Понос после удаления желчного пузыря что делать
Осложнения после удаления желчного пузыря
Заведующий отделением по оказанию платных медицинских услуг УКБ № 4, Кандидат медицинских наук, хирург высшей категории. Доцент кафедры факультетской хирургии 2 Сеченовского Университета
7 статей
Оптимальный метод лечения желчекаменной болезни
На сегодня золотой стандарт — это лапароскопическая холецистэктомия. Выполняется через три или четыре небольших разреза (прокола) с помощью специальной видеокамеры и инструментов. Есть вариант выполнения через один несколько больший разрез в области пупка, вовсе без разреза (через желудок), и даже с помощью робота, но широкого распространения они не получили (преимущества не очевидны, а стоимость выше).
В подавляющем большинстве случаев срок пребывания в клинике — два дня: госпитализация в день операции, выписка на следующий день после контроля анализов, УЗИ. Безусловно, решение о выписке всегда совместно, если пациенту спокойнее подольше побыть под наблюдением, всегда поддержим.
В течение недели после операции обычно рекомендуем щадящий режим, несмотря на вполне хорошее самочувствие. Первые два–три дня могут беспокоить ноющие боли в плече, связано этой с остаточным газом в брюшной полости и бывает после любой лапароскопической операции.
Диета после холецистэктомии
Вопрос очень дискутабельный, на самом деле. На мой взгляд, слухи о необходимости строгой диеты сильно преувеличены.
Отсутствует резервуарная функция желчного пузыря, желчь в ее изначальном виде постоянно поступает в 12-перстную кишку. В связи с этим есть надо почаще (поступает постоянно), малыми порциями и ограничить жиры (желчи, находящейся в ДПК каждый момент времени, должно «хватить» на эмульгацию жиров). Если нарушить диету, ничего особенно страшного не случится, но пациент это поймет (будет больно, и диарея).
Про осложнения холецистэктомии
Все осложнения можно разделить на два вида: возникающие непосредственно во время или в ближайшее время после операции; и отдаленные (пресловутый постхолецистэктомический синдром).
Большинство возникающих во время или сразу после операции осложнений, к счастью, «малые», не угрожающие жизни и здоровью. Это гематомы, серомы, воспаление — суммарно в районе 5 %, чаще всего не требуют никакого особого лечения, не говоря уже о повторных операциях.
Серьезных осложнений во время операции, по большому счету, четыре – это кровотечение, травма желчных протоков, тромбоэмболия легочной артерии и резидуальный холедохолитиаз.
Несмотря на отработанную методику лапароскопической холецистэктомии, исключить их полностью пока не удается даже в клиниках, где накоплен большой опыт выполнения этих операций.
Кровотечение
С кровотечением понятно — оно может возникнуть во время любой операции. При плановой холецистэктомии риск минимальный.
Повреждение желчных протоков
Страшный сон для любого хирурга. По литературным данным частота 0,15–0,36 % и зависит от многих факторов: плановая или экстренная операция (понятно, что плановой риски значительно ниже), выраженности воспалительных и рубцовых изменений в зоне желчного пузыря, конституциональных и анатомических особенностей. Встречается целый ряд аномалий (взаимоотношений анатомических структур в зоне желчного пузыря), которые иногда ставят в тупик даже очень искушенного хирурга. Основное правило здесь — «не уверен — не обгоняй», в том смысле, что мы должны быть абсолютно уверены в понимании анатомии у конкретного пациента. Всегда. Каждый раз. Даже в самых «банальных» случаях.
Безусловно, большое значение имеет опыт хирурга и качество оборудования. Есть целый ряд приемов, которые позволяют минимизировать риск осложнений — техника critical view of safety(для меня и уже многих коллег — обязательна во время каждой операции), интраоперационная холангиография, и даже использование флюоресцентной лапароскопии (ICG). Думаю, технические особенности не очень интересны для «нехирургов», но тем не менее)
Следующее осложнение — это тромбоэмболия легочной артерии
К счастью, довольно редко при лапароскопической холецистэктомии и правильной профилактике, хотя на 100 % предотвратить его до сих пор невозможно. Очень много факторов влияют, в том числе время операции, объем кровопотери, состояние свертывающей системы, наличие варикозной болезни, возраст. Все это учитывается, определяются риски и подбор оптимального варианта профилактики.
