прогрессирования спастичности и развития контрактур. В клинической практике для лечения постинсультной спастичности наиболее часто используются миорелаксанты (толперизон, тизанидин, баклофен), применение которых может улучшить двигательные функции, облегчить уход за обез­движенным пациентом, снять болезненные мышечные спазмы, усилить эффект лечебной физкультуры и предупредить развитие контрактур.

В настоящее время получены прямые доказательства того, что миорелаксирующий эффект толперизона связан не только с торможением активности потенциал-зависимых Na+-каналов, но и снижением выброса возбуждающих нейромедиаторов. В частности, на модели изолированного нерва [21] было установлено, что добавление толперизона в инкубируемую среду в дозе 100 µмоль/л снижает проницаемость ионов натрия на 50%. Сравнительное изучение влияния толперизона и лидокаина на семь типов потенциал-зависимых натриевых каналов показало, что толперизон, также как и лидокаин, оказывает блокирующее действие на активность натриевых каналов, однако степень блокирования у толперизона выражена в меньшей степени. Значительные различия между двумя препаратами в восстановлении активности натриевых каналов были продемонстрированы для трех типов натриевых каналов — Nav1.3, Nav1.5 и Nav1.7, не имеющих отношения к проведению болевой импульсации, в то время как продолжительность инактивации для каналов типа Nav1.8, имеющих отношение к ноцицептивной импульсации, у лидокаина и толперизона была схожей [22].

Исследования, проведенные на клетках ганглиев задних корешков, обнаружили, что толперизон угнетает потенциал-зависимую натриевую проводимость в концентрациях, в которых он ингибировал спинальные рефлексы. Более того, толперизон оказывал значительное воздействие на потенциал-зависимые кальциевые каналы. Эти данные позволили авторам утверждать, что толперизон реализует свое миорелаксирующее действие преимущественно путем ингибирования пресинаптического высвобождения нейромедиаторов из центральных терминалей афферентных волокон путем комбинированного влияния на потенциал-зависимые натриевые и кальциевые каналы [23].

Таким образом, толперизон, блокируя натриевые и кальциевые каналы в ноцицептивных афферентах, способен подавлять секрецию возбуждающих аминокислот из центральных терминалей первичных афферентных волокон, ослаблять частоту потенциалов действия мотонейронов и тем самым тормозить моно- и полисинаптические рефлекторные реакции в ответ на болевые стимулы. Такое действие толперизона обеспечивает эффективный контроль над спастичностью и мышечной болью.

Помимо действия на мышечный тонус, толперизон обладает способностью усиливать периферическое кровообращение. Данный эффект связан с блокадой альфа-адренорецепторов, локализованных в сосудистой стенке. Усиление кровообращения в мышце может быть дополнительным фактором, препятствующим сенситизации мышечных ноцицепторов при мышечной спастичности в условиях болевой импульсации.

Препарат селективно ослабляет патологический спазм мышц, не влияя в терапевтических дозах на нормальные сенсорные и двигательные функции центральной нервной системы (мышечный тонус, произвольные движения, координацию движений) и не вызывая седативного эффекта, мышечной слабости и атаксии. Толперизона гидрохлорид в отличие от других миорелаксантов вызывает мышечное расслабление без симптомов отмены, что было доказано в двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании, проведенном по критериям GCP [24].

В зависимости от доказанной эффективности и степени безопасности препараты были отнесены к той или иной линии терапии (табл.).

Как видно из табл., к препаратам первой линии терапии невропатической боли были отнесены габапентин, прегабалин, дулоксетин, венлафаксин и ТАД.

Авторы рекомендаций отмечают, что выбор того или иного препарата в каждом конкретном случае определяется совокупностью различных факторов, включающих возможные риски нежелательных явлений, наличия коморбидных расстройств (депрессии и нарушений сна), особенности лекарственных взаимодействий, возможность передозировки или лекарственных злоупотреблений.

В качестве терапии первой линии у пациентов с центральной постинсультной болью рекомендуется применение ТАД, прегабалина, габапентина. Селективные ИОЗСН, ламотриджин, опиоиды и их комбинации могут также использоваться при недостаточном эффекте препаратов первой линии.

