Понос при диабете что делать
Жидкий стул: как решить деликатную проблему
Сбои в работе пищеварительной системы знакомы многим. Одной из типичных причин является диарея (понос) – неприятное явление, способное не только нарушить все планы, но и серьезно сказаться на самочувствии.
Что такое диарея?
Диарея может быть острой и хронической.
Вторым по значимости признаком является состояние кала. Цвет, консистенция и наличие примесей может свидетельствовать о различных заболеваниях. Например, водянистый и жидкий стул, как и зеленоватый оттенок кала, говорит о развитии кишечной инфекции. Причиной жидкого стула светлого оттенка и глинистого вида может быть поражение тонкого кишечника и его начальных отделов.
Причины появления жидкого стула
Эпизоды жидкого стула, мучающие человека на протяжении одного или нескольких дней, не являются отдельным заболеванием. Это лишь один из симптомов функциональной, органической или нервной дисфункции. Жидкий стул, сохраняющийся на протяжении длительного времени, может сопровождаться другими клиническими проявлениями: болями и спазмами в животе, температурой, ознобом, тошнотой, рвотой, головокружением. Именно на основе комплекса симптомов можно наиболее верно определить причину жидкого стула.
Наиболее распространенными факторами возникновения диареи у взрослого являются 3 :
Жидкий стул также может свидетельствовать о патологиях других органов, таких, как 4 :
Лечение жидкого стула: как избавиться от проблемы
Если частый жидкий стул беспокоит на протяжении длительного времени, то скорее всего его причины кроются в серьезном дисбалансе и требуют незамедлительного лечения. В отличие от разового поноса, систематическая диарея подразумевает комплексное лечение, в которое входит не только устранение симптомов, но и воздействие на основные причины синдрома.
Инфекционная диарея
Лечение зависит от формы инфекционного поноса. При легкой форме вполне возможна домашняя терапия, включающая диету, обильное питье и прием препаратов-адсорбентов. Тяжелая форма гастроэнтерического поноса требует госпитализации с целым комплексом неотложных процедур и восстанавливающей терапией, которая заключается в восстановлении утерянного баланса жидкости и соблюдении диеты.
Функциональная диарея
Лечение диареи, возникшей вследствие отправления или неправильного питания, а также сбоев в желудочно-кишечном тракте, невозможно без правильной коррекции питания.
Если придерживаться основных принципов диеты при поносе, проблема может решиться гораздо быстрее, а заодно послужит профилактикой возможных дисфункций кишечника.
Вот несколько простых правил диеты при диарее:
Важно помнить, что длительный, изматывающий жидкий стул — повод для незамедлительной консультации со специалистом.
Прием ферментных препаратов при диарее
В таких случаях для поддержания пищеварения могут понадобиться ферментные препараты. Они доставляют ферменты извне, тем самым компенсируя их нехватку. Креон ® 10000, капсулы кишечнорастворимые подходит для этой задачи.
Также приём ферментных препаратов помогает при комплексном лечении инфекционной диареи и панкреатической недостаточности.
Патология желудочно-кишечного тракта при сахарном диабете
Опубликовано в журнале:
«Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология», 2011, № 5, с. 12-18
Д.м.н., проф. Т.Е. Полунина
ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет» Минздравсоцразвития России
В настоящее время особое внимание клиницистов привлечено к проблеме патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при сахарном диабете (СД). Это связано с тем, что благодаря более глубокому изучению патофизиологии и классификации симптомов СД была определена патогенетическая связь этого заболевания с желудочно-кишечной симптоматикой. Проявление симптомов меняется в широких пределах и затрагивает весь ЖКТ.
Большинство исследователей чаще всего связывают желудочно-кишечную симптоматику СД с диабетической автономной нейропатией (ДАН) [3]. Наиболее частыми проявлениями гастроэнтерологической формы ДАН являются заболевания пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки [3, 20]. В последнее время к гастроэнтерологическим осложнениям СД стали относить и изменение липидного обмена, которое приводит к возникновению таких заболеваний, как неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома, острая печеночная недостаточность (ОПН) [4,20].
Заболевания пищевода
Проявляются в виде моторной дисфункции пищевода, гастроэзофагеального рефлюкса, изжоги. У больных СД заболевания пищевода встречаются чаще по сравнению с контрольными группами. Это обусловлено ДАН, которая приводит к следующим нарушениям:
Признаки и симптомы:
Лечение
Изменение образа жизни:
Заболевания желудка
Диагноз диабетического гастропареза основывается на следующих критериях:
Лечение
Терапия направлена на устранение симптомов и включает:
Заболевания тонкой кишки
Могут быть обнаружены более чем у 80% пациентов с длительным анамнезом СД. Наиболее частым (23% пациентов в большинстве исследований) и общим нарушением является замедление кишечного транзита.