«Забытые» камни в желчном протоке или резидуальный холедохолитиаз
Отдельная большая тема для разговоров типа «Если удалить желчный пузырь, камни продолжат образовываться в протоках». Много раз уже писали — это очень редкая история, разве что в ситуации типа персистирующего холангита или муковисцидоза. Подавляющее большинство камней в протоках после удаления желчного пузыря были там на момент удаления, но никак себя не проявляли. До недавнего времени у нас не было безопасного способа диагностики бессимптомного холедохолитиаза. Последние годы активно пользуемся МРТ (это безопасно и информативно). Думаю, это здорово уменьшит количество «забытых камней».
Отдаленные последствия удаления желчного пузыря или постхолецистэктомический синдром (ПХЭС)
Надо сказать, что мифов и страшилок по этому поводу довольно много. Попробую выразить свою точку зрения, основанную на собственном опыте и анализе мировой литературы.
Как следует из названия, под постхолецистэктомическим синдромом подразумевают любые проблемы со стороны желудочно-кишечного тракта после удаления желчного пузыря.
Напомню, что «после» не всегда означает «вследствие». В большинстве случаев к самой операции эти проблемы не имеют никакого отношения, зачастую при внимательном анализе оказывается, что они были у пациента и до операции. Это еще раз подчеркивает необходимость тщательной оценки клинической картины и индивидуального подхода при принятии решения о необходимости удаления желчного пузыря. На мой взгляд, именно недостаточно внимательная оценка симптомов и желание во что бы то ни стало удалить желчный пузырь приводит к появлению большинства комментариев типа «Удалили — только хуже стало» и пр.
Чаще всего за т.н. «ПХЭС» принимают синдром раздраженного кишечника, гастроэзофагеальную рефлюксную, язвенную болезнь и хронический панкреатит. Мышечные или неврогенные боли тоже нельзя списывать со счетов. Почему же ставят диагноз «ПХЭС»? Доктора тоже люди, а людям свойственно идти по пути наименьшего сопротивления.. «Болит? Желчный убрали? Конечно же это ПХЭС!». Выявить истинную причину не так просто, на самом деле.
Если не принимать во внимание ранее описанные осложнения в ходе операции, к реальным отдаленным последствиям холецистэктомии можно отнести две проблемы: послеоперационную диарею и дисфункцию сфинктера Одди.
Послеоперационная диарея
Мнения по поводу причин ее появления разные, большинство экспертов отводит ведущую роль отсутствии резервуарной функции желчного пузыря. При недостаточном обратном всасывании постоянно поступающей желчи, она в большем, чем обычно количестве поступает в толстую кишку, что и провоцирует диарею. Надо сказать, что при желчекаменной болезни функция пузыря уже нарушена, и часть пациентов жалуются на диарею и до операции.
Очень разные данные о частоте этого симптома, от 1 до 35 %. Большинство исследований говорит о 10–15 %. В моей практике намного ниже, но достоверность личных наблюдений, как известно, невелика. Кроме соблюдения диеты (очень важно есть понемногу несколько раз в день), с диареей помогут справиться секвестранты желчных кислот (колестирамин), иногда приходится назначать лоперамид. В подавляющем большинстве случаев диарея проходит довольно быстро.
Есть мнение, подтвержденное экспериментальными исследованиями, что при сохраненном сфинктерном аппарате, общий желчный проток в течение нескольких месяцев частично компенсирует резервуарную функцию желчного пузыря.
Дисфункция сфинктера Одди или ДСО
Проявляется эпизодами довольно интенсивных болей в правом подреберье, напоминающие боли при желчной колике. Причина — в спазме сфинктера Одди (он регулирует поступление желчи из общего желчного протока в 12-перстную кишку).
ДСО бывает двух типов:
Тип 1 очень эффективно лечится папиллотомией (рассечением большого дуоденального соска)
Эффективность папиллотомии при 2-м типе ДСО намного меньше (около 40 %), но все таки достаточно, чтобы возможность проведения этой процедуры была очень тщательно рассмотрена.
Резюмируя, хочу еще раз подчеркнуть важность взвешенного, индивидуального подхода к такой «банальной» операции, как холецистэктомия. Были желчные колики или острый холецистит? Безусловно надо оперировать, вероятность дальнейших серьезных проблем намного выше, чем осложнений.
«Случайно» нашли камни в желчном пузыре и нет никаких симптомов? Живите спокойно, соблюдая диету. Появятся симптомы — приходите, не дожидаясь осложнений, поможем!
Хологенная диарея ( Мальабсорбция желчных кислот )
Хологенная диарея – это хроническое расстройство стула, вызванное нарушением реабсорбции желчных кислот в подвздошной кишке и их избыточным поступлением в ободочную кишку. Патология сопровождается болью в правой половине живота, императивными позывами к дефекации, учащенным стулом жидкой консистенции, желтой или зеленоватой окраски. Диагностика базируется на исследовании копрограммы, определении желчных кислот в кале, данных колоноскопии, УЗИ. Лечение включает диетотерапию, медикаментозную терапию (секвестранты ЖК, желчегонные средства, спазмолитики, адсорбенты, пробиотики).
МКБ-10
Общие сведения
Хологенная диарея (ХД, мальабсорбция желчных кислот) – тип секреторной диареи, обусловленный повышенной секрецией желчных кислот (ЖК) или их чрезмерным транзитом в толстый кишечник. Первое описание желчной энтеропатии принадлежит американскому физиологу А. Хофману и относится к 1967 году. В настоящее время известно, что идиопатический вариант хологенной диареи диагностируется у 30% пациентов с синдромом раздраженного кишечника и свыше 50% онкобольных, перенесших радио- и химиотерапию тазовых органов. Общая распространенность ХД в популяции достигает 1%.
Причины
К хологенной диареи приводят различные нарушения, возникающие на этапах синтеза, транспортировки и всасывания желчных кислот. Первичная мальабсорбция ЖК обусловлена генетическими дефектами белков-переносчиков, участвующих в их транспорте, или перепроизводством желчных солей (недостаточная экспрессия рецептора фарнезоида (FRX), дефицит гормона FGF-19 в тонком кишечнике).
Существенную роль в развитии вторичного синдрома хологенной диареи играют патологические состояния и операции на билиарном тракте и кишечнике:
Патогенез
Первичные желчные кислоты образуются из холестерина в гепатоцитах печени и являются основным компонентом желчи. При поступлении в тонкую кишку соли ЖК участвуют в расщеплении и всасывании липидов, холестерина, а также жирорастворимых витаминов.
Вместе с продуктами метаболизма ЖК абсорбируются в подвздошной кишке и через портальную вену вновь попадают в печень, откуда снова выделяются в желчный пузырь и далее опять повторяют описанный цикл. Этот кругооборот ЖК носит название энтерогепатической циркуляции. Лишь небольшая часть желчных солей (около 5%) в норме выделяется с калом, остальные вновь участвуют в энтерогепатическом цикле.
Вследствие избыточной секреции, мальабсорбции, ускоренного транзита и других причин значительное количество ЖК поступает в ободочную кишку, где они активизируют фермент аденилатциклазу –катализатор синтеза циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Последний способствует усиленной секреции в просвет толстого кишечника воды и электролитов (ионов натрия), что в итоге приводит к гиперсекреторной диарее.
При повышенной экскреции с калом по механизму обратной связи усиливается синтез ЖК в гепатоцитах. Избыток желчных кислот оказывает дополнительное повреждающее действие на энтероциты, поддерживая мальабсорбцию и хологенную диарею.
Классификация
В современной гастроэнтерологии принято дифференцировать 3 типа хологенной диареи, которые различаются по причинам и механизмам развития мальабсорбции ЖК:
Симптомы хологенной диареи
Основным клиническим признаком ХД выступает учащенный кашицеобразный или водянистый понос, который имеет ярко-желтый либо зеленый цвет, обусловленный высоким содержанием ЖК. Такой стул носит название холереи. Практически все пациенты с хологенной диареей отмечают боль в подвздошной области справа, которая возникает через 30-40 минут после приема пищи. Характерны тошнота, отрыжка с горьким привкусом, метеоризм, урчание.
Императивные позывы к дефекации возникают в любое время суток. Также после дефекации беспокоит жжение в области ануса, что объясняется раздражающим действием на слизистую желчных солей в кале. Хологенная диарея отличается упорным течением, однако со временем не прогрессирует.
Осложнения
Водянистый понос плохо контролируется больными, из-за чего иногда случается недержание стула. Хроническая диарея ограничивает повседневную активность, делает проблематичным выход из дома на продолжительное время, поездки в общественном транспорте. Хологенная диарея препятствует всасыванию жирорастворимых витаминов, способствуя развитию гиповитаминоза A, D, Е, К.
Повышенный расход холестерина, который тратится на синтез ЖК, вызывает гипохолестеринемию, а с ней – снижение либидо, импотенцию, депрессию, повышение риска ИБС и геморрагического инсульта. Раздражение заднего прохода приводит к развитию анусита, анальных трещин.
Диагностика
Методы диагностики хологенной диареи сложны, трудоемки и не всегда доступны. Для подтверждения характера диареи врачу-гастроэнтерологу необходимо установить наличие факторов риска (холецистэктомии, удаления части подвздошной кишки, заболеваний ЖВП, кишечника). Для большей информативности проводятся следующие исследования:
Дифференциальная диагностика
В рамках дифференциальной диагностики выполняется ЭГДС с биопсией, ирригоскопия, энтерография. С их помощью исключаются другие заболевания, сопровождающиеся диарейным синдромом:
Лечение хологенной диареи
Терапия мальабсорбции ЖК складывается из нескольких составляющих: соблюдения диетических рекомендаций и медикаментозной терапии. Из рациона пациентов с хологенными поносами исключаются (или резко ограничиваются) продукты, усиливающие кишечную перистальтику (жиры, растительная клетчатка, маринады, газированные напитки, холодные блюда). Предпочтение отдается слизистым супам, кашам, киселям, таниносодержащим и кальцийсодержащим продуктам.
Медикаментозная терапия подбирается исходя из причины хологенной диареи. Она направлена как на лечение причинного заболевания, так и на патогенетические звенья диарейного синдрома. Основные группы используемых препаратов включают:
Прогноз и профилактика
Четкое следование диете и схеме приема лекарств улучшают самочувствие, нормализуют стул в течение 1-2-х недель. Однако при погрешностях в питании или обострении хронических патологий хологенная диарея может возобновляться снова. Ее полное излечение, как правило, невозможно. Единственным выходом в этих случаях является пожизненная терапия.
Профилактика первичной ХД не представляется возможной. Для предупреждения вторичной и смешанной форм следует позаботиться о снижении факторов риска, приводящих к заболеваниям билиарного тракта, тонкого кишечника, нарушающих секрецию и пассаж желчи.
ПХЭС: к чему быть готовым после удаления желчного пузыря?
Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) – явление не самое распространённое в гастроэнтерологии. Принято считать, что ПХЭС относится к группе заболеваний желчного пузыря. В действительности это даже не болезнь, а собирательное название комплекса симптомов, которые проявляются сразу или вскоре после операций на желчные протоки или удаления (резекции) желчного пузыря.
Симптомы постхолецистэктомического синдрома
По своей сути ПХЭС является следствием операции по резекции (удалению) желчного пузыря. Это значит, что после резекции у пациента могут проявиться неприятные симптомы, такие, как:
При ПХЭС возможны и другие симптомы, обусловленные обострившимися болезнями:
Причины развития постхолецистэктомического синдрома
Диагностика постхолицистэктомического синдрома
Сложности в точном определении причин, приведших к развитию ПХЭС, и размытость самого определения синдрома требуют тщательного обследования пациента. Чтобы правильно выбрать лечение, необходимо четко установить, что привело к появлению ПХЭС.
Вот почему эффективная диагностика постхолицистэктомического синдрома включает сразу несколько методов:
Лечение постхолицистэктомического синдрома
Так как ПХЭС – это не самостоятельное заболевание, лечение синдрома всегда определяется его причинами. Не зная, как правильно лечить постхолицистэктомический синдром, можно лишь усугубить состояние и усилить неприятную симптоматику.
Принципы лечения ПХЭС включают два ключевых момента:
Лечение в основном строится на:
Применение ферментных препаратов при постхолицистэктомическом синдроме
В некоторых случаях ПХЭС может сопровождаться нарушениями со стороны пищеварительной системы. Это связано с тем, что сигналом для выработки желчи и панкреатических ферментов становится приём пищи. Если сигнал не поступает или поступает с перебоями, последующие события также нарушаются. В результате пища не обрабатывает должным образом, и организм недополучает полезные вещества. Это может сказываться на общем состоянии организма и проявляться тяжестью после еды, дискомфортом, вздутием или диареей.
Постхолецистэктомический синдром: диагностика и лечение
Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) чрезвычайно распространена в цивилизованных странах, в том числе и в России. Особенно высока заболеваемость среди женщин в возрасте 35–40 лет и старше. ЖКБ характеризуется образованием желчных
Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) чрезвычайно распространена в цивилизованных странах, в том числе и в России. Особенно высока заболеваемость среди женщин в возрасте 35–40 лет и старше. ЖКБ характеризуется образованием желчных камней в билиарной системе, главным образом в желчном пузыре, и осложнениями, возникающими в связи с прогрессированием патологического процесса.
Основным методом лечения данного заболевания является холецистэктомия. У 25% перенесших холецистэктомию больных или сохраняются, или через некоторое время появляются абдоминальные боли и диспепсические расстройства, требующие лечения. Адекватная терапия больных зависит от правильного понимания патогенеза клинических симптомов, развивающихся после холецистэктомии. Особенности их формирования связаны, с одной стороны, с нарушениями в обмене холестерина, присущими желчнокаменной болезни, с другой — тем обстоятельством, что патологический процесс протекает в новых анатомо-физиологических условиях, т. е. при отсутствии желчного пузыря.
Известно, что удаление желчного пузыря по поводу калькулезного холецистита не избавляет больных от обменных нарушений, в том числе от печеночно-клеточной дисхолии, которая сохраняется и после операции. У большинства больных после холецистэктомии определяется литогенная желчь с низким холатохолестериновым коэффициентом. Выпадение физиологической роли желчного пузыря, а именно концентрация желчи в межпищеварительный период и выброс ее в двенадцатиперстную кишку во время еды, сопровождается нарушением пассажа желчи в кишечник и расстройством пищеварения. Изменение химического состава желчи и хаотическое ее поступление в двенадцатиперстную кишку нарушают переваривание и всасывание жира и других веществ липидной природы, уменьшают бактерицидность дуоденального содержимого, что приводит к микробному обсеменению двенадцатиперстной кишки, ослаблению роста и функционирования нормальной кишечной микрофлоры, расстройству печеночно-кишечной циркуляции и снижению общего пула желчных кислот. Под влиянием микрофлоры желчные кислоты подвергаются преждевременной деконъюгации, что сопровождается повреждением слизистой оболочки двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишки с развитием дуоденита, рефлюкс-гастрита, энтерита и колита. Дуоденит сопровождается дуоденальной дискинезией и, в первую очередь, дуоденальной гипертензией с развитием дуодено-гастральных рефлюксов и забросом содержимого в общий желчный проток и проток поджелудочной железы.
В результате формируются дискинезии сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, желчного и панкреатического протоков (сфинктера Одди), а деконъюгированные желчные кислоты обусловливают развитие диареи. Таким образом, у больных с удаленным желчным пузырем имеющиеся клинические проявления могут быть связаны с изменением химического состава желчи, нарушенным пассажем ее в двенадцатиперстную кишку, дискинезией сфинктера Одди, а также с избыточным бактериальным ростом в кишечнике, синдромами мальдигестии и мальабсорбции, дуоденитом и другими патологическими нарушениями в системе пищеварения. Кроме того, у ряда больных могут сохраняться или развиваться вновь органические препятствия для оттока желчи, связанные с проведенной холецистэктомией. Патологические состояния, которые наблюдаются у больных после холецистэктомии, можно разделить на 3 группы.
В настоящее время термином «постхолецистэктомический синдром» принято обозначать только дисфункцию сфинктера Одди, обусловленную нарушением его сократительной функции и препятствующую нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий. При этом предлагается, вместо принятых ранее определений «постхолецистэктомический синдром», «билиарная дискинезия» и др., использовать термин «дисфункция сфинктера Одди».
Клинические проявления дисфункции сфинктера Одди зависят, в первую очередь, от вовлечения в процесс той или иной его структуры. При изолированной дисфункции сфинктера холедоха развиваются билиарные, при преимущественном вовлечении в процесс сфинктера панкреатического протока — панкреатические, а при патологии общего сфинктера — сочетанные билиарно-панкреатические боли. Для дисфункции сфинктера Одди характерны рецидивирующие приступы сильных или умеренных болей продолжительностью 20 и более минут, повторяющиеся в течение 3 и более месяцев. При билиарном типе боль локализуется в эпигастрии или правом подреберье с иррадиацией в спину и правую лопатку, при панкреатическом типе — в левом подреберье с иррадиацией в спину уменьшающаяся при наклоне вперед, при сочетанном типе — имеет опоясывающий характер. Боль может сочетаться со следующими признаками: а) начало после приема пищи; б) появление в ночные часы; в) тошнота и/или рвота.
Однако оценка только клинических симптомов недостаточна для исключения органической патологии билиарной системы. С этой целью используются ряд скрининговых и уточняющих методов (табл.).
Неинвазивные методы, позволяющие предположить дисфункцию сфинктера Одди, включают определение в крови уровня билирубина, щелочной фосфатазы, аминотрансфераз, амилазы и липазы. Лабораторные исследования необходимо проводить во время или не позднее 6 ч после окончания болевого приступа, а также в динамике. Транзиторное повышение в 2 и более раз уровня печеночных или панкреатических ферментов в период не менее чем при 2 последовательных приступах болей является важным в подтверждении дисфункции сфинктера Одди.
Аналогичное значение имеет провокационный морфино-простигминовый тест, когда парентеральное введение препаратов провоцирует развитие болевого приступа, чаще смешанного билиарно-панкреатического типа в сочетании с повышением в крови уровня аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, панкреатических ферментов. Однако диагностическая ценность данного теста ограничена его низкой чувствительностью и специфичностью.
При УЗИ важное значение придается расширению холедоха и главного панкреатического протока, которое свидетельствует о нарушении тока желчи и панкреатического секрета на уровне сфинктера Одди. В то же время у 3-4% больных, перенесших холецистэктомию и не имеющих симптомов, отмечается расширение общего желчного протока. Определенное значение имеет ультразвуковое исследование диаметра общего желчного протока с использованием жирных завтраков, стимулирующих выработку эндогенного холецистокинина и увеличивающих холерез. После пробного завтрака измерение диаметра холедоха проводится каждые 15 мин в течение 1 ч. Увеличение его диаметра на 2 мм и более по сравнению с исходным позволяет предположить наличие неполной обтурации холедоха как в результате дисфункции сфинктера Одди, так и из-за органической патологии билиарной системы.
Для оценки состояния панкреатических протоков используется проба с введением секретина в дозе 1 мг/кг. В норме после стимуляции панкреатической секреции секретином при УЗИ отмечается расширение панкреатического протока в течение 30 мин с последующим его уменьшением до исходного уровня. Если проток остается расширенным более 30 мин, это свидетельствует о нарушении его проходимости.
При билисцинтиграфии о наличии дисфункции сфинктера Одди свидетельствует увеличение времени транзита радиофармпрепарата от ворот печени до двенадцатиперстной кишки, при этом оно пропорционально уровню базального давления сфинктера Одди. В то же время при расширенном холедохе данное исследование малоинформативно для оценки функции сфинктера Одди.
К инвазивным методам оценки функции сфинктера Одди относится непрямой способ — эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ). Косвенными признаками повышения тонуса сфинктера Одди являются диаметр холедоха более 12 мм, задержка контраста в холедохе свыше 45 мин. О дисфункции сфинктера главного панкреатического протока свидетельствуют расширение последнего до более чем 5 мм и замедление эвакуации контраста из его просвета. Однако аналогичные изменения могут наблюдаться и при наличии органической патологии.
Наиболее точным методом, подтверждающим дисфункцию сфинктера Одди, является манометрия. При этом возможно канюлирование раздельно холедоха и вирсунгова протока с проведением манометрии их сфинктеров, что позволяет выделить преимущественно билиарный или панкреатический тип расстройств, а также установить этиологию рецидивирующих панкреатитов у больных, перенесших холецистэктомию и папиллотомию. Признаками дисфункции сфинктера Одди при манометрическом исследовании являются:
Манометрия сфинктера Одди показана далеко не всем больным. Выбор данного исследования основывается на оценке тяжести клинических проявлений и эффективности консервативной терапии.
Таким образом, предположить, что речь идет о дисфункции сфинктера Одди можно в следующих ситуациях:
Примерные формулировки диагнозов у больных, перенесших холецистэктомию:
Диагноз: желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1994 г. (для случаев, при которых отсутствуют клинические симптомы).
Диагноз: дисфункция сфинктера Одди билиарного типа. Желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1999 г.
Диагноз: хронический рецидивирующий (обструктивный) панкреатит с внешнесекреторной и инкреторной недостаточностью в фазе обострения.
Сопутствующее заболевание: желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1994 г.
Диагноз: синдром раздраженного кишечника с преобладанием запоров в фазе обострения.
Сопутствующий диагноз: желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1994 г.
Ведение больных, перенесших холецистэктомию. Цель лечения: восстановить нормальное поступление желчи и панкреатического секрета из билиарных и панкреатических протоков в двенадцатиперстную кишку. Задачи лечения: нормализовать химический состав желчи; восстановить проходимость сфинктера Одди; восстановить нормальный состав кишечной микрофлоры; нормализовать процессы пищеварения и моторику тонкой кишки для профилактики дуоденальной гипертензии.
Для профилактики образования желчных сладжей или камней во внепеченочной билиарной системе рекомендуется:
Медикаментозное лечение дисфункции сфинктера Одди направлено на снятие спазма гладкой мускулатуры последнего. С этой целью используется ряд препаратов, обладающих спазмолитическим эффектом. Нитраты: нитроглицерин используется с целью быстрого купирования болей, нитросорбит — для курсового лечения. Механизм действия нитратов сводится к образованию в гладких мышцах свободных радикалов оксида азота (NO), которые активируют гуамилатциклазу и увеличивают содержание цГМФ, что приводит к их расслаблению. Однако выраженные кардиоваскулярные эффекты, побочные действия и развитие толерантности делают их малоприемлемыми для длительной терапии дисфункции сфинктера Одди.
Антихолинергические средства блокируют мускариновые рецепторы на постсинаптических мембранах органов-мишеней. В результате происходит блокада кальциевых каналов, прекращается вход ионов кальция в цитоплазму гладкомышечных клеток и, как следствие, достигается снятие мышечного спазма. В качестве спазмолитиков используются как неселективные (препараты красавки, метацин, платифиллин, бускопан и др.), так и селективные М-холиноблокаторы (гастроцепин и др.). Однако при приеме препаратов данной группы может наблюдаться достаточно широкий спектр побочных эффектов: сухость во рту, задержка мочеиспускания, нарушения зрения, повышение внутриглазного давления, тахикардия, запоры, сонливость. Сочетание довольно низкой эффективности с широким спектром побочных действий ограничивает применение препаратов этой группы при дисфункции сфинктера Одди.
Блокаторы медленных кальциевых каналов — фенилалкиламины (верапамил, галлопамил), 1,4-дигидроперидины (нифедипин, амлодипин) и бензотиазепины (дилтиазем и др.) закрывают кальциевые («медленные») каналы клеточных мембран, препятствуют входу ионов кальция в цитоплазму клеток гладкой мускулатуры и вызывают ее релаксацию. Препараты обладают многочисленными кардиоваскулярными эффектами, в первую очередь вазодилатирующими, в связи с чем не нашли широкого применения при лечении дисфункции сфинктера Одди. Имеются лишь единичные публикации по использованию нифедипина при дисфункции сфинктера Одди, и целесообразность их применения требует дальнейшего изучения.
Миотропные спазмолитики, механизм действия которых сводится к ингибированию фосфодиэстеразы, или к активации аденилатциклазы, или к блокаде аденозиновых рецепторов, что приводит к снижению тонуса и двигательной активности гладкой мускулатуры. Представителями данной группы препаратов являются дротаверин (но-шпа, но-шпа форте), бенциклан (галидор), дицикловерин (триган-Д), альверин (метеоспазмил) и др.
Основными недостатками препаратов всех вышеуказанных групп являются:
В отличие от них, гимекромон (одестон) обладает избирательным спазмолитическим действием на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря. Кроме того, препарат не повышает давление в желчных путях, не оказывает влияния на секреторную функцию пищеварительных желез и процессы кишечной абсорбции.
В восстановлении нормального оттока желчи при отсутствии желчного пузыря, наряду с проходимостью сфинктера Одди, большое значение имеет уровень давления в двенадцатиперстной кишке. Если он превышает секреторное давление желчи и панкреатического сока, они будут депонироваться в билиарных и панкреатических протоках с соответствующими последствиями.
В связи с этим разрешение дуоденальной гипертензии считается непременным условием ведения больных с дисфункцией сфинктера Одди. При выборе тактики лечения следует учитывать, что основным патогенетическим механизмом развития дуоденальной гипертензии является избыточное содержание жидкости и газа в просвете двенадцатиперстной кишки в результате бродильно-гнилостных процессов, обусловленных микробной контаминацией.
Для деконтаминации двенадцатиперстной кишки проводятся 1-2 семидневных курса антибактериальной терапии со сменой препарата при очередном курсовом лечении. Препаратами выбора являются: доксициклин 0,1 г 2 раза в день, тетрациклин 0,25 г 4 раза в день, бисептол 960 мг 2 раза в день, фуразолидон 0,1 г 3 раза в день, эрсефурил 0,2 г 4 раза в день, ципрофлоксацин 250 мг 2 раза в день, метронидазол 0,25 г 4 раза в день, интетрикс 1 капсула 4 раза в сутки, реже — левомицетин 0,25 г 4 раза в день.
Подбор лекарственных средств проводится, как правило, эмпирически. При выраженных симптомах диспепсии назначаются сразу 2 препарата, один из которых должен действовать преимущественно на анаэробную микрофлору (например, метронидазол). Одновременно с приемом кишечных антисептиков в ряде случаев назначаются пребиотики: при наличии поносов — хилак форте 60 капель 3 раза в день в течение 1 нед, затем по 30 капель 3 раза в день в течение 2 нед; в случаях преобладания запоров — лактулоза по 1-2 столовые ложки 1 раз в день до нормализации стула.
После окончания антибактериальной терапии показаны пробиотики (препараты, содержащие нормальные штаммы кишечной флоры). Одним из известных представителей группы пробиотиков является бифиформ, содержащий в одной капсуле, покрытой энтерорастворимой оболочкой, энтерококки 107, бифидумбактерии 107 и питательную среду, способствующую их росту в тонкой и толстой кишке. Назначается препарат по 1 капсуле 2 раза в день в течение 2 нед. В комплексе с антибактериальными средствами необходимо назначать алюминийсодержащие буферные антациды (алюгастрин, алюмаг, маалокс, фосфалюгель, смекта и др.). Любой из препаратов принимается по 1 дозе через 1 ч после завтрака, обеда и ужина и перед сном (не сочетаются с хилаком форте). Продолжительность лечения составляет 5–7 дней. Целесообразность использования данных препаратов обусловлена следующими их способностями:
Наличие у большинства больных относительной ферментной недостаточности в результате разрушения пищеварительных ферментов дуоденальной и тонкокишечной микрофлорой, снижения интрадуоденального уровня рН, а также нарушения процесса смешивания их с пищевым химусом является обоснованием назначения ферментных препаратов. При склонности к поносам назначаются препараты панкреатина: мезим форте, креон, ликреаза, панцитрат и другие по 1 дозе 2-3 раза в день в начале еды; при склонности к запорам — комбинированные средства, содержащие панкреатин, желчные кислоты, гемицеллюлозу: фестал, энзистал, дигестал по 1 драже 2-3 раза в день в конце приема еды. Продолжительность лечения индивидуальна и, как правило, не превышает 10 дней.
Приведем ориентировочные схемы ведения больных с дисфункцией сфинктера Одди.
Диагноз: дисфункция сфинктера Одди билиарного типа. Желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1996 г.
Диагноз: дисфункция сфинктера Одди билиарного типа. Желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1989 г. Сопутствующие заболевания: хронический катаральный, преимущественно дистальный дуоденит. Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке.
Таким образом, своевременная и правильная оценка клинической симптоматики, развивающейся у больных после операции холецистэктомии, дает возможность подобрать адекватную терапию и в результате существенно улучшить качество жизни пациентов с заболеваниями гепатобилиарной системы.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
П. Я. Григорьев, доктор медицинских наук, профессор, Э. П. Яковенко, доктор медицинских наук, профессор
Н. А. Агафонова, кандидат медицинских наук, А. С. Прянишникова, кандидат медицинских наук
И. П. Солуянова, кандидат медицинских наук, З. В. Бекузарова, А. В. Яковенко, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва