Поперечный миелит что это за болезнь

Поперечный миелит что это за болезнь

Поперечная миелопатия или миелит часто развивается как один из клинически изолированных синдромов, упомянутых ранее, или как часть энцефаломиелитической патологии. Несколько нейропатологических процессов могут поражать спинной мозг и вызывать этот синдром. Среди них выделяют постинфекционный миелит, PC, сосудистую недостаточность, разнообразные вирусные или бактериальные инфекции, рентгеновские облучения и сосудистые мальформации.

У большого количества вирусов была обнаружена связь с этим синдромом, включая цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирус гепатита A (Breningstall и Belani, 1995) и аденовирусы (Linssen et al., 1991). Встречались и другие инфекционные агенты, например, вызывающие болезнь Лайма (Rousseau et al., 1986; Linssen et al., 1991), Mycoplasma pneumoniae (Dewez et al., 1992; Logigian et al., 1994) и тифоидная вакцина (Breningstall и Belani, 1995).

От одной трети до половины случаев, по всей видимости, относятся к вирусной инфекции, часто к экзантемным заболеваниям. Вероятным механизмом развития во многих случаях является клеточно-опосредованная иммунная реакция, что было предположено при обнаружении лимфоцитов у 7 из 10 пациентов с поперечным миелитом в ответ на введение бычьего основного белка миелина и человеческого белка миелина Р2 периферических нервов (Abramsky и Teitelbaum, 1977).

Рассмотрим только идиопатические и постинфекционные случаи. В группе из 25 детей в обзоре Paine и Byers (1953) и затем в 21 случае в наблюдении Dunne et al. (1986) у большинства в анамнезе имелись инфекционные заболевания. Отмечалось сезонное разделение на группы — большая часть пациентов развили симптомы поздней осенью, зимой и ранней весной. При всех диагностических усилиях происхождение некоторых случаев осталось неизвестным. Критерии включения и исключения для диагноза идиопатического ОПМ были предложены в 2002 г. Рабочей группой Консорциума по поперечному миелиту.

В многоцентровых исследовательских работах неврологического департамента Франции (de Seze et al., 2005) сообщено о 45 случаях идиопатического ОПМ, диагностированных в когорте из 288 случаев с ОПМ. Инфаркты спинного мозга, нейрооптикомиелит, PC, инфекционные или параинфекционные и системные заболевания были выявлены в группе неидиопатического ОПМ. Предшествовавшие заболевания/инфек-ции у детей включали в себя корь, краснуху, ветряную оспу, М. pneumoniae, В. Burgdorferi и шистосомоз.

а) Клинические особенности. Большинство случаев приходятся на пациентов старше пяти лет, самым маленьким пациентом был мальчик в возрасте семи месяцев с развитием ОПМ после вакцинации против дифтерии, столбняка и коклюша (Riel-Romero, 2006). Начало может быть острейшим, затем выраженными болями в спине и внезапным развитием параплегии с параличом сфинктера и расстройствами чувствительности. Другая форма заболевания развивается в течение нескольких дней. В таких случаях парестезия и боль распространяется от спины в паховую область и конечности, часто асимметрично.

При опросе пациенты жалуются на задержку мочи и запоры. У всех пациентов развивается слабость или вялые параличи, обычно в нижних конечностях, на протяжении заболевания, также может присутствовать слабость в руках. Всегда выявляется грубое расстройство чувствительности, но верхний порог при этом определить трудно. Вовлечение в процесс дыхательных мышц отмечается примерно у 20%. В редких случаях наблюдается развитие полного синдрома Броун-Секара (Brown-Sequard). Постепенно проявляется поражение пирамидного тракта. В исследовании Dunne et al. (1986) в одной группе пациенты с острым проявлением симптомов не могли ходить уже через несколько часов, тогда как у большинства отмечалось медленное прогрессирование симптомов. Большинство пациентов выздоравливали в течение трех месяцев. У восьми из 21 выздоровевшего неврологические последствия отсутствовали.

Удовлетворительный или плохой исход был отмечен у девяти детей, двое стали зависимыми от инвалидного кресла и у трех не восстановился сфинктерный контроль.

Плеоцитоз и повышенный уровень белка обнаруживается примерно у четверти больных.

б) Диагноз. Постановка диагноза острого поперечного миелита (ОПМ) может быть затруднительна. К обязательным условиям относится исключение сдавления спинного мозга опухолью или абсцессом. МРТ в настоящее время рассматривается в качестве золотого стандарта обследования пациента. Типичными проявлениями являются отек спинного мозга и гиперинтенсивность на Т2-взвешенных изображениях, а также фрагментарное усиление с гадолинием; распространение поражения спинного мозга не связано с тяжестью проявлений или исходом (Andronikou et al., 2003). Полезна нейровизуализация головного мозга, поскольку внутричерепная патология иногда выявляется у пациентов, имеющих клинические признаки только спинномозгового поражения (Campi et al., 1995).

Другие случаи синдрома поперечного миелита, такие как красная волчанка, менингит, шистосомоз и спонтанная или посттравматическая окклюзия сосудистого происхождения (Linssen et al., 1990), должны быть исключены как можно быстрее. В случаях с апоплексическим началом необходимо учитывать вероятность сосудистой мальформации спинного мозга. Во всех ситуациях дожжен быть исключен эпидурит. У молодых пациентов сложно отличить полирадикулоневрит от ОПМ, потому как расстройства чувствительности и дисфункция сфинктера в подобных ситуация не сразу обращают на себя внимание.

в) Острые миелопатии неясного происхождения. Миелопатии невоспалительного генеза нехарактерны для детей. Сосудистая миелопатия, обусловленнная СПИДом, фактически встречается только у взрослых (Rosenblum et al., 1989), и крайне редко сообщается о случаях HTLV-1-ассоциированной прогрессирующей миелопатии (Linket al., 1989) у детей. Инфекция HTLV-1 Инфекция HTLV-1 может вызвать появление диссеминированных зон интенсивного сигнала на Т2-взвешен-ных МРТ, имитируя PC (Newton et al., 1987).

Связь центральной демиелинизации с периферической демиелинизирующей нейропатией нехарактерна.

г) Течение и прогноз. В крупных исследованиях, включавших взрослых и детей (Ropper и Poskanzer, 1978; Berman et al., 1981; Ponsot и Arthuis, 1981; Dunne et al., 1986), примерно у 60% пациентов выздоровление наступало быстро или растягивалось на несколько месяцев. Лишь в 10-20% случаев не было отмечено значительного улучшения. Развитие PC после поперечного миелита наблюдалось менее чем у 10% взрослых пациентов и как исключение у детей. Нормальное МР-сканирование играет немаловажную роль в исключении PC. Наиболее значимым прогностическим фактором является характер начала заболевания (Ropper и Poskanzer, 1978).

У подавляющего большинства пациентов со стремительным началом боли и паралича остаются последствия, в отличие от случаев постепенного начала заболевания (Dunne et al., 1986).

Лечение только симптоматическое. Кортикостероиды не показали эффективности. Однако при попытке уменьшить нередко возникающий отек спинного мозга часто используется болюсное введение высоких доз метилпреднизолона (Sebire et al, 1997).

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 24.12.2018

Источник

Миелит

Миелит – неврологическая патология, характеризующаяся воспалением серого и белого вещества спинного мозга, что ведет к поражению миелина (вещества, образующего оболочку нервных волокон) и аксона (отросток нервных клеток), от которых поступают нервные импульсы к иннервируемым органам, что приводит к различным осложнениям, таким как паралич и утрата чувствительности.

Тяжесть течения напрямую зависит от формы и распространения спинального воспаления. В неврологической практике миелит встречается редко (на 1 млн приходится 4-5 заболевших), но протекает с осложнениями и плохо поддается терапии.

Этиология

В некоторых случаях выявить причину миелита не удается. Однако заболевание имеет классификацию, основанную на этиологических данных:

Среди других причин можно выделить аутоиммунные патологии, поражающие миелиновую оболочку нервных волокон и иммунопатологическое воспаление сосудистых стенок. Иногда миелит возникает в результате метастазирования при онкопроцессах.