Длительная гипергликемия тонкой кишки при автономной невропатии (вагусной и симпатической) приводит к нарушению подвижности тонкой кишки, снижению секреции или уменьшению всасывания. Нарушенная подвижность тонкого кишечника ведет к слабому перемещению пищи, вызывает усиленное размножение бактерий, полную мальабсорбцию, способствует слабому ионному обмену, что заканчивается увеличением внутриполостной осмолярности, пассивным передвижением жидкости в полости кишечника и поносом.
Диагноз обычно основывается на исключении других причин диареи, таких как лекарственные (метформин, антибиотики широкого спектра действия) или глютеновая болезнь.
Лечение
Заболевания толстой кишки
Лабораторные и инструментальные исследования:
Лечение
Терапия запора включает в себя:
Неалкогольная жировая болезнь печени
Рис. 1. Основные составляющие метаболического синдрома
Современное понятие НАЖБП охватывает широкий спектр поражений печени и включает две ее основные формы: жировую дистрофию печени и НАСГ. Взаимосвязь патогенеза НЖБП с ИР позволяет считать это заболевание одним из независимых компонентов МС, клиническая значимость которого заключается в значительном прогрессировании атеросклеротического поражения сосудов (рис. 2). В некоторых случаях возможна трансформация НАСГ в цирроз, что требует проведения трансплантации печени. Жировая инфильтрация печеночных клеток лежит в основе жировой дистрофии печени. Морфологическим критерием жировой дистрофии является содержание триглицеридов в печени более 5-10%. При прогрессировании НАСГ в печени выявляются воспалительно-некротические изменения, которые больше напоминают гепатит, вследствие чего при обнаружении подобного поражения печени устанавливается диагноз «НАСГ». В связи с этим большинство исследователей сходятся во мнении, что НАЖБП является печеночной составляющей МС. Снижение чувствительности к инсулину проявляется в жировой, печеночной, мышечной тканях, в надпочечниках. В жировой ткани ИР характеризуется нарушением чувствительности клеток к антилиполитическому действию инсулина, что приводит к накоплению свободных жирных кислот и глицерина, которые выделяются в портальный кровоток, поступают в печень и становятся источником формирования атерогенных ЛПНП. Кроме этого, ИР гепатоцитов снижает синтез гликогена и активирует гликогенолиз и глюконеогенез.
Рис. 2. Основные формы НАЖБП. Адаптировано по [21]
Рис. 3. Схема «двойного удара» в развитии жировой болезни печени. Адаптировано по [21]
Лечение
Таблица 1. Фармакотерапия НАЖБП
Основным в лечении НАЖБП является снижение массы тела за счет изменения образа жизни, а также лечение ИР и других компонентов МС. Предложенные фармакологические препараты для лечения НАЖБП могут быть использованы врачами в своей практике.
Цирроз печени
Лечение
Терапия цирроза печени основывается на приеме гепатопротекторов, легких слабительных средств, бета-адреноблокаторов (для коррекции портальной артериальной гипертензии), мочегонных средств, уменьшении содержания белка в пище.
Гепатоцеллюлярная карцинома
Острая печеночная недостаточность
Таблица 2. Схемы ведения пациентов с ОПН в зависимости от осложнений
Проведение инфузий непосредственно из флакона более удобно и безопасно, что также сокращает время введения, так как не требует предварительного разведения. К каждому флакону прилагается светонепроницаемый пластиковый пакет, который надежно защищает препарат от воздействия солнечного света во время процедуры инфузий. Следует отметить, что только Тиогамма производится в данной форме. При лечении НАЖБП (стеатоз печени) препарат Тиогамма назначают внутривенно в дозе 600 мг (1 флакон Тиогаммы в сутки) в течение 2-3 недель. При выраженных клинико-лабораторных проявлениях НАЖБП (стеатогепатит и цирроз) внутривенные инфузий проводят до 3-4 недель. После окончания инъекционного курса рекомендован прием таблетированной формы препарата Тиогамма по 1 таблетке в день (600 мг) в течение 2-3 месяцев. Тиогамма играет важную роль в утилизации углеводов, белков, липидов, окислении жирных кислот, влияет на основной обмен и потребление кислорода клетками головного мозга, снижает уровень глюкозы и содержание холестерина в крови. Имеются данные о ее способности повышать секреторные возможности (3-клеток поджелудочной железы. Кроме того, Тиогамма играет роль антиоксиданта, что очень важно для клинической практики [2].
Основные механизмы действия Тиогаммы
1. Влияние на энергетический метаболизм, обмен глюкозы и липидов:
2. Цитопротективное действие:
3. Влияние на реактивность организма:
4. Нейротропные эффекты:
5. Дезинтоксикационное действие (при отравлении фосфорорганическими соединениями, свинцом, мышьяком, ртутью, сулемой, цианидами, фенотиазидами и др.).
Как связан сахарный диабет с кишечной микрофлорой
Сахарный диабет представляет собой серьезное нарушение углеводного обмена, развивающееся при недостаточной выработке гормона инсулина или при нарушении восприимчивости клеток организма к инсулину. Опасность сахарного диабета заключается в тех осложнениях, которые провоцирует болезнь. Кроме ангиопатии и ретинопатии, не редким осложнением данного заболевания, является диабетическая энтеропатия.
Влияние сахарного диабета на кишечник
Патологические изменения, характерные для сахарного диабета, затрагивают все органы и системы, и становятся причиной возникновения тяжёлой клинической симптоматики. Для данного заболевания характерна атрофия слизистой оболочки кишечника в комбинации с нарушением баланса микрофлоры (дисбиозом кишечника). При диабете человек сталкивается с хронической формой колита и нарушением естественного процесса пристеночного пищеварения. Ярким примером тяжёлых осложнений при этом заболевании, является диабетическая энтеропатия.
Кроме воспалительного процесса в кишечнике, повышенного газообразования и других диспепсических расстройств, клиническая картина энтеропатии дополняется устойчивой диареей. Суточное количество позывов к дефекации может достигать 20-30 раз. Усиление позывов наблюдается в ночное время суток. Дополнительно может наблюдаться чередование диареи с запорами, а также снижение массы тела. Диарея любой степени выраженности приводит к потере жидкости организмом с развитием обезвоживания. С диабетической энтеропатией чаще сталкиваются люди, у которых была диагностирована декомпенсированная форма диабета.
Меняется и состояние желудка при диабете. Причиной осложнений становятся 3 главных фактора: поражение автономной нервной системы, угнетение секреторной функции желудка и снижение моторики органа. Главной причиной снижения секреции желудочного сока при сахарном диабете, является острая нехватка эндогенного инсулина. Воспаленный желудок и сахарный диабет одинаково нуждаются в комплексном своевременном лечении.
При декомпенсированном сахарном диабете, когда происходит значительное накопление кетоновых тел в организме, секреторная функция может усиливаться. Атрофические изменения слизистой оболочки органа со временем приводят к его расширению (дилатации) и потере тонуса стенок. Распознать оба процесса можно по таким характерным симптомам, как тошнота, изжога, отрыжка, боль в животе и постоянное ощущение переполненности органа. В комбинации с сахарным диабетом, нередко диагностируется гастродуоденит и гастрит.
При декомпенсированном течении данного заболевания осложнения затрагивают печень и желчный пузырь. Нарушается желчевыделительная и желчеобразующая функция, меняется состояние клеток печени. Нечувствительность клеток к инсулину и его нехватка, приводят к развитию жировой инфильтрации печеночной ткани. Клиническая картина этого состояния усугубляется присоединением дискинезии желчного пузыря и его расширением. Пациенты с характерными изменениями предъявляют жалобы на тяжесть и боль в правом подреберье, привкус горечи во рту, а при развитии застоя желчи, может наблюдаться пожелтение кожных покровов.
Как помочь организму
От развития диабетической энтеропатии и других ранее перечисленных осложнений не застрахован ни один человек с диагностированным сахарным диабетом. Помощь организму заключается в правильном составлении ежедневного рациона. Необходимо ознакомиться, что едят при сахарном диабете, с перечнем запрещенных продуктов питания и другими пищевыми рекомендациями, которые составлены с учетом изменений в общем метаболизме.
При диабетической энтеропатии назначается симптоматическое лечение, которое включает использование противовоспалительных средств, кишечных сорбентов, препаратов для восстановления водно-электролитного баланса. При гастрите и гастродуодените на фоне сахарного диабета, также составляется комплексное лечение, которое включает обволакивающие средства, антациды, H2 гистаминовые блокаторы, ингибиторы протонной помпы. Уменьшить проявления воспалительной реакции, ускорить процесс восстановления эпителия желудка и кишечника, а также восстановить нормальный баланс кишечной микрофлоры, помогает приём метапребиотика. Стимбифид Плюс имеет полностью натуральный состав, безопасный для организма в любом возрасте и при наличии любых сопутствующих заболеваний. Это средство не содержит компоненты, способные негативно повлиять на течение сахарного диабета. Стимбифид Плюс может использоваться в рамках монотерапии или в составе комплексного лечения осложнений диабета. Эффективность метапребиотика доказана в рамках профилактики развития диабетической энтеропатии, колита, гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
При декомпенсированной форме диабета, метапребиотик Стимбифид Плюс косвенно повлияет на сохранение важных биохимических и физиологических процессов, необходимых для обеспечения жизнедеятельности организма. Лечебно-профилактические свойства метапребиотика обусловлены содержанием фруктополисахаридов, лактата кальция и фруктоолигосахаридов. Тройной состав создает благоприятные условия для размножения собственных кишечных бактерий человека.
Заболевания органов пищеварения при диабете
Врач-эндокринолог
зав. эндокринологическим
отделением,
кандидат медицинских наук
Короленко Г.Г.
Вы уже не раз слышали от врачей о том, что сахарный диабет оказывает воздействие на состояние и функционирование практически всех органов и систем организма. Поэтому очень важно не только регулярно посещать врача-эндокринолога и сообщать ему о любых, даже, казалось бы, незначительных изменениях в состоянии своего здоровья, но и проходить профилактические осмотры у врачей других специальностей. Сегодня поговорим о системе пищеварения и о том, какое влияние на нее оказывает ваше основное заболевание.
У пациентов с диабетом, особенно при плохо контролируемом его течении, нередко возникают заболевания полости рта – кандидоз, пародонтоз, кариес, гингивит и др. Дискомфорт и боль при пережевывании пищи, вынужденный отказ от ряда продуктов – уже с этого начинается цепочка проблем с пищеварением и трудности с обеспечением полноценного, сбалансированного питания.
Чтобы избежать этих неприятностей или своевременно с ними справляться, людям с диабетом нужно регулярно, как минимум раз в полгода, посещать врача-стоматолога. Выполнять у врача профессиональную гигиену полости рта, самим ежедневно, утром и вечером качественно чистить зубы и, конечно, хорошо контролировать течение своего диабета.
`В основе желудочно-кишечных расстройств при диабете лежит два главных фактора: снижение секреторной функции и моторики пищеварительного тракта и поражение автономной нервной системы.
При диабете выработка желудочного сока заметно снижена вследствие хронического недостатка эндогенного инсулина.(При небольшом стаже СД у молодых пациентов на фоне декомпенсации заболевания, особенно при повышенном содержании в крови кетоновых тел, может наблюдаться повышенная кислотность желудочного сока).
Снижение кислотообразующей и ферментативной функций желудка, атрофические изменения его слизистой оболочки обусловливают частое развитие при сахарном диабете гипотонии и дилатации желудка (снижение тонуса мускулатуры стенок и двигательной функции органа, его патологическое расширение). Эти состояния проявляются ощущением переполненности желудка, болью в животе, изжогой, тошнотой, отрыжкой. Нередко у пациентов с СД диагностируют хронический гастрит и гастродуоденит (воспаление слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки).
В результате указанных выше причин происходят и атрофические процессы в слизистой оболочки кишечника, изменения кишечной микрофлоры (дисбактериоз), формирование хронического колита с нарушением кишечного всасывания и пристеночного пищеварения.
Изнурительным проявлением кишечных расстройств является диабетическая энтеропатия. При этом состоянии наряду с обычными диспепсическими симптомами, связанными с хроническим гастритом или колитом, развивается упорная диарея. В тяжелых случаях частота стула достигает 20-30 раз в сутки. Характерны ночные поносы, которые могут сопровождаться недержанием кала. Возможна значительная потеря массы тела. В некоторых случаях поносы чередуются с запорами. Диабетическая энтеропатия развивается при длительном декомпенсированном диабете и является проявлением авономтной вегетативной нейропатии.
ПЕЧЕНЬ И ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ
Декомпенсированный диабет приводит к поражению гепатобилиарной системы с нарушением функционального состояния клеток печени, желчеобразовательной и желчевыделительной функций. Диабетическое поражение печени связано прежде всего с ее жировой инфильтрацией, обусловленной как инсулиновой недостаточностью, так и инсулинорезистентностью (нечувствительностью клеток к действию инсулина).
Вы знаете, что когда клетки организма испытывают дефицит глюкозы, происходит выброс гликогена из печени.
Главная функция гликогена – хранение энергии. Основные запасы гликогена находятся в мышцах и печени, где он одновременно и производится из глюкозы, содержащейся в крови. На восполнение запасов гликогена тратится 60% поступающей с пищей глюкозы.
Если организм вынужден часто и помногу использовать резервный фонд источника энергии, печень страдает. При обеднении в ней запасов гликогена происходит усиление липолиза (распада жиров) на периферии, мобилизация жирных кислот из жировой ткани и их повышенный транспорт в печень. Длительная жировая инфильтрация может сопровождаться разрушением клеток печени.
Жировая инфильтрация печени усугубляются явлениями дискинезии, расширением желчного пузыря. Клинически это проявляется увеличением и болезненностью этих органов, пожелтением слизистых оболочек и склер. Больные жалуются на чувство тяжести и боль в правом подреберье. Длительные и выраженные изменения сопровождаются нарушением продукции белка, выделительной, антитоксической и ферментативной функции печени.
У 10-15 % больных эти нарушения не ликвидируются после достижения компенсации диабета, что позволяет диагностировать у них диабетическую гепатопатию. У детей сочетание гепатомегалии (увеличение размеров печени) с отставанием в половом и физическом развитии при несколько избыточном отложении жира в области живота, груди и бедер на фоне выраженной хронической декомпенсации СД носит название синдрома Мориака. Более редкой формой этой патологии у детей с пониженной массой тела является синдром Нобекура.
Холестаз (нарушение желчеобразовательной и желчевыделительной функций) встречается более чем у половины пациентов с сахарным диабетом, особенно при наличии ожирения, и сопровождается развитием желчекаменной болезни, дискинезии желчевыводящих путей, хронического холецистита.
И в заключении должна вам напомнить, что выраженная декомпенсация сахарного диабета может сопровождаться расстройствами со стороны пищеварительной системы – могут наблюдаться отсутствие аппетита, тошнота. При кетоацидозе присоединяется рвота, иногда боль в животе. В далеко зашедших случаях развивается картина геморрагического диатеза с желудочно-кишечными кровотечениями (рвота «кофейной гущей») и клиника «острого живота».
Расстройства пищеварения при сахарном диабете, безусловно, снижают качество жизни, затрудняют подбор адекватной медикаментозной терапии. Необходимо своевременно выявлять эти нарушения и лечить. Традиционно в терапии желудочно-кишечных заболеваний активно используется фитотерапия – этот вопрос вы обязательно должны обсудить со своим врачом-эндокринологом.
И еще один вывод из прочитанного вы должны для себя сделать – о важности правильной организации питания. Ученые давно признали, что режим питания и сбалансированный подбор продуктов это диабете расценивается как лечебный фактор. Значимость этого фактора усиливается в связи с возможностью его щадящего воздействия на пищеварительную систему.
Диарея при заболеваниях органов пищеварения
В практике гастроэнтеролога диарея – один из наиболее распространенных симптомов, который может быть признаком многих различных патологических состояний
В практике гастроэнтеролога диарея – один из наиболее распространенных симптомов, который может быть признаком многих различных патологических состояний. С точки зрения существующих диагностических критериев диарея – патологическое состояние, которое подразумевает изменение как формы кала, так и частоты дефекаций. Прежде всего это учащение стула (более 3 раз за сутки), кроме того, выделение жидких каловых масс (водянистых или кашицеобразных) объемом более 200 мл.
Различают острую и хроническую диарею. Симптомы острой диареи могут проявляться от нескольких дней до 4 нед. В большинстве случаев эпизоды острой диареи связаны с вирусной, бактериальной или паразитарной инвазией. При хронической диарее симптомы наблюдаются более 4 нед.
Заболевания органов пищеварения, как правило, сопровождаются хронической диареей. К ним относятся: атрофические гастриты со сниженной секреторной функцией желудка, постгастрорезекционные и постваготомические расстройства, хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, билиарные дисфункции и постхолецистэктомический синдром, хронические заболевания печени, патология тонкой кишки, сопровождающаяся развитием синдрома мальабсорбции, бактериальная контаминация тонкой кишки, язвенный колит и болезнь Крона, опухоли тонкой и толстой кишки, ишемический и псевдомембранозный колиты, функциональные заболевания кишечника, гормональноактивные опухоли желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
Различают четыре патогенетических варианта диареи.
Достаточно часто хроническая диарея является клиническим признаком синдрома мальабсорбции. Этот термин уже многие годы широко применяется в зарубежной литературе. Синдром мальабсорбции характеризуется расстройством всасывания в тонкой кишке питательных веществ и нарушением обменных процессов. В основе развития данного синдрома лежат не только морфологические изменения слизистой оболочки тонкой кишки, но и нарушения ферментных систем ЖКТ, двигательной функции кишечника, а также расстройства специфических транспортных механизмов.
В отечественной клинической практике чаще применяют термин «хронический энтерит». Однако гистологическое исследование у большинства таких больных хронического воспаления не выявляет.
Синдром мальабсорбции может быть обусловлен поражением любого из слоев стенки тонкой кишки. Нарушения всасывания бывают частичными (затрудняется абсорбция отдельных нутриентов) или общими (затруднена абсорбция всех продуктов переваривания пищи).
Различают первичную и вторичную мальабсорбцию. В основе первичной мальабсорбции лежат ферментопатии, наследственно обусловленные изменения строения абсорбтивного эпителия (глютеновая болезнь, непереносимость дисахаридов, коллагеновая спру, тропическая спру).
Вторичная мальабсорбция обусловлена повреждениями различных слоев стенки тонкой кишки, а также других органов (болезнь Уиппла, Крона, хронический энтерит, резекция кишки, патология поджелудочной железы, резекция желудка, отравления, лучевые повреждения, амилоидоз, инфекционные и вирусные заболевания, иммунодефицитные состояния).
Напомним о функциональной морфологии тонкой кишки. Она состоит из четырех оболочек: слизистой, подслизистой, мышечной и серозной.
Слизистая оболочка образует спиральные или циркулярные складки, за счет которых всасывающая поверхность возрастает в 2–3 раза. Кроме того, циркулярное расположение складок способствует перемешиванию химуса и задержке его в образующихся нишах. На поверхности слизистой расположено множество ворсинок. Они представлены выпячиваниями собственной пластинки, покрыты столбчатым эпителием, бокаловидными клетками, однослойным каемчатым эпителием, 90% его составляют энтероциты со щеточной ШИК-положительной каемкой, образованной микроворсинками. На поверхности каждого энтероцита расположено 1500–2000 микроворсинок, которые увеличивают всасывающую поверхность кишки в 30–40 раз (до 200 м2). Щеточная каемка характеризуется высокой активностью щелочной фосфатазы. Среди каемчатого эпителия располагаются бокаловидные клетки.
В основании крипт расположены единичные клетки с крупными эозинофильными гранулами. Это клетки Панета, напоминающие ацинарные клетки поджелудочной железы. Есть данные, что клетки Панета должны компенсировать нарушенную экзокринную функцию поджелудочной железы (содержат трипсин, фосфолипазу, ингибитор трипсина). Кроме того, клетки Панета содержат лизоцим, иммуноглобулин А, т.е. выполняют бактерицидную функцию.
Эпителиальные клетки, покрывающие участки кишки, занятые пейеровыми бляшками, отличаются по строению и функции; их называют мембранозными клетками (М-клетками). Микроворсинок на них мало, активность ферментов ниже. М-клетки захватывают и транспортируют антигены из просвета кишки к лимфоидной ткани. Кроме того, в тонкой кишке много эндокринных клеток.
При мальабсорбции наблюдаются симптомы, связанные с дефицитом электролитов, микроэлементов, витаминов. Может развиваться плюригландулярная недостаточность (гипофизарно-надпочечниковая, половые расстройства, снижение функции щитовидной железы). Напротив, функциональные заболевания кишечника никогда не сопровождаются обменными нарушениями, общее состояние больного не страдает. Однако постановка диагноза функционального расстройства (СРК, функциональной диареи) – всегда очень ответственная и серьезная задача, требующая исключения органической патологии кишечника, инфекционных и глистных заболеваний. В дифференциальной диагностике следует исключить так называемые «симптомы тревоги» (потеря веса, лихорадка, кровь в кале, анемия, отягощенный семейный анамнез по раку толстой кишки, лечение антибиотиками). Существуют диагностические критерии, позволяющие дифференцировать СРК и органические заболевания ЖКТ:
Современная диагностика заболеваний органов пищеварения, ассоциированных с диареей, достаточно сложна и включает в себя помимо клинических большой перечень лабораторных и инструментальных методов.
Прежде всего это общеклинический анализ крови и мочи, копрологическое исследование, биохимический анализ крови (общий белок и белковые фракции, глюкоза, липиды крови, электролиты, сывороточное железо, печеночные пробы, панкреатические ферменты), ЭКГ, микробиологическое исследование кала для исключения инфекционного генеза диареи, определение эластазы-1 в кале. Для оценки кислотопродуцирующей функции желудка проводят рН-метрию. Рентгенологическое исследование включает исследование желудка и пассаж бария по тонкой кишке, при необходимости – ирригоскопию.
В стандарт диагностики при диарее входит и УЗИ органов пищеварения (печень, билиарный тракт, поджелудочная железа, кишечник). При хронической диарее проводится эзофагогастродуоденоскопия с биопсией из нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки или проксимального отдела тощей кишки для гистологического исследования, качественного определения активности фермента лактазы в биоптате, бактериологического исследования (для диагностики бактериальной контаминации тонкой кишки); для исключения патологии толстой кишки – колоноскопия с осмотром терминального отдела тонкой кишки. В последние годы для оценки состояния кишечника (особенно тонкой кишки) применяются исследования с помощью видеокапсул.
Дыхательный водородный тест с помощью газоанализаторов позволяет определять избыточный бактериальный рост (бактериальную контаминацию) в тонкой кишке, ферментопатии, моторную функцию тонкой кишки.
В настоящее время появился дыхательный углеродный тест с изотопом С 13 для оценки функционального состояния гепатоцитов, внешнесекреторной функции поджелудочной железы, выявления ферментопатий, бактериальной контаминации тонкой кишки и моторной функции ЖКТ. В трудных диагностических случаях для исключения иммунодефицитных состояний проводят оценку иммунного статуса больного (основные субпопуляции иммунокомпетентных клеток, иммуноглобулины в сыворотке крови). Для оценки местного иммунитета в перфузате тонкой кишки определяют острофазные белки, альбумин, α-1-антитрипсин, секреторный иммуноглобулин А. Стандартным методом, рекомендуемым ВОЗ для оценки проницаемости кишечного барьера, является иммуноферментный метод с нагрузкой овальбумином куриного яйца.
В диагностике глютеновой энтеропатии, помимо гистологического исследования биоптата слизистой тонкой кишки, необходимо определение в сыворотке крови антител к глиадину, тканевой трансглютаминазе и определение антиэндомизиальных антител.
Оценку моторной функции кишечника, помимо рентгенологического исследования, можно проводить и с помощью радионуклидного метода после завтрака с радиометкой Тс 99 (сцинтиграфия желудка, тонкой и толстой кишки).
Лечение хронического диарейного синдрома при заболеваниях органов пищеварения должно быть комплексным, обеспечивать нормализацию нутритивного (трофологического) статуса пациента и развитие адаптационно-компенсаторных процессов, что способствует улучшению качества жизни.
Первым и ведущим должно быть назначение диетотерапии. Лечебное питание при диарее включает назначение стандартной диеты, при необходимости – элиминационных диет и смесей для энтерального питания.
Вариант стандартной диеты характеризуется повышенным содержанием белка (110–120 г), физиологической нормой жиров (90 г) и углеводов (300–350 г), витаминов и минеральных веществ в суточном рационе. Энергетическая ценность составляет 2500–2600 ккал. Предусматривается кулинарная обработка продуктов, позволяющая максимально щадить слизистую тонкой кишки и замедлять продвижение пищи. Питание дробное, исключаются продукты с грубой клетчаткой, молоко, консервы, острые и соленые блюда, спиртные напитки.
Элиминационные диеты подразумевают исключение молока при лактазной недостаточности, назначение безглютеновой диеты и исключение продуктов, содержащих «скрытый» глютен (консервы, колбасные изделия, квас, джин, продукты с глютенсодержащими стабилизаторами) при глютеновой энтеропатии.
Назначение смесей для энтерального питания пациентам с клиническими проявлениями синдрома мальабсорбции, с дефицитом массы тела необходимо во всех случаях, когда стандартной диетой не удается обеспечить нутритивную поддержку. Применяют стандартные, полуэлементные, модульные, иммуномодулирующие и специальные метаболические смеси для коррекции метаболических нарушений, как альтернатива лекарственным препаратам (Нутризон, Клинутрен, Берламин Модуляр, Унипит, Пептамен и др.).
Для коррекции обменных нарушений в ряде случаев применяют заместительную терапию, включающую пероральные регидратационные растворы (Регидрон, Гастролит, Глюкосалан и др.), парентеральное введение белков, аминокислотных смесей в сочетании с анаболическими стероидами (Ретаболил), глюкозы, электролитов, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты, препаратов железа.
Для подавления роста патогенной микробной флоры в верхних отделах тонкой кишки назначаются антибактериальные препараты широкого спектра действия – сульфаниламиды (Бисептол, Фталазол, Котримоксазол), производные нитрофуранов (Фурагин, Фуразолидон), хинолоны (Нитроксолин), фторхинолоны (Цифран) в средних терапевтических дозах в течение 5–7 дней. Для подавления роста анаэробных бактерий применяют метронидазол 0,5 г 3 раза в день в течение 7–10 дней. Эффективны кишечные антисептики, имеющие широкий спектр действия: Интетрикс по 1 капсуле 3 раза в день – 7–10 дней, Эрсефурил по 200 мг 4 раза в день – 7 дней.
Помимо этого, в настоящее время для деконтаминации тонкой кишки используют препараты, обладающие пробиотическим действием: Энтерол по 1 капсуле 2 раза в день в течение 14 дней, Бактисубтил по 1 капсуле 2–3 раза в день в течение 3–4 нед, а также препараты на основе сенной палочки (Споробактерин, Биоспорин, Бактиспорин).
После проведения антибактериальной терапии эффективно использование пребиотиков (Хилак форте – 40–60 капель 3 раза в день в течение 2–4 нед; Дюфалак в пребиотической дозе 5–10 мл в день в течение 1 мес) для восстановления нормальной микрофлоры кишечника. С этой же целью назначают препараты пробиотического действия (Линекс, Бифидумбактерин форте, Пробифор, Бифиформ, Ацилакт, Колибактерин в средних терапевтических дозах в течение минимум 4 нед), а также синбиотические биокомплексы (Нормофлорин Л, Нормофлорин Б, Нормофлорин Д) курсами по 2–4 нед.
Одним из пробиотиков, широко применяемых в клинической практике, является Линекс — комбинированный препарат, в состав которого входят три вида бактерий: Bifidobacterium infantis v. liberorum, Lactobacillus acidophilus и нетоксигенный молочнокислый стрептококк группы Д Streptococcus faecium. Линекс отвечает современным требованиям: содержит комплекс живых микроорганизмов, играющих важную роль в поддержании кишечного биоценоза, все три штамма бактерий Линекса устойчивы к воздействию агрессивной среды желудка, что позволяет им беспрепятственно достичь всех отделов кишечника, не теряя своей биологической активности. Применение Линекса безопасно в любой возрастной группе пациентов. Микробные компоненты Линекса обладают высокой резистентностью, что позволяет принимать препарат одновременно с антибиотиками и химиотерапевтическими средствами. Взрослым и детям старше 12 лет назначают по 2 капсулы 3 раза в сутки после еды. Курс лечения зависит от причин развития дисбиотических нарушений. В литературе не отмечено случаев побочных действий или передозировки Линекса.
В лечении антибиотикоассоциированной диареи и псевдомембранозного колита препаратами выбора являются ванкомицин, метронидазол, Энтерол. Пациентам с болезнью Уиппла назначают тетрациклин в дозе 1–2 г в день, Бисептол – 6 мг/кг массы тела в течение 5–9 мес с последующим снижением дозы.
Ингибиторы кишечной моторики и секреции назначают короткими курсами или, по требованию, в случаях острой диареи, при СРК.
С древности врачи использовали при диарейном синдроме настойку опия. В настоящее время назначают лоперамид (Имодиум) для уменьшения частоты стула и гиперсекреции слизи в кишечнике – по 1–2 капсуле 1–4 раза в сутки до появления нормального стула или отсутствия дефекации более 12 ч. Наряду с лоперамидом, к регуляторам моторики кишечника относят платифиллин, гиосцина бутилбромид (Бускопан), дротаверин (Но-шпа), которые назначают по 40–80 мг 3 раза в сутки, Метеоспазмил (1–2 капсулы 3 раза в сутки). При гормонально активных опухолях хорошим антидиарейным эффектом обладают аналоги гормона соматостатина (Октреотид, Сандостатин).
Вяжущие, обволакивающие средства сорбируют жидкость, избыток органических кислот, токсинов. К ним относятся препараты, содержащие белую глину, танин, висмут; Неоинтестопан, Таннакомп (обладающий вяжущим, обволакивающим и антибактериальным действием), Альмагель, Смекта, которые назначают на 5–7 дней.
В клинической практике с этой целью используют и лекарственные растения: чернику, черемуху, зверобой, кору дуба, ольховые шишки, кожуру плодов граната в виде отваров.
Энтеросорбенты препятствуют воздействию бактериальных и вирусных агентов, токсинов, осуществляют цитопротекцию. К ним относят Смекту, Энтеросгель, Полифепан, Фильтрум-СТИ, Неоинтестопан, которые назначают в среднем на 10–14 дней, в интервалах между приемами пищи. При холегенной диарее эффективны Холестирамин, Билигнин.
Ферментные препараты назначают для оптимизации процессов полостного пищеварения. При лактазной недостаточности у детей применяют фермент Лактаза Бэби (1 капсулу с каждым кормлением ребенка в возрасте до 1 года; детям до 7 лет – 2–5 капсул с пищей, содержащей молоко). Взрослым пациентам рекомендуют элиминационную диету (с исключением молока). При выборе ферментных препаратов, содержащих панкреатин, необходимо отдавать предпочтение средствам, характеризующимся высоким содержанием липазы, а также обращать внимание на форму выпуска (минимикросферы, устойчивые к действию желудочного сока) (Креон, Панцитрат). Суточная доза ферментных препаратов в лечении синдрома мальабсорбции должна составлять 30000–150000 ЕД (в пересчете на содержание липазы).
Глюкокортикостероидные препараты применяют при тяжелых и средней степени тяжести формах глютеновой энтеропатии (при средней степени тяжести 20–30 мг при пересчете на преднизолон, при тяжелых формах — 50–70 мг в течение 2 нед с постепенным снижением дозы до полной отмены).
Таким образом, диарея может быть признаком многих заболеваний органов пищеварения. Адекватные диагностические мероприятия при диарейном синдроме позволяют врачу назначать оптимальное комплексное, этиотропное и патогенетическое лечение.
Литература
И. Д. Лоранская, доктор медицинских наук, профессор
РМАПО, Москва