Пониженные лейкоциты у новорожденного ребенка что значит

Лейкоциты в крови: норма по возрасту, причины повышенных и пониженных значений

Лейкоциты – важнейший элемент крови и основа иммунитета организма. Наша кровь красного цвета, благодаря эритроцитам – красным кровяным тельцам. На каждую тысячу эритроцитов приходится в среднем всего один лейкоцит. Однако, несмотря на небольшое процентное соотношение, эти клетки играют важную роль в здоровье человека. Они различны по функциям, форме, внешнему виду. Их главная задача – защищать организм от нападающих на него вирусов, бактерий, грибков и прочих «вредителей», бороться с повреждениями ткани и уничтожать собственные состарившиеся или мутировавшие клетки. Они фундамент защитных сил организма.

Несмотря на то, что лейкоциты определяются в основном в крови, вырабатывает их особый орган – костный мозг. Соответственно, они образуются в ответ на любое повреждение тканей. Это элемент здоровой, естественной воспалительной реакции.

Виды лейкоцитов

Под микроскопом можно разглядеть несколько десятков разных форм лейкоцитов – разной стадии созревания, или «возраста». Выделяют 5 основных групп зрелых клеток.

Базофилы – наименьшая по численности группа лейкоцитов. Они регулируют кровоток в небольших сосудах, помогают другим белым кровяным тельцам передвигаться в тканях, воздействуют на рост новых капилляров. Базофилы контролируют возникновение аллергических реакций, подавляют аллергены, регулируют свертываемость крови, нейтрализуют токсины и яды. Когда аллерген контактирует с базофилом, эта клетка выбрасывает множество биоактивных веществ, ответственных за развитие аллергических реакций.

Лимфоциты – главные в осуществлении клеточного и гуморального иммунитета. Они выделяют защитные антитела и координируют работу всех остальных видов белых телец.

Как мы видим, лейкоциты – настоящая армия иммунной системы, стоящая на страже нашего здоровья. Без их корректной работы человек беззащитен перед вирусами, бактериями и грибками.

Анализ на лейкоциты в крови

Для определения уровня лейкоцитов используется классический общий анализ крови – самое востребованное исследование, без которого не обходится ни одно обследование.

Помимо определения пяти видов белых телец, анализ выявляет количество и характеристики эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов и других компонентов крови.

Также он необходим при диагностике анемий, диагностике и лечении воспалительных процессов, в качестве элемента профилактического обследования, при диагностике разнообразного спектра заболеваний и для мониторинга за лечением.

Норма лейкоцитов в крови

Говоря о норме практически любого лабораторного анализа, нужно знать, что лаборатории могут работать на разных установках, применять различные методы проведения анализа и отличающиеся реагенты. Поэтому, в зависимости от лаборатории, могут незначительно различаться референсные значения – границы нормы.

В норме лейкоциты в крови у взрослых мужчин и женщин содержатся в количестве 4-9×10 Ед/л.

Содержание лейкоцитов в крови у ребенка в норме выше, чему взрослого. Например, у новорожденных этот показатель достигает 9,2-13,8х10 Ед/л. С взрослением ребенка уровень белых клеток в норме снижается. В возрасте трех лет нормальный диапазон составляет 6-17х10 Ед/л, а к десяти годам – уже 6,1-11,4 х10 Ед/л.

У беременных женщин уровень лейкоцитов тоже часто выше, чем у обычных взрослых людей. К концу третьего семестра повышенное содержание белых клеток у них считается нормой. Это объясняется возросшей нагрузкой на организм.

У пожилых людей производство лейкоцитов может снижаться на 2-3%, а их активность и защитные функции сокращаются почти в два раза. Это одна из причин, почему у людей в возрасте ослаблен иммунитет.

Отклонение уровня лейкоцитов в ту или иную сторону от нормы свидетельствует о проблемах со здоровьем. При этом важно знать не только показатель белых телец в крови пациента в общем (суммарное количество), но и каждого вида этих клеток по отдельности.

Повышенные лейкоциты в крови

Лейкоцитоз возникает как следствие патологических процессов. При вторжении в организм агрессоров он выбрасывает в кровь большое количество белых клеток для борьбы с угрозой.

Баня или сауна и активная физическая нагрузка перед анализом тоже могут поднять уровень лейкоцитов.

Чтобы получить достоверный результат, общий анализ крови необходимо сдавать строго в спокойном состоянии натощак.

Пониженные лейкоциты в крови

Состояние, характеризующееся пониженным уровнем белых телец в крови, называется лейкопения. Довольно часто она носит временный характер, однако если показатель стабильно низок, это может свидетельствовать о серьезных патологиях.

Источник

Анализ крови при ОРВИ

Когда у ребенка поднимается температура, появляется кашель и насморк, родители хотят быть уверены в том, что это обычное ОРВИ, а не бактериальная инфекция. Иногда им кажется, что точки над «и» расставит общий анализ крови — стоит его сдать, как сразу станет ясно, чем болен ребенок и нужно ли давать ему антибиотики. Однако это не совсем так. В некоторых случаях анализ крови действительно поможет врачу поставить диагноз, но чаще всего в нем нет никакой необходимости. Кроме того, полученный результат, где половина показателей выходит за границы нормы, только понапрасну пугает родителей. О том, почему не стоит спешить с анализом крови при первых симптомах болезни, рассказывает врач-педиатр Александра Жуковская.

Какие показатели могут меняться при инфекции?

В первую очередь меняется общее количество лейкоцитов — именно эти клетки занимаются защитой организма от вирусов и бактерий. Есть несколько видов лейкоцитов, выполняющих разные задачи: нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы и базофилы. Их количество и соотношение между собой отображено в лейкоцитарной формуле — обычно в процентах. Стоит одному показателю слегка подрасти, как остальные автоматически уменьшатся. Вот почему при незначительных сдвигах в лейкоцитарной формуле бланки выглядят пугающе красными. Кроме того, во многих лабораториях на бланках указаны нормы для взрослых людей, которые отличаются от детских. Так, у детей до 5 лет преобладают лимфоциты, в более старшем возрасте — нейтрофилы, да и общее количество лейкоцитов с возрастом меняется.

О чем говорят отклонения

При бактериальной инфекции обычно наблюдается:

При вирусной инфекции обычно наблюдается:

Другой неспецифический признак воспаления — увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Высокая СОЭ характерно как для вирусных, так и для бактериальных инфекций.

Что же тогда вызывает сложности?

Дело в том, что в первые дни болезни характерных изменений в общем анализе крови может еще не быть или наоборот — лейкоциты могут значительно «подскочить» и на банальную вирусную инфекцию, внося сомнения в диагноз. Многие вирусы (аденовирус, вирус Эпштейна-Барр) приводят к стойкому увеличению количества лейкоцитов — лейкоцитозу — что обычно принято ассоциировать с бактериальной инфекцией.

И наоборот, некоторые бактериальные заболевания протекают без отклонений в анализах крови — например, отит или атипичная пневмония, или даже с изменениями, характерными для вирусной инфекции — например, при коклюше наблюдается лимфоцитоз.

Подобных исключений довольно много, именно поэтому в начале болезни общий анализ крови не может быть универсальным методом диагностики — врач получит намного больше информации во время тщательного осмотра ребенка.

А как еще можно уточнить диагноз?

Если врач подозревает стрептококковую ангину или грипп — проводится стрептатест или экспресс-тест на грипп. Доступны методы обнаружения многих вирусов в слюне, выделениях из носа и др. Для исключения пневмонии показана рентгенография грудной клетки. При подозрении на инфекцию мочевых путей применяют мочевые тест-полоски и проводят анализы мочи. При тяжелых кишечных инфекциях исследуют кал на наличие бактерий, входящих в кишечную группу (сальмонеллез, дизентерия и тд). Если ребенок долго лихорадит, и нет очевидного очага инфекции, смотрят уровни С-реактивного белка и прокальцитонина в биохимическом анализе крови. Спустя некоторое время после начала болезни в крови можно обнаружить специфические антитела против различных возбудителей инфекции.

Не проще ли сразу дать антибиотик?

Источник

Педиатр «СМ-Доктор» рассказала, о чем могут говорить лейкоциты в моче у ребенка

Если у ребенка в моче много лейкоцитов, в 95% случаев это может указывать на проблемы со здоровьем мочеполового тракта. Но важно, чтобы анализ был собран правильно — только тогда можно установить верный диагноз

АЛЕНА ПАРЕЦКАЯ
Врач-патофизиолог, иммунолог,
член Санкт-Петербургского
общества патофизиологов

ЭТЕРИ КУРБАНОВА
К.м.н., педиатр, врач-нефролог
высшей категории, доцент,
заместитель главного
врача по педиатрии «СМ-Клиника»

Лейкоциты в моче у детей любого возраста – это всегда тревожный признак. Особенно, если нормативные значения превышены в несколько раз и дефектами сбора это объяснить никак нельзя.

Лейкоциты в моче у ребенка

Какая норма лейкоцитов в моче у ребенка

Нормативные показатели лейкоцитов в анализе мочи немного различаются в зависимости от возраста ребенка и пола:

Причины повышенных лейкоцитов в моче у ребенка

Лейкоциты – белые кровяные тельца, которые проникают из сосудистого русла в ткани организма, защищая его от бактериальных и вирусных агентов.

Причиной появления лейкоцитов в моче у ребенка могут быть воспалительные заболевания органов мочеполовой системы. Предрасполагают к развитию инфекций:

Лечение лейкоцитов в моче у ребенка

Диагностика

При обнаружении лейкоцитов в моче в количестве, превышающем норму, необходим повторный анализ, чтобы исключить дефекты сбора. Кроме того, малышу дополнительно назначают анализ мочи по Нечипоренко, чтобы подтвердить повышение лейкоцитов. Также врач может назначить ребенку:

Современные методы лечения

Лечение необходимо в ситуациях, когда лейкоциты в моче являются признаком патологий. Чаще всего это инфекция мочевыводящих путей, вызванная бактериями. В этом случае показаны антибиотики, обильный прием жидкости, уросептики и противовоспалительные препараты, соблюдение диеты.

При выявлении определенных пороков развития могут проводиться операции, направленные на восстановление целостности мочевого тракта.

Если лейкоциты появляются на фоне солей или кристаллов в моче (нефропатии), показана диета, коррекция рН (кислотности) мочи за счет препаратов и приема жидкости.

Популярные вопросы и ответы

Почему опасно появление лейкоцитов в моче, можно ли лечить ребенка народными средствами, и к какому врачу обратиться при изменении показателей анализов, мы спросили у врача-нефролога Этери Курбановой.

Чем опасны повышенные лейкоциты в моче у ребенка? Всегда ли нужно лечение?

Лейкоцитурия (лейкоциты в моче) является проявлением опасных заболеваний, прежде всего, органов мочевой системы. Почки играют важную роль в поддержании постоянства внутренней среды организма, выведении шлаков. Повреждение почек вследствие воспаления часто приводит к необратимым изменениям, которые заканчиваются развитием почечной недостаточности.

Можно ли понизить количество лейкоцитов в моче у ребенка народными средствами?

Народные средства – настои и отвары лекарственных трав могут использоваться в лечении инфекций мочевой системы только как вспомогательные средства в фазе ремиссии или обратного развития заболевания по назначению специалиста.

К какому врачу нужно обращаться, если в моче у ребенка повышены лейкоциты?

В этом случае необходимо проконсультироваться с врачом-нефрологом. Может понадобиться консультация врача уролога-андролога. В случае, если лейкоцитурия выявлена у девочки, то для исключения воспалительного заболевания наружных половых органов она будет обследована врачом-гинекологом.

Источник

Теоретические и клинические аспекты тромбоцитопении новорожденных

Рассмотрены причины и механизмы развития тромбоцитопений у новорожденных, описан алгоритм диагностического поиска в случае выявления тромбоцитопении, приведен пример клинического наблюдения новорожденного с диагнозом «изоиммунная тромбоцитопеническая пурп

Causes and mechanims of newborns’ thrombocytopenia development have been analysed, algprithm of diagnostic process in case of thrombocytopenia revealing has been described, case of clinical observation of newborn with diagnosis thrombocytopenic isoimmune purpura has been reviewed.

К тромбоцитопениям относят состояния, при котором количество тромбоцитов периферической крови составляет менее 150 × 10 9 /л. Это довольно частый гематологический синдром в неонатальном периоде. У 1–5% детей тромбоцитопения регистрируется при рождении, но только у 0,1–0,5% новорожденных она является тяжелой (количество тромбоцитов менее 50,0 × 10 9 /л) [1, 2]. Примерно в половине случаев тромбоцитопения проявляется геморрагическим синдромом.

Причины тромбоцитопений у новорожденных весьма вариабельны [3]. Это могут быть первичные тромбоцитопении, в основе которых, как правило, лежат иммунопатологические процессы. Вторичные (симптоматические) тромбоцитопении возникают на фоне различных состояний, среди которых чаще вирусные или бактериальные инфекции, тяжелые гипоксические проявления, иммунодефицитные состояния, синдром внутрисосудистого свертывания крови и др. Все формы тромбоцитопенической пурпуры по механизму возникновения являются приобретенными, даже в случаях рождения ребенка с клинической картиной тромбоцитопенической пурпуры.

Механизмы развития тромбоцитопений в неонатальном периоде различны. Среди них выделяют:

1. Повышенное разрушение тромбоцитов — в результате иммунных процессов:

а) изоиммунная (аллоиммунная) тромбоцитопеническая пурпура. Развитие данного заболевания схоже с гемолитической болезнью, однако иммунологический конфликт обусловлен несовместимостью плода и матери по тромбоцитарным антигенам (чаще всего по PLA1-антигену, который отсутствует у матери). В сенсибилизированном материнском организме появляются антитромбоцитарные антитела, которые, проникая через плаценту, вызывают разрушение тромбоцитов у плода. Изосенсибилизация может быть как при повторной, так и при первой беременности. Встречается с частотой 1 случай на 1000 новорожденных [4];
б) трансиммунная тромбоцитопеническая пурпура развивается у детей, родившихся от матерей, страдающих аутоиммунной тромбоцитопенией. Это бывает при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, системной красной волчанке, аутоиммунном тиреоидите, синдроме Эванса и др. Аутоантитела матери проникают через плаценту и вызывают разрушение тромбоцитов у плода. Поскольку после рождения ребенка проникновение антител от матери к ребенку прекращается, то данная форма заболевания имеет благоприятный прогноз.

Механическое разрушение тромбоцитов в результате повышенного их потребления в кавернозных сосудистых образованиях встречается при синдроме Казабаха–Мерритта.

2. Повышенное потребление тромбоцитов при синдроме внутрисосудистого свертывания крови, искусственной вентиляции легких, гемолитико-уремическом синдроме.

3. Недостаточная продукция тромбоцитов — а-, гипомегакариоцитозы. Выделяют исключительно амегакариоцитарные тромбоцитопении, которые не сочетаются с какими-либо другими видами патологии. Гипомегакариоцитозы — сочетаются или с синдромом отсутствия лучевой кости (ТАР-синдром), или с другими костными и органными дефектами и дисплазиями. Панцитопении — когда а-, гипомегакариоцитоз сочетается с аплазией других ростков кроветворения, с различными нарушениями пигментации, врожденными аномалиями скелета, глаз, ушей, сердца.

Помимо вышеперечисленных механизмов и форм заболевания выделяют гетероиммунные тромбоцитопении, при которых антитела вырабатываются против чужого антигена, расположенного на поверхности тромбоцитов. Примером чужеродного антигена являются лекарства, вирусы. Также возможно развитие тромбоцитопении в результате изменения антигенной структуры тромбоцитов, под влиянием вирусного воздействия. После выведения лекарства из организма или выздоровления от вирусной инфекции признаки болезни исчезают и больной выздоравливает.

Развитию тромбоцитопении новорожденных способствует и ряд токсических и лекарственных форм, употребляемых беременными женщинами. В их числе — алкоголь, тиазидные препараты, гидралазин, сульфаниламиды, фуразолидон, фенилбутазон, эстрогены, гепаринотерапия и др.

Механизм развития тромбоцитопений при внутриутробных инфекциях довольно сложен и связан с недостаточной продукцией тромбоцитов костным мозгом, угнетением мегакариоцитарного ростка токсинами возбудителя, гиперспленизмом, ДВС-синдромом.

Алгоритм диагностического поиска в случае выявления тромбоцитопении у новорожденного предусматривает:

1) сбор анамнестических данных: у матери — наличие аутоиммунной тромбоцитопении (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит, синдром Эванса и др.); аномалий плаценты (хориоангиоматоз, отслойка, тромбоз), применения лекарственных препаратов. У новорожденного — преморбидный фон (гипоксические состояния, недоношенность, задержка внутриутробного развития (ЗВУР), переношенность и т. д.); наличие основного заболевания (внутриутробная инфекция, иммунодефицитные состояния, гигантская гемангиома и т. д.);

2) определение характера тромбоцитопении — первичности или вторичности;

3) изучение клинических данных: геморрагический синдром в первые дни жизни ребенка в виде кожных проявлений (петехии, экхимозы), кровотечений из микроциркуляторного русла (носовые, десневые и пр.), кровотечения из пуповинного остатка, мелена. Для геморрагического синдрома при тромбоцитопениях характерны спонтанность, несимметричность, полиморфность и поли­хромность. Локализацию кровоизлияний в склерах и конъюнктиве следует расценивать как прогностически неблагоприятный признак в плане возникновения кровоизлияний в головной мозг. При трансиммунной форме геморрагический синдром постепенно идет на спад, поскольку поступление антитромбоцитарных антител к ребенку от матери прекращается и разрушения тромбоцитов не происходит [5]. В случае вторичных тромбоцитопений геморрагии развиваются на фоне основного заболевания, характерным симптомом является гепатосленомегалия. Выраженность геморрагического синдрома у новорожденных при ТОRCH-инфекциях зависит не только от возбудителя, но и от гестационного возраста, в котором плод подвергся действию инфекционного агента. Для синдрома Казабаха–Меррита характерно развитие мелены новорожденных;

4) оценку лабораторных показателей. О наличии тромбоцитопении свидетельствует:

Обнаружение антитромбоцитарных антител подтверждает иммунный характер заболевания. Выявление диагностически значимого повышения титра антител к какому-либо возбудителю (цитомегаловирусу (ЦМВ), вирусу Эпштейна–Барр, вирусу краснухи, простого герпеса и др.) подтверждает вторичность тромбоцитопении (гетероиммунные формы заболевания).

Только последовательное и тщательное проведение всех этапов диагностического поиска позволяет врачу получить четкое представление о происходящих в организме ребенка процессах и выработать правильную тактику лечения.

Наличие геморрагического синдрома независимо от характера тромбоцитопений (первичный или вторичный) ставит в основу лечебных мероприятий купирование геморрагических проявлений.

При иммунных тромбоцитопениях в случае легкого течения заболевания, сопровождающегося только кожным синдромом. В качестве препаратов выбора служат ангиопротекторы — этамзилат 12,5% раствор по 0,1 мл/кг в/в или в/м 2–4 раза в сутки или по 500 мг 4–6 раз в сутки внутрь. Фармакологическое действие препарата связано с повышением устойчивости капилляров, уменьшением их проницаемости, улучшением микроциркуляции, а также стимуляцией образования фактора свертывания крови III, нормализации адгезии тромбоцитов [6]. Ингибиторы фибринолиза — эпсилон-аминокапроновая кислота в дозе 50 мг/кг в/в капельно один раз в сутки. Ее действие базируется на торможении активирующего влияния стрептокиназы, урокиназы и тканевых киназ на фибринолиз, нейтрализации эффектов калликреина, трипсина и гиалуронидазы, уменьшении проницаемости капилляров [6]. Подавление иммунопатологического процесса достигается путем применения глюкокортикоидов — преднизолон в дозе не менее 2 мг/кг в сутки в два приема. Возможно проведение альтернативной терапии — иммуноглобулины человека нормальные (Иммуновенин, Пентаглобин, Октагам) в дозе 0,4 г/кг в сутки в/в в течение 5 дней. Положительный эффект иммуноглобулинов обусловлен блокадой Fc-рецепторов макрофагов, что уменьшает опсонизацию тромбоцитов и предотвращает их разрушение в кровеносном русле. Применение иммуноглобулинов позволяет получить более быстрый (через 24–48 часов), но менее стойкий эффект, чем при применении глюкокортикоидов. Поэтому довольно часто прибегают к комбинированному использованию этих препаратов. Однако по данным зарубежных авторов использование преднизолона и иммуноглобулинов при аллоиммунной форме заболевания остается дискутабельным [7, 8].

В случае развития жизнеугрожающих кровотечений показано применение тромбоцитарного концентрата. К его применению необходим тщательный и взвешенный подход, поскольку при иммунных формах переливание тромбоконцентрата противопоказано, т. к. его использование может еще больше усугубить процесс в связи с избыточным образованием антител. Показанием к трансфузии тромбоцитов является число тромбоцитов менее 20/нл без признаков кровотечения и менее 30/нл при признаках кровотечения [7]. Расчетной дозой для переливания тромбоконцентрата является 10 мл/кг, однако оптимальная доза может быть получена при проведении индивидуального математического расчета в пересчете на один из параметров (массу тела, объем циркулирующей крови, площадь тела). После трансфузии необходим контроль уровня тромбоцитов. Клиническим критерием эффективности трансфузий тромбоконцентрата служит купирование геморрагического синдрома, увеличение количества тромбоцитов у больного через 1 час после трансфузии не менее чем на 50–60 × 109/л и удержание результата через 24 часа.

При вторичных тромбоцитопениях необходимо проводить терапию основного заболевания, поскольку прогноз определяется именно его течением.

Таким образом, диагностика тромбоцитопений новорожденных является весьма сложным процессом, грамотное проведение которого во многом предопределяет успех терапевтических мероприятий, а следовательно — прогноз и качество жизни пациента.

Приводим собственное клиническое наблюдение новорожденного с диагнозом «изоиммунная тромбоцитопеническая пурпура», которая была диагностирована у ребенка с сопутствующим заболеванием — врожденным пороком сердца.

Георгий В., поступил в отделение для новорожденных детей МУЗ «Городская детская больница г. Белгород» на 8-е сутки жизни из родильного дома.

Анамнез жизни. От первой беременности, протекала на фоне кандидозного кольпита. Обследование на пренатальные инфекции, обнаруживались антитела класса IgG к вирусу простого герпеса 1-го типа. Роды в срок, масса при рождении 3060 г, длина 53 см. К груди приложен сразу, сосал активно. При рождении на коже отмечались множественные элементы от петехий до экхимозов, местами сливные. В раннем неонатальном периоде желтуха физиологическая появилась на третьи сутки жизни, уровень общего билирубина 170 мкмоль/л, глюкоза — 4,3 ммоль/л, C-реактивный белок (СРБ) менее 5 нг/мл. Максимальная убыль первоначальной массы тела составила 8,5%, пупочный остаток отпал на четвертые сутки жизни. Отмечалась легкая неврологическая симптоматика в виде снижения рефлекторной активности, мышечной гипотонии. Гемограмма в первые сутки жизни: гемоглобин 150 г/л, эритроциты — 4,6 × 10 12 /л, цветовой показатель — 0,9, лейкоциты — 9,4 × 10 9 /л, палочкоядерные нейтрофилы — 3%, сегментоядерные — 65%, лимфоциты — 27%, моноциты — 4%, эозинофилы — 1%. СОЭ 3 мм/час. В течение раннего неонатального периода кожно-геморрагический синдром сохранялся и имел тенденцию к усилению в виде появления новых элементов. Проведено лечение: этамзилат, менадиона натрия бисульфит (Викасол), фототерапия. В связи с отсутствием положительной динамики ребенок переведен на второй этап лечения.

При поступлении. Состояние тяжелое. Кожа бледно-розовая, акроцианоз, периорбитальный цианоз в покое, геморрагии по всему туловищу от мелкоточечных до экхимозов 3–4 см в диаметре, полихромные. Слизистые оболочки неба, глотки, конъюнктивы, склеры чистые. Со стороны внутренних органов: дыхание через нос свободное, при аускультации над всей поверхностью легких проводится пуэрильное дыхание, хрипов нет, перкуторно — коробочный оттенок перкуторного звука, частота дыхания 45 в минуту. Область сердца визуально не изменена, при аускультации сердечные тоны приглушены, ритм сохранен, частота сердечных сокращений 123 в минуту. Живот при пальпации мягкий, печень у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Пупочная область без особенностей. Стул, диурез не нарушены. В течение последующих трех дней сохранялось прежнее состояние, на туловище множественные геморрагии, в т. ч. и «свежие», аппетит снижен. Со стороны сердца при аускультации во втором межреберье слева грудины выслушивался систолический шум средней интенсивности. Печень +3,5 см из-под края реберной дуги, селезенка +1,0 см. Масса тела 2850 г.

Обследование. Динамика результатов гемограммы представлена в таблице.

СОЭ на протяжении всей госпитализации не превышала 6 мм/час. Анализ мочи без отклонений от нормы (пятикратно). В биохимическом анализе крови уровень СРБ менее 10 нг/мл, печеночные пробы в норме, умеренная гипопротеинемия. Иммуноферментный анализ (ИФА) на специфические антитела к антигенам ЦМВ — отрицательные, ИФА на специфические антитела к антигенам вируса Эбштейна–Барр — отрицательные, ИФА с герпесвирусами 1-го, 2-го типа — IgМ — отрицательные, IgG — положительный, индекс авидности 72%. ИФА на специ­фические антитела к хламидийному антигену — отрицательные, ИФА с микоплазменным антигеном — отрицательные, ИФА к токсоплазменному антигену — отрицательные. В коагулограмме: протромбиновый тест — международное нормализованное отношение (МНО) — 1,0, протромбиновый индекс (ПТИ) — 100%, протромбиновое время — 15,3 сек; фибриноген — 1,62 г/л, тромбиновое время — 16 сек. Миелограмма на 14-е сутки жизни (5-й день госпитализации): бластные клетки 0,5%, индекс созревания нейтрофилов — 1,0, индекс созревания эритрокариоцитов — 0,8, лейкоэритробластические соотношения — 1,3:1,0 (норма 2,1:4,5). Заключение: тип кроветворения нормобластический. Отшнуровка тромбоцитов слабо выражена, имеется много мегакариоцитов разной степени зрелости.

Исследование крови у матери отклонений в гемограмме не выявило.

На электрокардиограмме признаки гипертрофии правого желудочка и межжелудочковой перегородки. ЭХО-КГ-исследование: выявлены дополнительная трабекула левого желудочка, дефект межпредсердной перегородки 6 мм, сброс крови слева направо. Сократительная способность миокарда желудочков удовлетворительная, фракция выброса 68%. УЗИ органов брюшной полости: печень 53 мм, структура однородная. Селезенка размер 44 × 26 мм, структура однородная. Почки: слева — лоханка 7 мм, размер 46 × 21 мм, справа — размер 45 × 22 мм. Нейросонография: гипоксические изменения и признаки незрелости структур головного мозга.

Проведено лечение: этамзилат 12,5% раствор 12,5 мг/кг в/в 4 раза в день 14 дней, иммуноглобулин человека нормальный 400 мг/кг/сут в/в 6 дней, преднизолон 2 мг/кг/сут внутрь 7 дней, плазма свежезамороженная 10 мл/кг в/в дважды, пентоксифиллин 0,1 мл/кг в/в, инозин 10 мг/кг в/в, фуросемид 1 мг/кг/сут в/в, левокарнитин 75 мг 3 раза в день внутрь, интерферон человеческий рекомбинантный альфа-2 по 150 000 2 раза в сутки. Ребенок получал кормление заменителями женского молока, с шестых суток госпитализации — грудное. На фоне лечения к пятым суткам госпитализации количество тромбоцитов увеличилось в семь раз, кожно-геморрагический синдром не рецидивировал. Ребенок был выписан в удовлетворительном состоянии на 26-е сутки жизни (18-й день госпитализации).

Таким образом, данный клинический пример демонстрирует сложность интерпретации клинико-лабораторных показателей у детей периода новорожденности. Лабораторная диагностика иммунных тромбоцитопений во многих лечебных учреждениях нашей страны еще недостаточно развита. Только четкий алгоритм диагностического поиска позволит врачу достаточно быстро и четко оценить все многообразие причин, приводящих к развитию тромбоцитопений новорожденных и оперативно и правильно назначить адекватную терапию. Поэтому распространение информации о патогенезе и существующих методах исследования различных форм иммунных тромбоцитопений и внедрение этих методов в клиническую практику является необходимым условием улучшения диагностики и повышения эффективности лечения этих заболеваний.

Литература

Н. М. Судакова*, доктор медицинских наук, профессор
Н. И. Гревцева**
О. М. Зубов**
О. В. Лазарева**

* Белгородский государственный университет, **МУЗ «Городская детская больница», Белгород

Источник