Патогенез

Развитие болезни начинается с отека спинного мозга, который приводит к расстройствам кровообращения и тромбообразованию. Процессы способствуют возникновению еще большего отека. Таким образом возникает замкнутый круг.

В дальнейшем плохое кровообращение на некоторых участках спинного мозга прекращается вовсе, вызывая некротические процессы и размягчение тканевых структур. В дальнейшем, в восстановительном периоде на месте отмерших тканей образуется рубец и данные области органа не способны выполнять свои прежние функции. Поэтому некоторые симптомы, возникающие во время болезни, могут сохраняться на протяжении всей оставшейся жизни.

Клиническая картина

Симптомы миелита и их выраженность напрямую зависят от места расположения воспалительных процессов. Как правило, страдает грудной отдел, верхнешейный и поясничный отделы.

Для миелита характерно поражение как отдельных сегментов, так и целых отделов позвоночного столба, в результате чего нарушается работа всех проводниковых систем (потеря двигательных функций и чувствительности).

Начало заболевания острое – фебрильная температура, возникает озноб и слабость в теле. Первые признаки характерны для большинства инфекционных заболеваний. Специфические признаки возникают спустя несколько дней. Изначально развивается болевой синдром в области спины различной интенсивности, иррадирующий в промежность, нижние конечности. Как правило, нарастание симптоматики занимает несколько часов либо дней.

Симптомы при поражении верхнего сегмента спинного мозга проявляются следующим образом:

Воспалительные процессы, локализованные в грудном отделе, вызывают такие симптомы, как:

При поражении пояснично-крестцового отдела возникают:

Общим симптомом для поражения любого сегмента спинного мозга является расстройство чувствительности. Нарушение чувствительности отмечается всегда ниже пораженного участка и проявляется уменьшением или отсутствием боли, снижением реакции на тепло и холод, прикосновения.

Лечение миелита в Самаре

Лечение в острую фазу заболевания проводится в условиях стационара неврологического отделения. Схема терапии при миелите разрабатывается невропатологом с учетом этиологических данных и индивидуальных особенностей развития болезни у конкретного пациента.

Основу терапии составляют антибактериальные средства широкого спектра действия в больших дозировках, глюкокортикостероиды, анальгетики. В некоторых случаях используются медикаменты для снижения тонуса скелетной мускулатуры, уросептики (антисептические препараты для уничтожения инфекций в мочеполовых органах). При проблемах с мочеиспусканием показана катетеризация мочевого пузыря.

В реабилитационном периоде назначается ЛФК, лечебный массаж и физиотерапевтическое лечение. В клинике Первая неврология при лечении миелита используются такие методики как:

Целью терапии является восстановление поврежденных нервных волокн, что приведет к улучшение двигательной активности, уменьшению болевого синдрома, восстановлению функции тазовых органов.

Наши специалисты

Тарасова Светлана Витальевна

Деревянко Леонид Сергеевич

Безгина Елена Владимировна

Волкова Светлана Анатольевна

Долгих Татьяна Анатольевна

Журавлёва Надежда Владимировна

Источник

Острый миелит

Миелит – воспаление спинного мозга, при котором поражается как белое, так и серое вещество.

Что провоцирует / Причины Острого миелита:

Выделяют инфекционные, интоксикационные и травматические миелиты. Инфекционные миелиты могут быть первичными, вызванными нейровирусами (Herpeszoster, вирусы полиомиелита, бешенства), обусловленными туберкулезным или сифилитическим поражением. Вторичные миелиты возникают как осложнение общеинфекционных заболеваний (корь, скарлатина, тиф, пневмония, грипп) или какого-либо гнойного очага в организме и сепсиса. При первичных инфекционных миелитах инфекция распространяется гематогенно, поражению мозга предшествует виремия.

Патогенез (что происходит?) во время Острого миелита:

В патогенезе вторичных инфекционных миелитов играют роль аутоиммунные реакции и гематогенный занос инфекции в спинной мозг. Интоксикационные миелиты встречаются редко и могут развиваться вследствие тяжелых экзогенных отравлений или эндогенной интоксикации. Травматические миелиты возникают при открытых и закрытых травмах позвоночника и спинного мозга с присоединением вторичной инфекции. Нередки случаи поствакцинального миелита.

Патоморфология. Макроскопически вещество мозга дряблое, отечное, выбухает; на разрезе рисунок «бабочки» смазан. Микроскопически в области очага обнаруживаются гиперемия, отек, мелкие кровоизлияния. инфильтрация форменными элементами, гибель клеток, распад миелина.

Симптомы Острого миелита:

Картина миелита развертывается остро или подостро на фоне общеинфекционных симптомов: повышения температуры до 38–39 °С, озноба, недомогания. Неврологические проявления миелита начинаются с умеренных болей и парестезии в нижних конечностях, спине и груди, носящих корешковый характер. Затем в течение 1–3 дней появляются, нарастают и достигают максимума двигательные, чувствительные и тазовые расстройства.

Характер неврологических симптомов определяется уровнем патологического процесса. При миелите поясничной части спинного мозга наблюдаются периферический парапарез, тазовые расстройства в виде истинного недержания мочи и кала. При миелите грудной части спинного мозга возникают спастический паралич ног, тазовые нарушения в виде задержки мочи и кала, переходящей в недержание. При внезапно развивающихся поперечных миелитах мышечный тонус независимо от локализации очага может быть низким в течение некоторого времени вследствие явлений диашиза. При поражении спинного мозга на уровне шейного утолщения развиваются верхняя вялая и нижняя спастическая параплегия. Миелит в верхнешейной части спинного мозга характеризуется спастической тетраплегией, поражением диафрагмального нерва с расстройством дыхания, иногда бульбарными нарушениями. Расстройства чувствительности в виде гипестезии или анестезии носят проводниковый характер всегда с верхней границей, соответствующей уровню пораженного сегмента. Быстро, иногда в течение первых дней, развиваются пролежни на крестце, в области больших вертелов, бедренных костей, стоп. В более редких случаях воспалительный процесс охватывает только половину спинного мозга, что проявляется клинической картиной синдрома Броун-Секара.

Описаны формы подострого некротического миелита, для которого характерно поражение пояснично-крестцовой части спинного мозга с последующим распространением патологического процесса вверх, развитием бульбарных нарушений и летальным исходом. В цереброспинальной жидкости при миелитах обнаруживаются повышенное содержание белка и плеоцитоз. Среди клеток могут быть полинуклеары и лимфоциты. При ликвородинамических пробах белок отсутствует. В крови отмечаются увеличение СОЭ и лейкоцитоз со сдвигом влево.

Течение миелита острое, процесс достигает наибольшей выраженности через несколько дней, а затем на протяжении нескольких недель остается стабильным. Восстановительный период продолжается от нескольких месяцев до 1–2 лет. Быстрее и раньше всего восстанавливаются чувствительность, затем функции тазовых органов; двигательные нарушения регрессируют медленно. Нередко остаются стойкие параличи или парезы конечностей. Самыми тяжелыми по течению и прогнозу являются шейные миелиты вследствие тетраплегии, близости жизненно важных центров, дыхательных нарушений. Неблагоприятен прогноз при миелитах нижнегрудной и пояснично-крестцовой локализации вследствие тяжелого поражения, плохого восстановления функций тазовых органов и в связи с этим присоединения вторичной инфекции.

Диагностика Острого миелита:

Острое начало заболевания с быстрым развитием поперечного поражения спинно го мозга на фоне общеинфекционных симптомов, наличие воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости при отсутствии блока делает диагноз достаточно ясным. Однако очень важно своевременно диагностировать эпидурит, клиническая картина которого в большинстве случаев неотличима от симптомов миелита, но при котором требуется неотложное хирургическое вмешательство. В сомнительных случаях следует прибегать к эксплоративной ламинэктомии. При диагностике эпидурита следует иметь в виду наличие гнойного очага в организме, появление корешковых болей, синдром нарастающей компрессии спинного мозга. Острый полирадикулоневрит Гийена – Барре отличается от миелита отсутствием проводниковых нарушений чувствительности, спастических явлений и тазовых расстройств. Для опухолей спинного мозга характерно медленное течение, наличие белково-клеточной диссоциации в цереброспинальной жидкости, блока при ликвородинамических пробах. Гематомиелия и гематорахия возникают внезапно, не сопровождаются подъемом температуры; при гематомиелии поражается в основном серое вещество; если кровоизлияние произошло под оболочки, то возникают менингеальные симптомы. В анамнезе часто можно выявить указания на травму.

Острое поперечное поражение спинного мозга необходимо дифференцировать от острого нарушения спинального кровообращения. Можно заподозрить рассеянный склероз, однако для него характерны избирательное поражение белого вещества, часто быстрый и значительный регресс симптомов через несколько дней или недель, наличие признаков рассеянного поражения спинного и головного мозга. Хронический менингомиелит отличается более медленным развитием, отсутствием повышения температуры и нередко обусловлен сифилитическим поражением, что устанавливается с помощью серологических реакций.

Лечение Острого миелита:

Во всех случаях следует назначать антибиотики широкого спектра действия или сульфаниламиды в максимально высоких дозах. Для уменьшения болей и при высокой температуре показаны антипиретики. Применяют глюкокортикоидные гормоны в дозе 50–100 мг в сутки (или эквивалентные дозы дексаметазона или триамцинолона), АКТГ в дозе 40 ЕД дважды в день в течение 2–3 нед с постепенным снижением дозы. Особое внимание следует обратить на предупреждение развития пролежней и восходящей урогенитальной инфекции. Для профилактики пролежней, часто возникающих над костными выступами, больного необходимо укладывать на круг, по д пятки подкладывать ватные прокладки, ежедневно протирать тело камфорным спиртом, менять положение. При появлении пролежней некротические ткани иссекают и накладывают повязки с пенициллиновой или тетрациклиновой мазью, мазью Вишневского. Для предупреждения образования пролежней и после их появления проводят ультрафиолетовое облучение ягодиц, крестца, стоп.

В первый период заболевания задержку мочи иногда удается преодолеть, применяя антихолинэстеразные препараты; если же это оказывается недостаточным, необходима катетеризация мочевого пузыря с промыванием его антисептическими растворами.

Для предупреждения развития контрактур с первого дня болезни следует проводить пассивную ЛФК и укладывать больного в постели, разогнув ноги в тазобедренных и коленных суставах и согнув в голеностопных, для чего используются валики и специальные шины. После острого периода (2–4 нед в зависимости от тяжести заболевания) нужно переходить к более активным восстановительным мероприятиям: массажу, пассивной и активной ЛФК, иглоукалыванию, физиотерапии. Показаны витамины группы В, прозерин, дибазол, галантамин, биостимуляторы, рассасывающие препараты. При резкой спастичности применяют седуксен, элениум, мелликтин, баклофен, мидокалм. В дальнейшем рекомендуется санаторно-курортное лечение.

Трудоспособность. Определяется локализацией и распространенностью процесса, степенью нарушения двигательных и тазовых функций, чувствительных расстройств. В остром и подостром периодах больные временно нетрудоспособны. При хорошем восстановлении функций и возможности возвращения к работе больничный лист может быть продлен до практического выздоровления. При остаточных явлениях в виде незначительного нижнего парапареза со слабо стью сфинктеров больным устанавливают III гр упп у инвалидности. При умеренном нижнем парапарезе, нарушении походки и статики больные не могут работать в обычных производственных условиях и признаются инвалидами II группы. Если больные нуждаются в постоянном постороннем уходе (параплегии, тетрапарезы, нарушения функций тазовых органов), им устанавливают Iгруппу инвалидности. Если в течение 4 лет восстановления нарушенных функций не происходит, группа инвалидности устанавливается бессрочно.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый миелит:

Источник

Поперечный миелит что это за болезнь

Библиографическая ссылка на статью:
Беденко А.С. Острый поперечный миелит: незнакомая маска системной красной волчанки // Современные научные исследования и инновации. 2015. № 5. Ч. 5 [Электронный ресурс]. URL: https://web.snauka.ru/issues/2015/05/53028 (дата обращения: 09.12.2021).

Системная красная волчанка – это аутоиммунное заболевание, одной из характерных особенностей которого является полисимптомность и поражение многих систем органов. Нейропсихиатрические проявления весьма характерны, варьируя от головных болей и астении до психозов и эпилептических припадков. Вовлечение спинного мозга не столь характерно. [8] Клинически выраженные явления миелопатии, когда возможно диагностировать у пациента миелит, возникают, по данным разных авторов, с частотой от 1 до 3 %. [4], [11] Однако следует отметить, что при исследовании цереброспинальной жидкости больных СКВ, у 30% обследованных в ликворе были выявлены воспалительные изменения (повышение содержания белка и мононуклеаров). Острый миелит чаще возникает в первые 5 лет от начала заболевания. [4]

Патогенез возникновения поперечного миелита при СКВ связан с васкулопатией, повышенной агрегацией тромбоцитов с образованием инфарктов [4], часто миелопатия при СКВ возникает на фоне антифосфолипидного синдрома [9]. По всей видимости, существенное значение имеет аутоиммунный компонент, частично связанный с нарушением гематоэнцефалического барьера на фоне дисфункции эндотелия. Обсуждается значение демиелинизации как одного из факторов патогенеза. По некоторым исследованиям у 1% пациентов с СКВ выявляется признаки демиелинизирующего заболевания (рассеянный склероз). [5]

Клинические симптомы. Миелопатия при СКВ чаще всего протекает в виде острого поперечного либо продольного (с вовлечением нескольких сегментов) миелита. Чаще поражается грудной отдел спинного мозга. Характерно возникновение двухстороннего парапареза вплоть до плегии (парез может быть асимметричным), чувствительных нарушений с четким уровнем по типу полной либо диссоциированной анестезии. [4] Также часто возникают нарушения вегетативной нервной системы, чаще в виде острой задержки мочи (иногда возникает недержание кала). Симптомы могут возникнуть как внезапно, так и после продромального периода (общее недомогание, лихорадка, несистемное головокружение, фотофобия) и нарастают в течение нескольких часов или дней. Клиника поперечного миелита может быть изолированной или сочетаться с невритом глазного нерва (синдром Девика), судорогами, депрессией, психозом, офтальмоплегией. Зафиксированы случаи, когда возникновению миелита предшествует асептический менингит. [4]

В картине поперечного миелита, ассоциированного с СКВ возможно выделить 2 основных клинических варианта течения: “дисфункцию серого вещества” с преимущественным поражением передних рогов спинного мозга и “дисфункцию белого вещества” с преимущественным вовлечением боковых канатиков спинного мозга. При преимущественном поражении передних рогов спинного мозга возникают вялые парезы и параличи в соответствующих миотомах (с гипо- или арефлексией, без пирамидных знаков и гипертонуса). При преимущественном поражении боковых канатиков парезы будут сопровождаться спастичностью, повышением глубоких рефлексов и появлением патологических знаков. Также известно, что стойкая параплегия возникает чаще при первом варианте течения, и в ряде случаев сопровождается продромальными симптомами в виде лихорадки и задержки мочи, что иногда рассматривается как присоединение мочевой инфекции. Дисфункция белого вещества чаще встречается у пациентов с антифосфолипидными антителами и повышенным уровнем волчаночного антикоагулянта. Также, по сравнению с дисфункцией серого вещества значительно повышается риск развития неврита зрительного нерва или оптиконейромиелита Девика. [3], [6], [9]

Для дисфункции серого вещества характерна ликворограмма, сходная с ликворограммой при бактериальном менингите: плеоцитоз с нейтрофилезом, повышение уровня белка. Для МР-картины характерными являются признаки отека спинного мозга, а также продольный миелит с вовлечением более трех сегментов. [3]

Американской коллегией ревматологов были разработаны диагностические критерии миелопатии в рамках СКВ в 1999 г [18]:

• Обычно быстрое начало (часы или дни) и один из следующих критериев
• билатеральная слабость нижних конечностей (с вовлечением или без вовлечения верхних конечностей), может быть ассиметричной;
• нарушение чувствительности с четким уровнем, с или без нарушения функции тазовых органов.

• Объемное образование спинного мозга или компремирующее спинной мозг (грыжа диска, опухоль, гематома, разрыв спинальной артериовенозной мальформации)
• Синдром конского хвоста.

В цереброспинальной жидкости у ряда пациентов нарушения могут не выявляться. [10] Однако чаще наблюдается плеоцитоз с преобладанием гранулоцитов, повышение уровня белка, а также снижение уровня глюкозы. [4]

У пациентов с признаками поперечной миелопатии чаще обнаруживаются титры антифосфолипидных антител (АФЛ), анти-Ro (SSA). [1]

Характерными признаками поперечного миелита на МРТ спинного мозга являются его отек и наличие гиперинтенсивных в Т2-режиме очагов на разных уровнях, как правило, накапливающих контраст. [9] Продольные очаги воспаления, как правило, больше по протяженности, чем таковые при рассеянном склерозе и оптиконейромиелите. После стихания воспалительного процесса возникают признаки атрофии спинного мозга. [4] В ряде случаев на фоне клинической картины миелита патологические изменения на МРТ отсутствуют либо минимальны. Существуют клинические данные о том, что выраженность изменений по МРТ коррелирует с тяжестью симптомов и исходом миелопатии при СКВ. В ряде случаев клиническая картина опережает МР-признаки, поэтому при подозрении на миелит и отсутствии соответствующих МР-признаков целесообразно повторить МРТ через 2-7дней.

Для острого миелита, ассоциированного с системной красной волчанкой дифференциальный диагноз необходио проводить со следующими заболеваниями: рассеянный склероз, оптиконейромиелит Девика, инфекционные поражения спинного мозга, атопический миелит, другие ревматические заболевания, в клинике которых может возникнуть острый миелит (системная склеродермия), постлучевая миелопатия, компрессия спинного мозга различными структурами (грыжа диска, опухоль, сосудистая мальформация, травматическая компрессия). Из-за высокой частоты возникновения лихорадки в продромальном периоде, дифференциальный диагноз с инфекционным поражением ЦНС особенно сложен. [21]

Терапия. Ввиду невысокой частоты возникновения данного осложнения общепринятых стандартов лечения не существует. В терапии поперечного миелита ассоциированного с СКВ ведущее место занимают глюкокортикостероиды. [13] Используется пульс-терапия метилпреднизолоном: 1000 мг в сутки в течение 3 дней, либо 500 мг в сутки в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральную терапию в расчете 1 мг/кг в сутки. Дополнительно в ряде случаев используются внутривенные инфузии циклофосфана. [15] Существуют схемы длительной терапии глюкокортикостероидами: ежемесячная инфузия в дозе 0,75 мг/м2 в течение года, затем в течение трех лет – каждые 3 месяца. [21] В тяжелых случаях к терапии добавляется от 3 до 9 сеансов плазмафереза. [4] Существуют данные об успешном применении ритуксимаба в терапии миелита при СКВ. [17] Также зафиксированы несколько случаев успешной аутотрансплантации костного мозга при неэффективности или непереносимости терапии глюкокортикоидами и циклофосфаном с положительным эффектом на неврологический дефицит. Есть также данные об успешном введении дексаметазона и метотрексата интратекально, [4] хотя этот метод и не получил широкого распространения. При своевременно начатом лечении у 40% пациентов наступает полное клиническое выздоровление, у 30% – нетяжелая резидуальная симптоматика (чаще по типу легкой спастичности). [24], [12]

Связь с автором (комментарии/рецензии к статье)

Оставить комментарий

Вы должны авторизоваться, чтобы оставить комментарий.

Источник