Важным аспектом при лечении центральной постинсультной боли является четкая постановка реальных целей терапии боли и формирование адекватных ожиданий у пациента и родственников. Учитывая торпидный характер течения центральной постинсультной боли, целью терапии будет не устранение боли, а снижение интенсивности болевого синдрома, расширение функциональных возможностей пациента, улучшение качества жизни. Соблюдение режима дозирования и титрации препаратов, основанного на индивидуальной чувствительности больного, позволит сохранить комплаентное отношение больного к проводимой терапии. Низкие показатели эффективности фармакотерапии невропатической боли по данным ряда исследований, как правило, обусловлены неоптимальным дозированием и преждевременным прекращением приема назначенных лекарственных средств [27, 28]. Использование препаратов с различными механизмами действия при проведении комплексной фармакотерапии может способствовать повышению эффективности лечения. Врач также должен обеспечить постоянное мониторирование терапевтических и побочных эффектов. При мониторинге необходимо оценивать не только интенсивность боли, но и качественные сенсорные характеристики боли (жгучий характер, прострелы, дизестезии, аллодиния, онемение), качество сна, выраженность тревоги и депрессии, функциональные возможности и социальную адаптацию. При неэффективности консервативной медикаментозной и немедикаментозной терапии необходимо направить пациента в альгологические центры для решения вопроса об инвазивных методах лечения.

Литература

М. Л. Кукушкин, доктор медицинских наук, профессор

ФГБНУ НИИОПП, Москва

Источник

Препараты после инсульта

Ежегодно инсульт случается почти у полумиллиона человек. Более половины из них теряют бытовую независимость. Поэтому правильный подбор препаратов, борьба с последствиями и реабилитация становится важной задачей на многие годы.

Инсульт и реабилитация

Инсульт — острое заболевание, которое связано с нарушением кровообращения и проявляется такими симптомами со стороны нервной системы как:

Выделяют 2 основные формы инсульта:

Реабилитация после инсульта начинается как можно раньше. Комплексный подход в лечении сочетает в себе лекарственную терапию, физиопроцедуры, тренировки по восстановлению утраченных функций. В фармакотерапии выделяют 3 основных направления:

Профилактика повторного инсульта

Причины, приведшие к возникновению инсульта, чаще всего никуда не исчезают и продолжают действовать на человека. От их силы и сочетаний зависит риск повторного инсульта. Профилактика повторного инсульта называется вторичной. Список состояний, на которые обращают внимание в первую очередь:

Соответственно необходима коррекция этих состояний и приведение их в норму для снижения риска повторного инсульта. Лекарственная терапия только часть лечения. Важны диета, физкультура, отказ от вредных привычек.

Антигипертензивные препараты

Артериальное давление рекомендуется снижать, даже если оно повышено совсем незначительно или в пределах нормы: «верхнее» 120-139 мм.рт.ст, «нижнее» 80-89 мм.рт.ст. Так снижение на 5 мм.рт.ст. помогает снизить развитие инсульта на 30%.

В профилактике повторного инсульта важны диета, физкультура, а также отказ от вредных привычек.

Преимущество одних групп антигипертензивных препаратов над другими не доказано. Врачу при назначении приходится учитывать индивидуальные особенности пациента, сочетаемость с другими препаратами, минимизацию побочных эффектов. При этом для пациентов после инсульта важно не только снизить давление, но и максимально его стабилизировать, пусть даже чуть выше целевых значений. Для этого используют:

Препараты препятствующие тромбообразованию

При различных аритмиях повышается риск тромбообразования и возникновение инсультов до 4 раз. Для профилактики этих состояний могут использоваться антикоагулянты и антиагреганты:

Прием этой группы препаратов обычно длительный, можно сказать, что пожизненный.

Статины

Помогают не только бороться с атеросклерозом, высокими цифрами холестерина, но и стабилизируют поверхность уже сформировавшихся бляшек, снижают уровень воспаления в сосудистой стенке, что также уменьшит риск тромбоза:

Борьба с последствиями

Лечение гипертонуса мышц

Спастичность мышц проявляется при попытке пассивного движения в конечности. Цели полностью убрать спазм может и не быть, так как некоторые пациенты используют это мышечное напряжение как элемент стабильности при движении. Проблему это представляет у лежачих пациентов, когда спазмы вызывают боль, мешает реабилитации и уходу.

Спазмы у лежачих вызывают боль и мешают реабилитации

Для местного устранения спазма внутримышечно могут вводиться препараты нейротоксинов:

Прием начинается с минимальной дозы препарата и постепенно увеличивается до достижения эффекта или до первых побочных явлений. Лечение этих симптомов помогает в лечебной физкультуре и предотвращает развитие контрактур в суставах.

Коррекция мозговых функций

Слабоумие может развиваться у примерно половины перенесших инсульт. В течение первых 6 месяцев риск деменции самый высокий, также он может сохраняться в течение нескольких лет.

Используются ноотропные и нейропротекторные препараты:

Лечение постинсультной депрессии

С постинсультной депрессией разной степени выраженности сталкивается 2/3 пациентов. Требования к антидепрессантам сочетают в себе минимум побочных эффектов, так как обычно есть множество других сопутствующих заболеваний. Также нужен легкий стимулирующий эффект, так как у большинства пациентов развивается астения. Для этой цели могут подойти селективные ингибиторы обратного захвата серотонина:

Эффект обычно наступает через 2 недели. Отменять препараты необходимо постепенно.

Постинсультные боли

Ощущения по типу жжения от ледяной воды возникают после поражения участков мозга, отвечающих за болевую чувствительность. Для лечения используют комбинации перечисленных выше антидепрессантов с антиковульсантами:

В дополнение к лекарствам может использоваться метод транскраниальной электростимуляции.

Патогенетическое лечение

К препаратам, влияющим на механизмы развития неврологических проблем в постинсультном периоде, можно отнести нейропротекторы и антиоксиданты:

Вывод

Список препаратов, которые, как может показаться, могут быть показаны после инсульта огромен. Важны не сами препараты по отдельности, а комплекс мероприятий. Вводить новые препараты или отменять должен доктор, чтобы лечение было эффективным и безопасным. Также желательно узнать прогноз и ставить реалистичные цели по восстановлению, так как объем поражения мозга может накладывать значительные ограничения независимо от интенсивности реабилитации.

Источник

Постинсультная спастичность

В России более миллиона больных, перенесших инсульт. Более чем у половины из них остаются после него двигательные нарушения, которые существенно снижают качество жизни и способствуют стойкой инвалидности (инвалидизации) пациентов [1]: чаще всего это гемип

В России более миллиона больных, перенесших инсульт. Более чем у половины из них остаются после него двигательные нарушения, которые существенно снижают качество жизни и способствуют стойкой инвалидности (инвалидизации) пациентов [1]: чаще всего это гемипарез или монопарез конечности с повышением мышечного тонуса по типу спастичности [1, 2, 9, 20].

Патогенез постинсультной спастичности

Спастичность выявляется при исследовании пассивных движений в паретичной конечности как повышенное сопротивление (сокращение) мышцы при ее быстром растяжении. Развитие спастичности при центральном парезе конечности связывается со снижением тормозных влияний на спинальные мотонейроны и интернейроны, что приводит к увеличению числа импульсов, достигающих альфа-мотонейронов в ответ на растяжение мышцы. Снижение тормозных влияний на спинальные мотонейроны и интернейроны объясняется комбинированным поражением пирамидных и экстрапирамидных путей внутри головного мозга вследствие инсульта, при этом важную роль в развитии спастичности отводят повреждению кортико-ретикуло-спинального тракта [2, 16, 20].

В экспериментальных исследованиях показано, что изолированное поражение пирамидного пути не вызывает спастичности, а приводит лишь к парезу в дистальных отделах конечностей, особенно утрате тонких движений руки. В случаях поражения головного мозга при инсульте обычно возникает поражение не только пирамидного пути, но и других двигательных путей, таких как кортико-ретикуло-спинальный тракт, что и сопровождается спастичностью. Поэтому постинсультная спастичность рассматривается как комбинированное поражение пирамидных и экстрапирамидных структур внутри головного мозга [2, 16, 20]. Экстрапирамидная система внутри головного мозга может быть повреждена вследствие поражения самих базальных ганглиев или приходящих либо исходящих от них путей.

В развитии церебральной спастичности при поражении головного мозга большую роль играет ослабление тормозных влияний преимущественно на альфа-мотонейроны, обеспечивающих движение антигравитационных мышц; это объясняет появление характерных проявлений постинсультного спастического гемипареза: приведение плеча, сгибание руки в локтевом и лучезапястном суставах, приведение бедра, разгибание колена и подошвенное сгибание в голеностопном суставе [2, 16, 20].

У больных инсультом спастичность обычно нарастает в паретичных конечностях в течение нескольких недель и месяцев, сравнительно редко (чаще всего при восстановлении двигательных функций) наблюдается спонтанное уменьшение спастичности. Во многих случаях у больных инсультом спастичность ухудшает двигательные функции, способствует развитию контрактуры и деформации конечности, затрудняет уход за обездвиженным больным и иногда сопровождается болезненными мышечными спазмами [2, 5, 9, 11, 20].

Если постинсультный парез сохраняется в течение длительного времени (несколько месяцев и более), то могут возникнуть структурные изменения сегментарного аппарата спинного мозга (укорочение дендритов альфа-мотонейронов и коллатеральный спрутинг афферентных волокон, входящих в состав задних корешков), которые способствуют прогрессированию спастичности [16]. Также развиваются вторичные изменения в паретичных мышцах, сухожилиях и суставах, которые усиливают двигательные расстройства и сопротивление, возникающее в мышце при ее растяжении, что необходимо учитывать при оценке мышечного тонуса в паретичных или парализованных конечностях [16, 20].

Восстановление утраченных двигательных функций максимально в течение двух-трех месяцев с момента инсульта, в дальнейшем темпы восстановления снижаются значительно. Через год после развития инсульта маловероятно уменьшение степени пареза, однако возможно улучшение двигательных функций и уменьшение инвалидности путем тренировки равновесия и ходьбы, использования специальных приспособлений для передвижения и снижения спастичности в паретичных конечностях [1, 2, 9, 11, 20].

Лечение постинсультной спастичности

Лечение постинсультной спастичности направлено на улучшение функциональных возможностей паретичных конечностей, ходьбы, самообслуживания больных. К сожалению, в части случаев возможности лечения спастичности ограничиваются только уменьшением боли и дискомфорта, связанного с высоким мышечным тонусом, облегчением ухода за парализованным пациентом или устранением имеющегося косметического дефекта, вызванного высоким мышечным тонусом [2, 11, 20].

Один из наиболее важных вопросов, который приходится решать при ведении больного с постинсультной спастичностью, сводится к следующему: ухудшает или нет спастичность функциональные возможности больного? В целом, функциональные возможности конечности у больного с постинсультным парезом конечности хуже при наличии выраженной спастичности, чем при ее легкой степени. Вместе с тем у части больных при выраженной степени пареза спастичность в мышцах ноги может облегчать стояние и ходьбу, а ее снижение может привести к ухудшению двигательной функции и даже к падениям [2, 11, 16, 20]. Перед лечением постинсультной спастичности необходимо определить возможности лечения у конкретного больного (улучшение двигательных функций, уменьшение болезненных спазмов, облегчение ухода за пациентом и др.) и обсудить их с пациентом и/или его родственниками. Возможности лечения во многом определяются сроками с момента заболевания и степенью пареза, наличием когнитивных расстройств [2, 11, 16, 20]. Чем меньше сроки с момента развития инсульта, вызвавшего спастический парез, тем более вероятно улучшение от лечения спастичности, потому что оно может привести к существенному улучшению двигательных функций, предотвратив формирование контрактур и повысив эффективность реабилитации в период максимальной пластичности центральной нервной системы. При длительном сроке заболевания менее вероятно существенное улучшение двигательных функций, однако можно значительно облегчить уход за больным и снять дискомфорт, вызванный спастичностью. Чем меньше степень пареза в конечности, тем более вероятно, что лечение спастичности улучшит двигательные функции [16, 20].

Лечебная гимнастика представляет наиболее эффективное направление ведения больного с постинсультным спастическим гемипарезом, она направлена на тренировку движений в паретичных конечностях и предотвращение контрактур [1, 2, 16, 20]. Однако больным, имеющим выраженную спастичность в сгибателях верхних конечностей, не следует рекомендовать интенсивные упражнения, которые могут значительно усилить мышечный тонус (например, сжимание резинового кольца или мяча, использование эспандера для развития сгибательных движений в локтевом суставе).

В качестве методов физиотерапии используются лечение положением, обучение пациентов стоянию, сидению, ходьбе (с помощью дополнительных средств и самостоятельно), бинтование конечности, применение ортопедических аппаратов, тепловые воздействия на спастичные мышцы, а также электрическая стимуляция определенных мышечных групп (например, разгибателей пальцев кисти или передней большеберцовой мышцы [4]).

Массаж мышц паретичных конечностей, имеющих высокий мышечный тонус, возможен только в виде легкого поглаживания. Напротив, в мышцах-антагонистах можно использовать растирание и неглубокое разминание в более быстром темпе.

Иглорефлексотерапия относительно часто используется в нашей стране в комплексной терапии больных, имеющих постинсультный спастический гемипарез, однако контролируемые исследования, проведенные за рубежом, не показывают существенной эффективности этого метода лечения [8].

У больных, перенесших инсульт и имеющих локальную спастичность в паретичных мышцах, можно использовать ботулинический токсин типа А или ботулотоксин (Ботокс, Диспорт). Использование ботулинического токсина показано, если у больного, перенесшего инсульт, имеется мышца с повышенным тонусом без контрактуры, а также отмечаются боль, мышечные спазмы, снижение объема движений и нарушение двигательной функции, связанные со спастичностью этой мышцы [2–4, 17, 20]. Действие ботулинического токсина при внутримышечном введении вызвано блокированием нервно-мышечной передачи, обусловленным подавлением высвобождения нейромедиатора ацетилхолина в синаптическую щель.

Клинический эффект после инъекции ботулинического токсина отмечается спустя несколько дней и сохраняется в течение 2–6 месяцев, после чего может потребоваться повторная инъекция. Лучшие результаты отмечаются при использовании ботулинического токсина в ранние сроки (до года) с момента заболевания и легкой степени пареза конечности. Применение ботулинического токсина может быть особенно эффективно в тех случаях, когда имеется эквино-варусная деформация стопы, вызванная спастичностью задней группы мышц голени, или высокий тонус мышц-сгибателей запястья и пальцев, ухудшающий двигательную функцию паретичной руки [20]. В контролированных исследованиях доказана эффективность Диспорта при лечении постинсультной спастичности в руке [3].

В качестве побочных эффектов от использования ботулотоксина могут быть кожные изменения и боли в месте инъекции. Они обычно самостоятельно регрессируют в течение нескольких дней после инъекции. Возможна значительная слабость мышцы, в которую введен ботулотоксин, а также слабость в мышцах, расположенных близко к месту инъекции, локальная вегетативная дисфункция. Однако мышечная слабость обычно компенсируется деятельностью агонистов и не приводит к ослаблению двигательной функции. Ограничение широкого применения ботулинического токсина в клинической практике во многом вызвано его высокой стоимостью.

Хирургические операции для уменьшения постинсультной спастичности используются редко, они возможны на четырех уровнях — на головном мозге (электрокоагуляция бледного шара, вентролатерального ядра таламуса или мозжечка), спинном мозге (селективная задняя ризотомия), периферических нервах (рассечение периферических нервов) и мышцах или их сухожилиях [2, 16, 20].

С помощью специальной помпы интратекально при постинсультной спастичности может использоваться баклофен [10, 13, 19]. Использование баклофеновой помпы в сочетании с лечебной гимнастикой, физиотерапией улучшает скорость и качество ходьбы больных с постинсультной спастичностью, способных к самостоятельному передвижению [10]. Имеющийся 15-летний клинический опыт применения баклофена интратекально у больных, перенесших инсульт, свидетельствует о высокой эффективности этого метода в уменьшении не только степени спастичности, но и болевых синдромов и дистонических расстройств [19]. Отмечено положительное влияние баклофеновой помпы на качество жизни больных, перенесших инсульт [13]. Широкое применение этого метода терапии в клинической практике ограничивает его высокая стоимость.

Лечение пероральными антиспастическими средствами

В клинической практике для лечения постинсультной спастичности наиболее часто используются пероральные антиспастические лекарственные средства [5, 11, 12, 16]. Применяемые внутрь антиспастические средства, уменьшая мышечный тонус, могут улучшить двигательные функции, облегчить уход за обездвиженным пациентом, снять болезненные мышечные спазмы, усилить действие лечебной физкультуры и вследствие этого предупредить развитие контрактур. При легкой степени спастичности применение миорелаксантов может привести к значительному положительному эффекту, однако при выраженной спастичности могут потребоваться большие дозы миорелаксантов, применение которых нередко вызывает нежелательные побочные эффекты [2, 5, 11, 20]. Лечение миорелаксантами начинают с минимальной дозы, затем ее медленно повышают для достижения эффекта. Антиспастические средства обычно не комбинируют. В нашей стране для лечения постинсультной спастичности наиболее часто используют баклофен (Баклосан), тизанидин (Сирдалуд) и толперизон (Мидокалм).

Баклофен (Баклосан) оказывает антиспастическое действие преимущественно на спинальном уровне. Препарат представляет аналог гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК); он связывается с пресинаптическими ГАМК-рецепторами, приводя к уменьшению выделения возбуждающих аминокислот (глутамата, аспартата) и подавлению моно- и полисинаптической активности на спинальном уровне, что и вызывает снижение спастичности. Препарат оказывает также умеренное центральное анальгезирующее действие. Баклофен используется при спинальной (спинальная травма, рассеянный склероз) и церебральной спастичности различного генеза [5, 11, 16]. Начальная доза составляет 5–15 мг/сут (в один или три приема), затем дозу увеличивают на 5 мг каждый день до получения желаемого эффекта; препарат принимают во время еды. Максимальная доза баклофена для взрослых составляет 60–75 мг/сут. Побочные эффекты чаще проявляются сонливостью, головокружением в начале лечения, хотя в дальнейшем могут ослабевать. Иногда возникают тошнота, запор, диарея, артериальная гипотония; требуется осторожность при лечении больных пожилого возраста, перенесших инсульт.

Тизанидин (Сирдалуд) — миорелаксант центрального действия, агонист альфа-2-адренергических рецепторов. Препарат снижает спастичность вследствие подавления полисинаптических рефлексов на уровне спинного мозга, что может быть вызвано угнетением высвобождения возбуждающих аминокислот и активацией глицина, снижающего возбудимость интернейронов спинного мозга. Тизанидин (Сирдалуд) обладает также умеренным центральным анальгезирующим действием. Препарат эффективен при церебральной и спинальной спастичности, а также при болезненных мышечных спазмах [5, 11, 12, 15, 16, 20]. Начальная доза препарата составляет 2–6 мг/сут в один или три приема, средняя терапевтическая доза — 12–24 мг/сут, максимальная доза — 36 мг/сут. В качестве побочных эффектов могут возникать сонливость, сухость во рту, головокружение и незначительное снижение артериального давления, что ограничивает использование препарата при постинсультной спастичности [15].

Толперизон (Мидокалм) — мышечный релаксант центрального действия, который близок к лидокаину по химической структуре и стабилизирует мембраны нервных клеток. Толперизон снижает активность спинальных нейронов, участвующих в формировании спастичности, путем ограничения потока натрия через мембрану нервных клеток. Наиболее часто используется по 300–450 мг/сут в два или три приема. Около 40 лет толперизон успешно применялся при лечении спастичности различного генеза, были проведены небольшие исследования, показавшие его эффективность при церебральной спастичности [7, 14].

Недавно было проведено плацебо-контролируемое исследование [18], в котором показана эффективность, безопасность и хорошая переносимость толперизона у больных, перенесших инсульт и имеющих спастичность в паретичных конечностях. В многоцентровое исследование (два центра в Германии и один центр в Болгарии) было включено 120 больных (43 мужчины и 77 женщин) в возрасте от 20 до 78 лет (средний возраст — 63 года) с постинсультной спастичностью. Больные перенесли инсульт в сроки от 3 месяцев до 30 лет (в среднем 3,3 года с момента инсульта) и имели спастичность, выраженность которой достигала 2 баллов и более по шкале Эшуорта в одной или нескольких мышечных группах. У большинства (111 из 120) больных наблюдался гемипарез со спастичностью в верхней и нижней конечности, средняя степень спастичности составила 3 балла по шкале Эшуорта. По основным клиническим характеристикам группа больных, которые принимали толперизон, не отличалась от группы плацебо. В течение четырех недель больные получали толперизон или плацебо, доза которых подбиралась врачом для получения максимального эффекта и могла достигать от 300 до 900 мг толперизона. Далее больные продолжали принимать толперизон или плацебо в течение еще двух месяцев (восьми недель).

Главной целью исследования было изучение влияния толперизона на выраженность спастичности по шкале Эшуорта через 4 недели лечения (в сравнении с плацебо). Дополнительные цели исследования включали изучение влияния толперизона на ежедневную двигательную активность (по пятибалльной шкале), ходьбу в течение двух минут, максимальное расстояние при ходьбе (при спастичности в нижних конечностях), индекс Бартел, общее впечатление врача и больного о лечении.

Результаты проведенного исследования показали, что толперизон достоверно (р

В. А. Парфенов, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник