После антибиотиков изжога что делать

Изжога после антибиотиков: причины и способы устранения

Антибиотики — группа медикаментозных средств, которые уничтожают бактерий и предупреждают развитие осложнений. Принимать их нужно строго по назначению врача. Многие люди стараются избегать антибактериальных препаратов, так как они убивают не только болезнетворных агентов, но и полезных микроорганизмов, обитающих в кишечнике. Из-за этого ухудшается пищеварение, нарушается стул, возникают боли в животе.

Изжога после антибиотиков — один из возможных побочных эффектов. Жжение в области грудной клетки доставляет дискомфорт и часто сопровождается отрыжкой. Рассказываем об основных причинах неприятного явления и как с ним справиться.

Механизм возникновения изжоги после антибиотиков

При приеме антибиотиков нарушение микрофлоры развивается всегда. Мощные препараты ликвидируют возбудителя болезни, но при этом угнетают полезную микрофлору. При нарушении микробного баланса ухудшается работа ЖКТ, поэтому пищевой комок застаивается в кишечнике. Непереваренная пища провоцирует активное газообразование и повышение давления в брюшной полости. Из-за этого частички пищи попадают обратно в пищевод, что вызывает изжогу.

Помощь пробиотиков

Не знаете, как повысить иммунитет после антибиотиков и восстановить баланс кишечной микрофлоры? Купите в аптеке английские пробиотики нового поколения:

При приеме антибиотиков комплексы БАК-СЕТ следует принимать с первого дня антибактериальной терапии и еще 14 дней после неё. Комплексы с живыми полезными бактериями нормализуют состав кишечной микрофлоры, улучшают пищеварение, устраняют боли, спазмы и вздутие живота. Они также эффективны при аллергии на продукты питания. В составе нет ГМО и искусственных красителей. Препараты с полезными бактериями для кишечника не требуют хранения в холодильнике, поэтому их можно брать на работу или в дорогу. Спрашивайте британские пробиотики в аптеках.

Источник

Постоянная (регулярная, частая) изжога

С изжогой сталкивается 40-60% людей вне зависимости от пола и возраста; большинство из них регулярно испытывает жжение за грудиной. Обычно человек принимает препарат от изжоги или, что хуже, пьет шипучку из соды. Подобная тактика лишь на короткое время избавляет от неприятного симптома. Тем временем под безобидной на первый взгляд изжогой может скрываться серьезное заболевание.

Из-за чего бывает изжога, как она проявляется

Изжога — неприятное ощущение распирающей тяжести или жжения за грудиной, чувство горечи и кислоты в горле. Жжение и боль в желудке не относятся к изжоге, а скорее указывают на повышенную кислотность.

Желудок от пищевода отделяет сфинктер — мышца, пропускающая пищу во время еды и препятствующая ее обратному движению. Съеденная пища подвергается воздействию желудочного сока, содержащего 0,3-0,5% соляной кислоты, и затем продвигается в 12-перстную кишку. Однако иногда возникает сбой: из желудка пища забрасывается обратно в пищевод, агрессивная кислота раздражает его слизистую и вызывает изжогу.

Степень выраженности дискомфорта зависит от уровня кислотности желудочного сока. При нормальной и пониженной кислотности изжога проявляется ощущением тепла и давления за грудиной, подкатывающим к горлу комком. При повышенной концентрации соляной кислоты в желудочном соке пациент ощущает сильное жжение в пищеводе (обусловлено ожогом слизистой) и горечью во рту.

Чувство дискомфорта в пищеводе не всегда связано с каким-либо заболеванием. Функциональная изжога развивается без видимой причины, при отсутствии структурных и моторных нарушений в пищеводе, и устраняется антисекреторными препаратами. При этом функциональное расстройство, особенно у женщин и подростков, зачастую связано с психосоматикой и является прямым следствием стресса.

Довольно часто пациенты не спешат идти на прием к врачу, прибегая к старому «бабушкиному» методу: запивать изжогу молоком или раствором соды. Однако первый способ может дополнительно спровоцировать вздутие живота и диспепсию, а содовая шипучка рефлекторно повышает кислотность в желудке. Избавившись от неприятных ощущений таким способом, пациент через короткое время получает еще более сильную изжогу и боль. Регулярное применение соды приводит к образованию эрозий и язв в желудке.Гастроэнтерологи «Первой семейной клиники Петербурга» быстро избавят вас от изжоги с помощью безопасных лекарственных препаратов и назначат комплексное лечение заболевания, спровоцировавшего неприятные ощущения.

Видео-ФГДС
за 2900 ₽ 3400 ₽

Видеоколоноскопия
за 4700 ₽ 5400 ₽

Наши гастроэнтерологи и гепатологи ведут прием в центрах на:

Причины изжоги

Жжение и дискомфорт за грудиной возникают из-за ослабления сфинктера пищевода, повышения кислотности желудочного сока или вследствие заброса желчи в желудок и ее дальнейшей эвакуации в пищевод. Лечение напрямую зависит от причины, вызвавшей изжогу.

Важно! Под изжогу нередко «маскируется» приступ стенокардии и инфаркт.

Источник

Гастроэнтеролог: как восстановить ЖКТ после антибиотиков

Открытие антибиотиков стало для медицины настоящей революцией. Более 90 лет они эффективно лечат многие болезни, в основе которых бактериальные инфекции и снимают осложнения буквально за считанные часы. Эффективность настолько высокая, что, даже зная о серьёзных побочных последствиях после их применения, современная медицина от них не отказывается, потому что замены этому виду лекарственных препаратов нет. Сегодня мировой рынок этого вида лекарственных препаратов оценивается в 50 млрд. долларов и продолжает расти быстрыми темпами.

Что такое антибиотики, как они действуют и, каким образом можно восстановить желудочно-кишечный тракт после их применения?

Между бактериями и клетками человеческого организма есть сходства и одно принципиальное отличие. Дело в том, что у клеток человека в отличие от бактерий нет клеточной стенки, а антибиотики уничтожают бактерии именно, действуя на стенку и нарушая механизм формирования белка или ДНК, которые у бактерий весьма специфичны. При этом уничтожаются как вредные бактерии, так и полезные, что вызывает дисбактериоз, который если не лечить может затянуть проблемы с желудочно-кишечным трактом на длительное время.

Основные симптомы дисбактериоза:

боли в области желудка; тошнота и отрыжка, частая изжога; частицы не переваренной пиши в стуле; сухость кожи, бывают случая появления высыпаний; ломкость и слоение ногтей; сухость волос; потеря веса, снижение иммунитета, ухудшение общего состояния.

Проблемы могут усилиться при наличии стрессов, хронических болезней, включая заболевания ЖКТ, неправильного питания, употребления алкоголя, газированной воды. Вот почему многие пациенты, которые прошли курс лечения этими препаратами, задают вопрос, как восстановить ЖКТ после антибиотиков.

При восстановлении микрофлоры гастроэнтерологи советуют включить в рацион кисломолочные продукты, рыбу и мясо нежирных сортов в запеченном или отварном виде, различные супы-пюре с перетёртыми овощами, компоты, кисели, слизистые каши.

алкоголь; курение; еда всухомятку; жирные мясо и рыба; яйца в варёном и жареном виде; свежий белый хлеб; молоко и свежевыжатые соки; соусы и приправы.

Лечение дисбактериоза врачами гастроэнтерологами Екатеринбурга в медицинском центре «Семейная клиника»

Правильно установленный диагноз и профессионально разработанная тактика лечения являются ключевыми условиями успешного лечения дисбактериоза и быстрого восстановления микрофлоры желудочно-кишечного тракта.

В зависимости от результатов анализов гастроэнтерологи Екатеринбурга нашей клиники могут назначить ряд лекарственных препаратов таких как:

пребиотики – препараты, подавляющие патогенную флору, препятствующие её развитию и укрепляющие иммунитет; пробиотики – препараты, содержащие комплекс живых микроорганизмов, способных вести борьбу с вредными бактериями; антисептики – средства, которые уничтожают патогенную флору; бактериофаги – препараты, способные бороться с сальмонеллами, энтерококками, стафилококками.

Источник

Препараты от изжоги

Изжога неприятный симптом, от которого хочется быстрее избавиться. Ведь прием пищи и чувство сытости должны приносить удовольствие и расслабление, а не мучения. Узнаем какие препараты могут помочь от изжоги.

Изжога возникает при попадании кислого содержимого желудка в пищевод. Слизистая пищевода не приспособлена к такой среде и возникает неприятное чувство жжения. В процессе жизни такое состояние может случиться с каждым при переедании, сильном наклоне после еды, у женщин во время беременности. При длительных симптомах может страдать пищевод, развиваться эрозии, язвы, образовываться рубцовая ткань, что приведет к сужению просвета. Может происходить перерождение клеток и развитие новообразований.

Причины изжоги

Самая частая причина изжоги — гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). Она встречается у 83% пациентов с этой проблемой. Помимо изжоги, могут беспокоить такие симптомы, как:

Кроме гастроэзофагеальной рефлюксной болезни изжога может быть тесно связана с :

Многие лекарственные препараты обладают свойством снижать тонус нижнего пищеводного сфинктера, что может приводить к забросу содержимого в пищевод или сами явиться причиной воспаления. Таким побочным действием могут обладать гормональные, антигипертензивные, противовоспалительные средства. Поэтому нужно внимательно читать инструкцию.

Многие лекарственные препараты могут приводить к изжоге.

Причиной изжоги может быть повышенное внутрибрюшное давление и состояния, приводящие к этому:

Без лечения основного заболевания прием средств от изжоги не только не поможет в дальнейшем, но и будет маскировать симптомы основной проблемы.

Спутать с изжогой можно боли при ишемической болезни сердца.

Препараты от изжоги

Антациды

Эта группа препаратов нейтрализует соляную кислоту, вырабатываемую клетками слизистой оболочки желудка. Снижение кислотности в желудке способствует повышению тонуса нижнего пищеводного сфинктера.

К современным комбинированным препаратам, которые дополнительно оказывают обволакивающее, иногда успокаивающее действие относят:

Главное, что эти лекарства не имеют синдрома рикошета, как обычная сода. При её применении сначала происходит снижение кислотности, а через несколько часов повторный рост.

Альгинаты

Препараты из группы альгинатов образуют на поверхности гелевую пленку, которая защищает слизистую оболочку от действия кислоты и пепсина. Некоторые препараты обладают двойным действием, так как в их составе есть антацидный компонент.

Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов

Они уменьшают выработку соляной кислоты париетальными клетками желудка. Преимущество их действия в том, что секреция, связанная с приемом пищи, подавляется в меньшей степени, а значит процессы пищеварения будут затронуты в меньшей степени. При первых симптомах изжоги возможен прием уменьшенных в 2 раз доз блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов. Эффект может продолжаться до 12 часов, при этом отсутствует необходимость дополнительного приема антацидных препаратов.

Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов уменьшают выработку соляной кислоты париетальными клетками желудка.

Ингибиторы протонной помпы (ИПП)

Ингибиторы протонной помпы тормозят окончательный этап образования соляной кислоты в париетальных клетках желудка. Максимальный эффект от приема развивается на 5-7 день приема. Секреция соляной кислоты восстанавливается на 2 день после прекращения приема. При длительном приеме препаратов в течении несколько лет и выраженного недостатка соляной кислоты в желудке может развиваться патогенная флора. Препараты этой группы не обладают мгновенным эффектом и могут назначаться только врачом после диагностики.

Прокинетики

Если симптомы изжоги идут вместе с нарушением моторной функции желудка, орган чувствителен к растяжению, прокинетики помогают ускорять эвакуацию пищи в тонкий кишечник. Усиливается пропульсивная моторика желудка.

Препараты УДХК

Иногда в пищевод забрасывается не только содержимое желудка, но и тонкого кишечника, например, желчь. Такая ситуация может возникнуть при болезнях печени, когда препараты, снижающие кислотность в желудке, уже использованы, заброса кислой части нет, а раздражение и изжога в пищеводе есть. В таком случае рекомендуются препараты урсодезоксихоевой кислоты (УДХК). Они помогают печени восстановить свою работу, нормализуют образование и отток желчи, могут снизить симптомы изжоги. Курс применения от 2 недель до 6 месяцев.

Профилактика повторной изжоги

Для профилактики возникновения изжоги нужно соблюдать простые правила, которые помогут снизить нагрузку на желудок и сделать реже неприятные симптомы:

Вывод

Источник

Гастрит после эрадикации Helicobacter pylori — простые следы или серьезные последствия?

Эволюция взаимоотношений инфекции Helicobacter pylori (НР) и человечества насчитывает не одно тысячелетие [1]. За этот период сформировались механизмы взаимодействия инфекта и хозяина [2], позволяющие бактерии модулировать уровень кислотной продукции, под

Эволюция взаимоотношений инфекции Helicobacter pylori (НР) и человечества насчитывает не одно тысячелетие [1]. За этот период сформировались механизмы взаимодействия инфекта и хозяина [2], позволяющие бактерии модулировать уровень кислотной продукции, поддерживая воспаление слизистой оболочки желудка. Насколько важно для клинициста правильно интерпретировать данные о воспалении в слизистой оболочке желудка, ассоциированном с НР? С одной стороны, наличие и выраженность воспалительного инфильтрата не определяет наличие у больного клинических симптомов диспепсии, возникающих вследствие нарушений желудочной секреции, гастродуоденальной моторики, висцеральной чувствительности, нередко обусловленных нервно-психическими факторами. Неслучайно поэтому ни одна из трех современных классификаций хронического гастрита («Сиднейская», 1990; «Хьюстонская», 1994; классификация OLGA, 2008) не содержит раздела, касающегося оценки клинических проявлений. Почему же тогда внимание клинициста сосредоточено на данных заключения патолога? Почему в процессе создания классификации хронического гастрита стало необходимым участие клиницистов? Ответ кроется в целевых установках классификационной системы — оценить состояние слизистой оболочки, дать характеристику воспалительного процесса для прогноза, на основе стандартизированного подхода дать возможность клиницисту персонифицировать программу наблюдения больного хроническим гастритом [3].

Сегодня можно с уверенностью сказать, что НР как один из представителей «медленных» инфекций — не новая угроза и не старый друг, и эрадикация бактерии рассматривается как фрагмент протокола лечения пациентов с НР-ассоциированной патологией [4, 5]. Однако специфическое хроническое воспаление слизистой оболочки желудка не исчезает вместе с элиминацией возбудителя [6].

Персистенция воспалительного инфильтрата в условиях элиминации инфекта не просто биологический феномен. Сохранение воспаления означает и сохранение риска повреждения слизистой оболочки желудка, что имеет практическое значение. Так, инфильтрация слизистой оболочки нейтрофильными лейкоцитами сопровождается выработкой активных форм кислорода («оксидативный стресс»), что приводит к прямому и опосредованному через цитокины повреждению эпителия слизистой и служит фактором риска образования язв и эрозий. С другой стороны, длительное воздействие активных форм кислорода приводит к необратимым повреждениям ДНК, которые накапливаются с течением времени и создают «стартовую площадку» для развития рака желудка. В норме нейтрофильная инфильтрация исчезает спустя лишь 1 месяц после успешной эрадикации хеликобактерной инфекции. Несколько позднее, путем активации апоптоза, уменьшается количество лимфоцитов и плазматических клеток. Последними подвергаются редукции лимфоидные фолликулы собственной пластинки: железы, раздвинутые воспалительным инфильтратом, занимают прежнее место, исчезает феномен «неопределенной атрофии». Эти процессы, развиваясь асинхронно, отличаются и разной скоростью редукции воспаления.

В проспективном когортном исследовании с включением 181 больного НР-ассоциированным гастритом, с синдромом диспепсии, период наблюдения с клинико-биопсийным контролем в динамике составил 1 год [7]. Уже через месяц после эрадикации НР было отмечено снижение прежде всего активности гастрита при более сдержанных темпах редукции мононуклеарной воспалительной инфильтрации. Выявлено, что выраженность признаков хронического воспаления в слизистой оболочке желудка уменьшалась медленнее у больных атрофическим гастритом, что согласуется с данными и других исследователей. В дальнейшем, наряду с регрессом воспалительного инфильтрата, происходило достоверное снижение индекса пролиферации и индекса апоптоза в эпителиоцитах слизистой оболочки желудка. С клинических позиций элиминация инфекта, способствуя нормализации темпов клеточного обновления, позволяет остановить прогрессирование предраковых изменений слизистой оболочки желудка, является мерой профилактики рака желудка.

Характерным для годичного пост­эрадикационного периода было «исчезновение» феномена неопределенной атрофии, что было связано с уменьшением плотности воспалительной инфильтрации и уходом пациентов в рубрику с истинной атрофией или без таковой. Вероятно, результаты ряда исследований, в которых у части пациентов обнаружено исчезновение атрофии слизистой оболочки желудка в течение 1–2 лет после эрадикации инфекта, обусловлены именно тем обстоятельством, что из наблюдения не были исключены пациенты с феноменом неопределенной атрофии. Вместе с тем имеются и данные исследований с более длительным периодом наблюдения (более 7–10 лет), обнадеживающие в отношении некоторой регрессии степени атрофии слизистой оболочки желудка при элиминации НР.

Анализ результатов гистологического исследования гастробиоптатов через 1 год от эрадикации инфекта позволил выявить три группы больных:

В отсутствие НР основным фактором, определяющим темп клеточного обновления в слизистой оболочке желудка, становится мононуклеарный воспалительный инфильтрат собственной пластинки слизистой оболочки (рис. 1), который осуществляет реализацию программы апоптоза через систему FasL-FasR межэпителиального CD8-лимфоцита и мукоцита [8]. При анализе иммуногистохимических показателей клеточного обновления эпителиоцитов слизистой оболочки желудка у пациентов с различными вариантами течения постэрадикационного периода (восстановление структуры слизистой оболочки, уменьшение выраженности воспаления, персистенция воспалительного инфильтрата) выяснено, что показатели пациентов первой и третьей групп имеют статистически достоверные различия, что согласуется с полученными данными о существовании прямой корреляционной связи индекса апоптоза, индекса пролиферации эпителиоцитов и выраженностью мононуклеарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки желудка.

Рис. 1. Персистенция мононуклеарного воспалительного инфильтрата впостэрадикационном периоде – фактор, определяющий темпы клеточного обновления эпителиоцитов слизистой оболочки желудка

Следует признать, что течение пост­эрадикационного периода хронического гастрита гетерогенно и определяется особенностями межклеточных взаимодействий воспалительного инфильтрата и эпителия слизистой оболочки желудка, сложившимися еще на этапе формирования системы «инфект–хозяин».

Успешно проведенная антихеликобактерная терапия приводит к патоморфозу хронического НР-ассоциированного гастрита, что требует указания факта эрадикации возбудителя при формулировке диагноза. Такая стратегия не вступает в противоречие с общепринятой МКБ-10, но позволяет расширить представление об НР-ассоциированном хроническом гастрите.

Безусловно, проведение эрадикации несет в себе потенциал нормализации клеточного обновления, что, собственно, и является мерой канцерпревенции. Вместе с тем сохраняющаяся определенное время воспалительная инфильтрация слизистой оболочки желудка ассоциирована с возможностью повреждения клеток [9], в том числе и за счет повышенной активности ферментов перекисного окисления липидов — циклооксигеназы-2 (COX-2) и индуцибельной синтазы окиси азота (INOS) — белков, участвующих в канцерогенезе в течение года после состоявшейся эрадикации [10].

Таким образом, для пациентов с экс-хеликобактерным гастритом необходимо в программу курации включать курсы муко/цитопротективной терапии, позволяющей защитить клетки слизистой оболочки желудка от повреждающего действия продуктов воспаления с целью профилактики прогрессирования гастрита [11].

Группа муко/цитопротекторов сегодня включает несколько лекарственных средств (табл.), среди которых следует отдельно выделить терапевтические возможности висмута трикалия дицитрата (Де-Нола). В многочисленных исследованиях показано, что висмута трикалия дицитрат образует защитный слой на пораженных участках слизистой оболочки, предохраняя ее от воздействия агрессивных факторов, стимулирует секрецию слизи и гидрокарбоната, ингибирует активность пепсина, предохраняет эпителиальные факторы роста от распада, способствуя регенерации клеток эпителия, улучшает микроциркуляцию, стимулирует секрецию гастрозащитных простагландинов.

Накопленный в течение десятилетий опыт проведения эрадикационной терапии и последующего наблюдения больных с различными стадиями гастрита в постэрадикационном периоде позволил выявить еще одну проблему. В условиях уже сформировавшейся атрофии слизистой оболочки желудка элиминация инфекта не позволяет решить проблему контаминации слизистой оболочки желудка не-НР микроорганизмами [12], в том числе Helicobacter spp. [13], Proteus mirabilis, Citrobacter freundii, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Staphylococcus aureus, с дополнительным стимулом к персистенции воспалительного инфильтрата, активизации процессов перекисного окисления липидов и выработкой бактериями нитрозаминов, несущих проканцерогенный потенциал [14]. Аналогичная картина может сформироваться и при естественном течении гастрита, известном клиницисту в качестве «каскада P. Correa» (рис. 2).

Рис. 2. Каскад P. Correa (цит. по [15])

Как быть в этой ситуации клиницисту? Выбрать лишь наблюдательную тактику? Проводить повторные курсы антибактериальной терапии? Вероятно, проведение крупных перспективных мультицентровых исследований позволит в дальнейшем найти ответ и на этот вопрос, определить целесообразность, компоненты и сроки такой терапии, но каковы наши возможности уже сейчас? Мы полагаем, что в такой ситуации клиницисту следует рассмотреть включение в программу курации пациента наряду с клинико-биопсийным контролем и проведение курсов терапии препаратами висмута. Во-первых, не являясь антибиотиком, висмута трикалия дицитрат подавляет активность бактериальной флоры без риска формирования резистентности, что успешно применяется уже в течение многих лет в стандартной эрадикационной терапии. Во-вторых, в условиях персистенции воспаления становятся необходимыми свойства Де-Нола, влияющие на активность воспалительного процесса, а именно снижение содержания провоспалительных цитокинов и наличие антиоксидантного эффекта. Следует отметить, что эти свойства препарата успешно используются и при лечении других заболеваний, в т. ч. и кишечника. В-третьих, пациенты с атрофическим гастритом особенно нуждаются в мукоцитопротекторной терапии с повышением продукции слизи, простагландинов, улучшением микроциркуляции в слизистой оболочке желудка.

Таким образом, анализ данных литературы и результаты собственных исследований позволяют говорить о персистенции воспалительного инфильтрата после элиминации НР, при этом течение гастрита в постэрадикационном периоде определяется прежде всего сформировавшимся воспалением еще на этапе инфицирования хозяина НР. Сохранение воспалительного инфильтрата требует активной курации пациента для максимально полной и быстрой редукции изменений слизистой оболочки желудка и предотвращения прогрессирования гастрита. Для эффективной и безопасной терапии больных в постэрадикационном периоде следует рассматривать в качестве препаратов выбора, особенно при атрофии слизистой оболочки желудка и высокой степени гастрита, препараты висмута (Де-Нол).

Литература

М. А. Ливзан, доктор медицинских наук
С. И. Мозговой, доктор медицинских наук
А. В. Кононов, доктор медицинских наук, профессор

ГОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития России», Омск

Источник