После алкоголя пульс высокий что делать

После алкоголя пульс высокий что делать

У значительной части больных с хронической алкогольной интоксикацией (по нашим данным, у 15%) развитие алкогольной кардиомиопатии сопровождается выраженными нейроциркуляторными расстройствами по типу вегетативно-сосудистых пароксизмов. Определенное значение в этиологии нейроциркуляторной дистонии имеет влияние алкоголя на функции высшей нервной деятельности и вегетативных центров (Г. Ф. Ланг, 1957; В. Ф. Зеленин, 1956). По мнению P. D. White (1946), наиболее частыми кардиоваскулярными реакциями на алкогольную интоксикацию являются нейроциркуляторная дистония или пароксизмальная тахикардия.

Клиника этого варианта поражения сердечно-сосудистой системы при алкоголизме имеет свои особенности. У человека, прежде безболезненно в течение ряда лет злоупотреблявшего спиртными напитками, внезапно, обычно на второй день после приема особенно большой дозы алкоголя, развивается приступ разлитой боли в левой половине грудной клетки, сопровождающийся глубоким учащенным дыханием, сильным сердцебиением, выраженным общим тремором и резким беспокойством. Часто к указанным симптомам присоединяются головокружение, тошнота, усиленное потоотделение.

Нередко на первый план выступает инспираторная одышка, которую можно уменьшить, отвлекая внимание больного. Сердцебиение в большинстве случаев связано с ощущением сильных ударов собственного сердца без выраженной тахикардии, причем сердечный толчок действительно усилен и виден при осмотре. По окончании приступа выделяется в большом количестве светлая прозрачная моча. Приступ продолжается от 30—40 мин до нескольких часов и очень напоминает «большой кортико-вегета-тивный синдром» (В. Ф. Зеленин, 1956) или гипоталами-ческий криз, который, по мнению И. Г. Уракова (1973), является своеобразным проявлением алкогольной энцефалопатии.

Пульс во время приступа немного учащается, в отдельных случаях появляются экстрасистолы, реже — пароксизмальная тахикардия. Тоны сердца становятся громче обычного, артериальное давление несколько повышается, главным образом за счет систолического. После нейроциркуляторного криза иногда обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз.

Вне приступа при объективном обследовании больных выявляются те же отклонения, что и у остальных больных с латентной алкогольной кардиомиопатией: небольшое смещение левой границы относительной тупости сердца влево, ослабление 1-го тона на верхушке, иногда небольшая тахикардия, умеренное увеличение печени. Неврологический статус характеризуется высокими сухожильными рефлексами, разлитым стойким дермографизмом, тремором век и пальцев вытянутых рук, а также гиперальгезией кожи левой половины грудной клетки.

Бурные вегетативные кризы с явлениями гиперкинетической циркуляции (очень демонстративной на баллистокардиограмме) могут быть связаны с усиленной выработкой адреналина, но более вероятна их связь с гиперкинетическим синдромом, обусловленным, по-видимому, гиперактивностью бета-адренергических рецепторов (R. Gorlin и соавт., 1959; Е. Frohlich, H. Dustan и J. Page, 1966); во всяком случае их течение значительно смягчается бета-блокаторами (А. М. Скупник, 1971). Больные очень тяжело переносят эти пароксизмы ввиду сопровождающего их кардиофобического симптомокомплекса и на некоторое время прекращают употребление алкоголя.

Таким образом, ранняя стадия алкогольной кардиомиопатии обычно протекает в известной мере латентно, сопровождаясь у отдельных больных описанными выше циркуляторными пароксизмами. К врачу больной обращается лишь тогда, когда его начинает беспокоить сердцебиение. Тахикардия, нередко сочетающаяся с экстрасистолией, а также пароксизмы мерцательной аритмии, наступающие в относительно молодом возрасте, являются первыми клиническими признаками алкогольной кардиомиопатии. Эти симптомы, обнаруженные при отсутствии признаков какого-либо органического заболевания сердца или гипертонической болезни, должны побудить врача собрать самый тщательный анамнез, выяснив, не злоупотребляет ли больной алкоголем.

Источник

Сердечные боли при похмелье: почему возникают и как бороться

Боли в сердце, а также учащенное сердцебиение – патологии, которые довольно часто возникают у людей, регулярно употребляющих алкоголь. По какой причине они проявляются и что нужно делать в такой ситуации – именно этим вопросам и будет посвящена данная статья.

Причины сердечных болей

Алкоголь, попадая в организм, ускоряет частоту сердечных сокращений. Если принимать постоянно спиртосодержащие вещества, то в результате сосудистые стенки могут полностью разрушиться, также уменьшается количество эритроцитов в крови. При постоянных запоях сама кровь становится гуще, понижается уровень метаболизма, и происходят нарушения в гемодинамике.

Прежде всего, появление этих симптомов свидетельствует о больших нагрузках на самый главный орган человека. И если он будет продолжать функционировать в таком режиме, то ситуация может сильно усугубиться, вплоть до летального исхода. Поэтому при наличии таких симптомов в организме настоятельно рекомендован визит к доктору.

Как правило, болит сердце после похмелья по причинам следующего характера:

Аритмия, или сильное сердцебиение в этом период зачастую возникает на фоне обезвоживания. В этом случае человек ощущает пересыхание слизистой рта, у него появляются сильнейшие головные боли, и ему мешает яркий свет и громкие звуки.

Для того чтобы избежать опасных ситуаций, при появлении указанных симптомов необходимо измерить давление и частоту сердечного ритма. Если нужно, допустимо выпить успокаивающее средство с растительными компонентами. Однако о возможности таких приемов следует ранее поинтересоваться у врача, так как не все медицинские препараты вспомогательного действия хорошо сочетаются с алкоголем. К примеру, безвредный для многих людей «Корвалол» после приема алкоголя пить категорически нельзя.

Если же болит сердце с похмелья у тех, кто в принципе не злоупотребляет алкогольными напитками, то это может свидетельствовать о серьезных нарушениях и стать предвестником инсульта или инфаркта. Консультация врача в таких случаях просто крайне необходима. При этом неотложная помощь обязательно потребуется в следующих случаях:

С похмелья болит сердце: что делать можно и нужно

Этот основной вопрос интересует многих, кто хоть раз сталкивался с ситуацией, когда начинает сильно биться сердце. Прежде всего, нужно усвоить то, что любое лечебное мероприятие обязательно предусматривает очистку организма от токсинов. При этом действовать нужно спокойно, целенаправленно и последовательно, не допуская излишеств. Принимать спиртное, следуя разрекламированному принципу «клин клином вышибают», крайне недопустимо, так как в этом случае сердце получит еще одну дозу этила, которую может просто не выдержать.

В такой ситуации хорошо помогает ромашковый отвар, зеленый чай, апельсиновый сок. Данные напитки отлично тонизируют, пополняют организм витаминами и полезными элементами, и при этом не оказывают негативного влияния на работу сердечной мышцы.

Так называемый комплекс лечения обычно заключается в следующем:

Если сердечные боли сопровождаются приступами аритмии, то в таком случае может помочь ароматерапия. Для этого нужно капнуть на ткань пару капель масел аниса, мелиссы, гвоздики, корицы, лаванды, пихты и эвкалипта и вдыхать на протяжении нескольких минут. Из медикаментозных средств поможет нитроглицерин – одну таблетку нужно предварительно размочить водой и положить под язык.

Не откладывайте помощь! Звоните!

После похмелья болит сердце: что недопустимо с такой ситуации

Как правило, интенсивность функционирования сердца связывают с показателями артериального давления. Поэтому частым сопровождающим симптомом является нервное перенапряжение и паника. В данной ситуации категорически противопоказано «лечиться» дополнительной дозой спиртного, поскольку в итоге выпивший сможет полностью потерять ориентацию в пространстве. Кроме того, к другим противопоказаниям можно отнести:

На самом деле рекомендаций по поводу лечения сердечных болей при похмелье есть великое множество. При этом все они имеют индивидуальный характер. К примеру, один человек может просто выпить аспирин и спокойно пойти на работу, а другому непременно понадобиться помощь квалифицированного врача. Но в любом случае перед приемом какого-либо медикамента непременно нужно заранее проконсультироваться у специалиста – во избежание непредвиденных ситуаций.

Профилактические мероприятия: что делать, чтобы сердце не болело

Конечно, алкоголь и здоровое сердце – понятия несовместимые. При частых нарушениях его работы желательно полностью отказаться от приема спиртного. Но если такой ход событий невозможен, то тогда следует прибегнуть к некоторым превентивным мерам с тем, чтобы максимально уменьшить влияние токсинов на организм.

Прежде всего, рекомендовано пить алкогольсодержащие напитки спокойно, либо снизить количество потребляемой водки. Это даст возможность облегчить работу сердечной мышце. Кроме того, чтобы не думать о том, почему с похмелья болит сердце, желательно прислушаться к следующим рекомендациям:

Людям с недугами сердца лучше ограничиться красным вином в количестве одного бокала. Не стоит налегать на сладкие и газированные напитки – они значительно замедляют метаболизм и повышают всасываемость этила, в результате чего наступает быстрое опьянение.

При всем этом нужно запомнить, что тахикардия – при любых обстоятельствах веский повод для того, чтобы обратиться к кардиологу.

Источник

Алкоголь и нарушения сердечного ритма

Опубликовано в журнале:
« Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии » 2015;11(3) А.О. Юсупова, А.С. Лишута

Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова 119991, Москва, ул. Трубецкая, 8, стр. 2

Освещены вопросы диагностики и ведения пациентов с алкоголь-индуцированными нарушениями сердечного ритма. Избыточное потребление алкоголя, а тем более продолжение потребления алкоголя при алкогольной болезни, увеличивает риск развития нарушений ритма сердца и утяжеляет уже имеющиеся аритмии. При этом из-за недостаточной оценки природы этих аритмий пациенты не всегда получают специфическое лечение.
Злоупотребление алкоголем и алкогольную зависимость, включая ее кардиальные осложнения, в том числе нарушения ритма сердца, необходимо вести с использованием, как антиаритмических средств, так и противоалкогольных препаратов и антидепрессантов.

Ключевые слова: нарушения ритма, этанол, алкогольная зависимость, антиаритмические средства, налмефен. Рациональная фармакотерапия в кардиологии 2015;11(3)

Введение

Употребление алкогольных напитков восходит к доисторическим временам. Слово алкоголь происходит от арабского «alkuhl», что означает сущность. Методы дистилляции винных напитков были разработаны арабами в средние века.

Алхимики были очарованы невидимым «духом» дистиллированного вина. Они считали, что алкоголь – это эликсир жизни, и его необходимо использовать в лечебных целях. Однако со временем оказалось, что потребление алкогольных напитков вызывает множество отрицательных последствий, а польза сомнительна. Потребление алкогольных напитков менялось как вследствие культурного разнообразия, так и изменения отношения к алкоголю от толерантности к осуждению. Активно продолжает обсуждаться вопрос преобладания кардиопротективного или кардиотоксического действия алкоголя на сердечно-сосудистую систему.

Эпидемиологические аспекты

Алкоголь, как психотропное средство, занимает одно из лидирующих позиций в мире по уровню потребления, что стало серьезной проблемой для общественного здравоохранения в большинстве стран.

Потребление алкоголя обычно измеряется дозах или единицах (drink, unit). Одна стандартная доза (по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ)) – количество алкогольного напитка, в котором содержится этиловый алкоголь в количестве, эквивалентном 10 г чистого спирта – 30 мл крепкого напитка (40% об.), или 100 мл вина (13% об.), или 250 мл пива (5% об.). Любопытно, что размер посуды для соответствующих алкогольных напитков, будь это стакан пива (350 мл), бокал вина (150 мл) или рюмка крепкого напитка (45 мл), вмещает приблизительно 14 г спирта (0,3 моль этанола) в одной сервировочной порции. Употребление любого из этих напитков человеком весом 70 кг, приведет к концентрации этанола в крови 30 мг%.

Около 20 лет назад алкогольная зависимость охватывала от 10% до 12% населения во всем мире. В 2000-е годы, по данным ВОЗ, ежегодное употребление алкоголя составило 6,13 литра на человека (лица 15 лет и старше), а количество больных алкоголизмом достигло 140 млн. [2]. В США в 1996 г. злоупотребляли алкоголем 14 млн человек. В 2013 г. уже 24,6% американцев старше18 лет сообщили о злоупотреблении алкоголем (хотя в этой стране официально разрешено употреблять алкоголь при достижении 21 года), а 6,8% сообщили о тяжелом потреблении этанола в прошлом месяце [3].

Почти 88.000 человек (62.000 мужчин и 26.000 женщин) умирает ежегодно от причин, связанных с алкоголизмом, что сделало его третьей ведущей предотвратимой причиной смерти в США [4].

Что касается стран Западной Европы, то там эпизодически употребляют алкоголь около 2/3 мужчин и 1/2 женщин, однако лишь от 10% до 18% из них становятся алкоголь-зависимыми [5]. Если сравнивать потребление чистого алкоголя на душу населения в странах Европы то самый высокий уровень (14-25 л) был зафиксирован в Молдове, Литве, Латвии, Словакии, Венгрии, Российской Федерации (РФ), Украине и Румынии. Среди стран Западной Европы лидером была Ирландия. Доля злоупотребляющих алкоголем мужчин (более 40 г в день) была выше всего в Чехии (59,4%), так же как и в РФ (53,2%) [6].

В Европе по данным Института изучения алкоголя (The Institute of Alcohol Studies) ежегодно около 115.000 человек в возрасте до 70 лет умирают из-за злоупотребления алкоголем. Алкоголизм является одной из лидирующих причин смертности молодых мужчин (25% летальности) [7].

Клинические эффекты этанола

Этанол оказывает токсическое воздействие на миокард, зависящее от дозы и продолжительности потребления [14]. Сложные эфиры жирных кислот, образующиеся из этанола при ферментативной реакции со свободными жирными кислотами и ацетальдегида, возможно, играют ключевую роль в развитии диффузной миокардиальной гипокинезии. Регулярное злоупотребление алкоголем приводит к развитию алкогольной кардиомиопатии (АКМП), являющейся причиной 1/5 всех случаев внезапной сердечной смерти [15]. Электронно-микроскопические исследования при длительном воздействии этанола и его метаболитов на миокард выявляют:

Алкоголь и нарушения ритма сердца

Связь между потреблением острым или хроническим алкоголя и сердечными аритмиями широко описана в литературе. В 1978 г. Эттингер описал острые изменения в сердечной проводимости или ритма сердца, связанны с употреблением больших количеств алкоголя у лиц без других признаков сердечных заболеваний (синдром «праздничного сердца»). Основные электрокардиографические изменения при этом синдроме включали наджелудочковые аритмии, в частности фибрилляция предсердий (ФП), возникающая в связи со снижением порога фибрилляции (аритмогенного действия).

Фибрилляция предсердий является одним из самых распространенных видов аритмий в клинической практике. Заболеваемость ФП увеличивается с возрастом: от 0,5% на шестом десятилетии жизни до 10% среди лиц старше 80 лет. ФП является существенным фактором риска для развития инсульта (45% тромбоэмболических инсультов обусловлены ФП [19] и связана с повышенной смертностью [20]. Понимание механизмов, участвующих в возникновении ФП привело к разработке эффективных клинических и интервенционных методов ее лечения. Среди экстракардиальных причин, приводящих к возникновению ФП, злоупотребление алкоголем занимает одно из ведущих позиций.

Корреляция между злоупотреблением алкоголем и ФП показана в большинстве крупных эпидемиологических исследований. По результатам датского исследования, включавшего 47.949 участников [21], повышенный риск развития ФП был выявлен у мужчин, потребляющих алкоголь, по крайней мере, дважды в неделю. Однако, подобной корреляции не было отмечено у женщин, что объяснялось более низким потреблением этанола.

Практически 10 лет спустя были опубликованы данные другого датского когортного исследования (The Danish Diet, Cancer and Health study; n=57.053; 27.178 мужчин и 29.875 женщин; 50-64 лет) [22]. У 3.107 из них (1.999 мужчин, 1.108 женщин) после включения в исследование развилась ФП. Среди пациентов с нарушениями ритма 690 мужчин (35%) и 233 женщины (21%) злоупотребляли алкоголем (более 20 доз в неделю для мужчин и более 13 доз в неделю для женщин). После поправки на использование оральных антикоагулянтов и наличие факторов риска по шкале CHA2DS2-VASc мужчины, принимающие более 27 доз в неделю, имели более высокий риск развития тромбоэмболии или смерти [отношение рисков (ОР) 1,33; 95% доверительный интервал (ДИ) 1,08-1,63], чем мужчины, употреблявшие более 14 доз в неделю. Аналогичные тенденции были выявлены у женщин: риск был выше у тех, кто выпивал более 20 доз алкоголя в неделю (ОР 1,23; 95% ДИ 0,78-1,96). В течение 4,9 лет наблюдения зафиксировано 608 летальных исходов и 211 случаев тромбоэмболических осложнений, причем у мужчин был выше риск смерти (ОР 1,51; 95% ДИ 1,20-1,89), тогда как у женщин чаще возникали тромбоэмболии (ОР 1,71; 95% ДИ 0,81-3,60).

По данным Фрамингемского исследования [23], при сопоставлении частоты возникновения ФП в зависимости от дозы алкоголя (n=10.333 за более чем 50-летний период; 1.055 случаев ФП), выявлена слабая связь между умеренным потреблением алкоголя и ФП. Однако при потреблении этанола более 36 г/день, т.е. больше 3 доз в день, риск ФП значимо возрастает (относительный риск 34%; 95% ДИ 1-78%). В исследовании Copenhagen City Heart (2005) описан повышенный риск развития ФП (относительный риск 1,45; 95% ДИ 1,02- 2,04) у мужчин, потребляющих более 35 доз этанола в неделю [24]. При оценке 1.232 случаев ФП в последующие 9,1 лет те же авторы также пришли к выводу, что умеренное потребление алкоголя не связано с повышением риска ФП или риска смерти после установления диагноза ФП [25]. Guize и соавт. при изучении распространенности ФП в большой популяции (98.961 мужчин и 55.109 женщин; среднее время наблюдения 15,2 г.) во Франции показали, что потребление алкоголя связано с развитием ФП только у мужчин (ОР 1,7; 95% ДИ 1,2-4) [26].

В ретроспективном многоцентровом исследовании KORAF (KORean Atrial Fibrillation, всего 3.570 больных с ФП) у 2.133 участников были оценены факторы риска развития ФП, причем у 398 из них (18.7%) имелась изолированная ФП. Мультифакторный анализ продемонстрировал, что мужской пол (относительный риск 2,30; 95% ДИ 1,61-3,27; pВ 2014 г Larsson S.C. с соавт. были опубликованы данные проспективного исследования, выполненного в Швеции, в которое были включены 79.019 мужчин и женщин. За период наблюдения (1998–2009 гг.) у 7.245 из них были впервые зафиксированы случаи развития ФП, причем ассоциация между употреблением алкоголя и ФП не зависела от пола (p=0,74). При анализе собственных данных, а также результатов 7 проспективных исследований (включающих 12.554 случаев ФП), ученые пришли к выводу, что даже умеренное потребление алкоголя является фактором риска развития ФП [28].

Ряд исследований с ограниченным количеством больных были проведены с целью выяснить, как острый алкогольный эксцесс способствует возникновению аритмий, в частности ФП. Предположено, что связанные с приемом алкоголя аритмии могут быть спровоцированы внутримиокардиальным высвобождением катехоламинов и прямым токсическим действием ацетальдегида.

Kupari M. и соавт. в испытаниях на животных без алкогольной зависимости продемонстрировали возможный антиаритмический эффект алкоголя. В то же время длительное наблюдение животных на фоне хронической алкогольной интоксикации показало, напротив, проаритмогенные эффекты [29].
Аритмогенные эффекты алкоголя (рис. 1) все еще продолжают изучаться.

Среди доказанных эффектов у пациентов с алкогольной болезнью выделяют [31]:
1) гиперадренергия и усиление влияний симпатической нервной системы, связанные с повышенным выбросом норадреналина и его непрерывной циркуляцией;
2) электролитные нарушения (гипокалиемия, ги-помагниемия);
3) миокардиосклероз с развитием субстрата для аритмий по механизму re-entry.
4) электрофизиологические изменения в клетках предсердий и желудочков (замедление внутрипред-сердной проводимости, укорочение рефрактерного периода, отрицательное инотропное действие вследствие ингибирования кальциевых каналов) [32].

Развитие алкогольной дилатационной кардиомиопатии и хронической сердечной недостаточности также повышают риск ФП, что было доказано в популяционном исследовании Framingham Heart Study [33].

При этом некоторые авторы считают, что именно период отмены является особенно критическим в смысле индукции желудочковых нарушений ритма и, следовательно, нарастания риска внезапной смерти [31, 34]. Необходимо обратить внимание, что желудочковые аритмии связаны с удлинением интервала QT, которое часто встречается у пациентов в период абстиненции (40-65% случаев) [35, 36].

В различных исследованиях по оценке риска внезапной смерти у пациентов с алкогольной болезнью тяжелое злоупотребление алкоголем увеличивает как риск внезапной сердечной смерти (ВСС) вследствие фатальных нарушений сердечного ритма в любой из периодов алкогольной болезни, так и общую сердечнососудистую смертность среди больных [34, 37]. Albert C.M. с соавт. показал, что наименьший риск внезапной смерти был зафиксирован у мужчин, употребляющих алкоголь в небольших дозах: 2-6 в неделю. Всего в исследовании Physicians Health Study приняли участие 21.537 мужчин-врачей, длительность наблюдения составила 8 лет. Кривая, отражающая взаимосвязь между приемом алкоголя и ВСС, имела U-об-разную форму [38].

Аналогичная U-образная кривая, отражающая вышеописанное взаимоотношение, получилась при анализе данных проспективного когорт-ного исследования Nurses’ Health Study (85.067 здоровых женщин). Следует отметить, что самый низкий уровень ВСС наблюдался при употреблении 5-14,9 г алкоголя в день [39].

Удлинение корригированного интервала QT, выявленное у больных алкогольным циррозом печени (при этом признаки структурных изменений в сердце отсутствовали), по сравнению с группой контроля, явилось независимым фактором риска ВСС [40]. Интересным представляется тот факт, что у лиц с дефицитом альдегиддегидрогеназы-2 после приема алкоголя увеличивался корригированный интервал QT [41].

Хроническое потребление алкоголя может создавать основу, которая способствует возникновению предсердных нарушений ритма, однако, окончательно механизмы, ответственные за аритмогенный эффект остаются неясными.

Большинство исследований, выполненных для оценки влияния этанола на электрофизиологические свойства миокарда, проводились in vitro на изолированных препаратах кардиомиоцитов. Следовательно, данные, полученные таким способом, не следует непосредственно экстраполировать на клиническую практику. Williams и соавт. продемонстрировали на выделенных кардиомиоцитах собак и свиней снижение (около 8%) трансмембранного потенциала действия и предположили, что оно было вторичным из-за влияния на кальциевые каналы [42]. Habuchi и соавт. показали, что при острой и хронической алкогольной интоксикации наблюдается ингибирование кальциевых каналов в кардиомиоцитах свиней. Это приводит к отрицательному инотропному эффекту посредством влияния на потенциал действия и развитию аритмии [43].

По данным Anadon и соавт., высокие дозы алкоголя (выше порога переносимости человека) способствуют индукции ФП и трепетания предсердий, однако не была проведена оценка электрофизиологических параметров предсердий [44]. Учитывая противоречивые результаты и ограничения ранее упомянутых исследований, Fenelon и соавт. провели комплексное исследование электрофизиологических эффектов острого алкогольного опьянения in vivo на 23 наркотизированных собаках. Основываясь на результатах, авторы предположили, что острая алкогольная интоксикация не оказывает прямого воздействия на миокард, приводящего к развитию аритмий [45].

Таким образом, полученные в ряде работ данные могут свидетельствовать о возможности как прямого, так и опосредованного (через метаболиты, электролитные нарушения, вегетативный дисбаланс, окислительный стресс) влияния этанола на электрофизиологические параметры предсердий (рефрактерный период, скорость проведения) с повышением риска аритмий. Кроме того, у лиц со структурными изменениями сердца эти эффекты усиливаются, особенно при длительном приеме алкогольных напитков [46,47].

Ведение пациентов с алкоголь-зависимыми нарушениями ритма

Пациенты с пароксизмальными желудочковыми нарушениями сердечного ритма часто (81,3%) нуждаются в постоянной антиаритмической терапии в течение довольно длительного времени после прекращения употребления алкоголя. Пациентам с пароксизмальными наджелудочковыми нарушениями сердечного ритма такая терапия проводилась лишь в 16,2% случаев. Наиболее эффективными антиаритмическими препаратами для коррекции пароксизмальных наджелудочковых и желудочковых нарушений сердечного ритма являются β-адреноблокаторы, а также их комбинация с амиодароном. Для достижения одновременного гипотензивного и антиаритмического эффекта наиболее эффективным является сочетание: β-адреноблокатор+дигидропиридиновый антагонист кальция+амиодарон [31].

К сожалению, на сегодняшний день алкогольная зависимость диагностируется поздно, когда уже возникают потенциально необратимые изменения и осложнения со стороны сердечно-сосудистой, нервной и других систем. Врач общей практики, как правило, редко касается этой проблемы, подробно не расспрашивает больного о наличии вредных привычек, употреблении алкоголя, а сам пациент редко упоминает о ней. Например, в Великобритании 91% пациентов, страдающих алкоголизмом, не получают никакой медицинской помощи [48].

Таблица 1. Шкала АУДИТ

Использование одних только кардиопротективных и антиаритмических препаратов не способно решить проблему лечения ССЗ, обусловленных злоупотреблением алкоголем. У пациентов с алкогольной зависимостью также обязательно должна проводиться терапия, направленная на снижение мотивации пациентов к употреблению алкоголя: противоалкогольные препараты (налмефен, налтрексон, дисульферам), антидепрессанты, психотерапия.

В повседневной практике для первичной и быстрой оценки уровня потребления (злоупотребления) алкоголем или алкогольной зависимости можно использовать краткую версию шкалы АУДИТ – АУДИТ-С (первые 3 вопроса шкалы АУДИТ) (Табл. 1).

В зависимости от количества набранных производят интерпретацию шкалы АУДИТ-С: так количество баллов 0 – отражает отсутствие употребления алкоголя, тест считается положительным, если: у мужчины ≥4 баллов, а у женщины ≥3 баллов, как правило, чем больше баллов, тем больше вероятность того, что паттерн потребления алкоголя оказывает негативное влияние. Если тест выявил положительный результат – необходимо пройти дальнейшее развернутое тестирование по 10-балльному опроснику теста АУДИТ (Табл. 2) [51,52]. Возможно также использование теста CAGE (Cutdown – уменьшение, Annoyance – раздражение, Guilt – вина, Eyeopener – пробуждающийся) [53,54].

Необходимо отметить, что злоупотребление алкоголем часто сопряжено с негативными стрессовыми жизненными событиями – потерей работы, дохода, проблемами в семье и т.д. Хорошо известен факт, что средние и большие дозы алкоголя могут провоцировать эпизоды сниженного настроения и приводить к депрессии и тревоге, а также провоцировать нарушения ритма.

Хронический прием больших доз алкоголя вызывает нарушение функций «стрессовой системы», схожих с таковой при депрессии, в частности повышение выделения кортикотропин рилизинг-фактора, активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и вегетативной нервной системы [55]. Эти изменения отмечаются как в период злоупотребления алкоголем, так и в течение 4 недель после отмены. Наличие депрессивного и/или тревожного расстройства увеличивает риск рецидива алкогольной зависимости [56]. Депрессия и алкогольная зависимость имеют двунаправленную взаимосвязь. Так, депрессия может про воцировать развитие алкогольной зависимости, а алкогольная зависимость, в свою очередь, может быть одним из этиологических факторов возникновения депрессивного эпизода. Алкоголизм и депрессия повышают риск развития друг друга в два раза [57].

Таблица 2. Интерпретация шкалы АУДИТ

Распространенность алкогольной зависимости в течение 12 месяцев и в течение жизни у пациентов с большим депрессивным расстройством составляет 3% и 24%, соответственно [58]. Длительное употребление высоких доз алкоголя на 40% повышает риск развития депрессии, суицидальных попыток, а также – выраженной тревоги и диссомнии [59], наличие которых также повышает риск развития желудочковых аритмий и внезапной сердечной смерти [60, 61].

У пациентов с пагубным потреблением (злоупотреблением) алкоголем и алкогольной зависимостью необходимо своевременно выявлять наличие депрессии и тревоги. Нелеченная депрессия в сочетании с алкогольной зависимостью повышает суицидальный риск в 5 раз [62]. Для диагностики депрессии и тревоги у пациентов с алкогольной зависимостью рекомендовано использовать шкалу депрессии Бека и госпитальную шкалу тревоги и депрессии, которые валидизированы для пациентов с алкогольной зависимостью 64.

Депрессивное расстройство у пациента с алкогольной зависимостью является несомненным показанием для назначения антидепрессантов. Среди последних препаратами выбора являются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС).

Они эффективны для лечения депрессии у пациентов с алкоголизмом, а регресс депрессии увеличивает эффективность противоалкогольной терапии. СИОЗС уменьшают потребление алкоголя пациентами с алкогольной зависимостью на 10–70%.

Таким образом, если при повторном обращении через 2 нед. после отмены или снижения потребления алкоголя симптомы депрессии и/или тревоги сохраняются, то необходимо назначить антидепрессант или направить пациента к психиатру для решения вопроса о назначении специфической терапии [66].

Пациенты с пагубным потреблением (злоупотреблением)или алкогольной зависимостью должны получать длительную противоалкогольную терапию. Многообещающим направлением является концепция снижения потребления, т.к. примерно половина пациентов не могут или не хотят полностью отказаться от алкоголя. Об этом свидетельствуют результаты британского (n=742) и канадского (n=106) исследований пациентов, имеющих проблемы с употреблением алкоголя или алкогольную зависимость [67,68]. Очень важно, что при учете личных предпочтений происходит увеличение эффективности проводимой терапии, как минимум в 2 раза [69].

Рисунок 2. Алгоритм ведения пациента с алкогольной зависимостью и ССЗ

Похожие данные были получены и в исследовании ESENSE 2 [71]: так за 6 мес на терапии Селинкро уменьшилось на 55,9% дней тяжелого пьянства в месяц (статистически значимо в сравнении с плацебо; p=0,0253) и на 61% сократился общий средний объем потребления чистого алкоголя в день (также статистически значимо в сравнении с плацебо; p=0,0404). При этом число дней злоупотребления на плацебо уменьшилось на 44,4%, а общий средний объем потребления чистого алкоголя в день на 52,2%. В исследовании ESENSE 2 значимое преимущество (p Заключение

Таким образом, алкогольная зависимость часто сочетаются с ССЗ и в частности нарушениями ритма, но не достаточно диагностируются, и пациенты не всегда получают специфическое лечение, несмотря на значимые последствия для здоровья и высокий риск смерти. Обследование таких пациентов в обязательном порядке должно включать скрининг на пагубное потребление или алкогольную зависимость, а также желательно на тревожно-депрессивные нарушения, способствующие алкоголизации.

В повседневной практике для первичной и быстрой оценки алкогольной зависимости или пагубного потребления (злоупотребления) алкоголем рекомендуется использовать краткую версию шкалы АУДИТ – АУДИТ-С, а также тест – CAGE и далее по необходимости полную версию теста АУДИТ (10 вопросов).

При подозрении на депрессию и тревогу проводить диагностику (использовать шкалу депрессии Бека, госпитальную шкалу тревоги и депрессии).

Основные принципы ведения пациентов с пагубным потреблением (злоупотреблением) и алкогольной зависимостью, должны включать в себя следующие терапевтические инструменты:
1) Необходимо информирование пациентов об основных симптомах расстройств связанных с злоупотреблением или зависимостью, количестве потребляемого алкоголя, считающегося безопасным (дозы рискованного потребления), показаниях для обращения за медицинской помощью;
2) Совместно с пациентом определять цель терапии, в соответствии с личными предпочтениям пациента;
3) Проводить раннюю профилактику алкогольной зависимости у пациентов;
4) Обязательно использовать психотерапевтические и мотивационные методики, направленные на сокращение потребления алкоголя или полное прекращение;
5) Необходимо лечить пагубное потребление (злоупотребление) или алкогольную зависимость, включая осложнения, и коморбидные состояния (включая депрессию и тревогу). Применять помимо средств для лечения основного соматического заболевания противоалкогольные средства и антидепрессанты (у пациентов с депрессией и тревогой);
6) Проводить длительное наблюдение пациента, продолжая ставить новые цели терапии, мотивировать его на дальнейшее сокращение потребления или полный отказ, проводить профилактику рецидивов злоупотребления и алкогольной зависимости.

Алгоритм ведения пациентов злоупотребляющих алкоголем или с алкогольной зависимостью и ССЗ можно представить следующим образом (рис.2).

Сведения об авторах:

Юсупова Альфия Оскаровна – к.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии №1 лечебного факультета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

Лишута Алексей Сергеевич – к.м.н., доцент той же кафедры

Источник