Пониженная глюкоза в крови что это значит у ребенка
Гипогликемия: причины и профилактика
Поделиться:
Гипогликемия — довольно-таки узкая тема, касающаяся сахарного диабета. Однако сахарный диабет полностью осветить в одной статье все равно нереально. Поэтому сегодня я расскажу об одном из его серьезных последствий, возникающем из-за нехватки в организме глюкозы. Гипогликемическое состояние развивается молниеносно, приводит к тяжелым нарушениям в работе мозга и потенциально смертельно.
Физиология явления
Вначале скучное и сухое определение. Гипогликемия — это обменно-эндокринный синдром, возникающий при снижении уровня глюкозы в плазме не менее чем на 0,5 ммоль/л от нижней границы нормы и сопровождающийся симптомами нарушения работы центральной нервной системы. Напомню — норма 3,5–5,5 ммоль/л.
Дело в том, что мозг — это высокоэнергопотребляющий орган (особенно его серое вещество), можно сказать — транжира. Да-да, по сравнению с другими органами он потребляет немереное количество энергии и при этом живет в изоляции (черепной коробке).
Это значит, что любое голодание, будь то кислородное или глюкозное, в течение нескольких минут может привести к смерти органа. А то, что мозг проживает в черепной коробке, неспособной увеличиваться даже при отеке клеток, еще более усугубляет проблему.
Здесь я должен пояснить, что любое повреждение тканей ведет к отеку: укусите себя за палец, и он отечет, но спустя пару-тройку дней (или даже часов) отек сойдет и палец вернет себе прежний вид и функциональность, а вот отекшие мозги, увеличившись в размере, упрутся в стенки темницы (черепа) и начнут утекать туда, где есть свободное пространство. Сожмутся сосуды, прекратится питание, усилится повреждение нервных клеток, мозги еще больше отекут и проследуют в большое затылочное отверстие. Первыми пострадают нейроны продолговатого мозга, в котором находятся древнейшие центры дыхания и контроля сердечно-сосудистой системы, и это добьет организм окончательно.
И прошу вас не думать, что мозги отекают только от удара об стену, — они отекают от любого повреждающего фактора, в том числе и от недостатка кислорода, глюкозы и других субстратов, приводящих к повреждению клеток.
Причины гипогликемии
Несомненно, такому состоянию наиболее подвержены пациенты, страдающие сахарным диабетом, например вследствие передозировки инсулина, ошибки в методике его введения (введение инсулина без предварительного взбалтывания во флаконе, введение препарата в места, где может произойти быстрое всасывание препарата). Некоторые ведь умудряются (видимо, подумав, что почему-то не вставило) совместно с подкожным введением ширнуть инсулин еще и в вену.
Читайте также:
Диагноз: диабет
Читайте также: Кстати, вполне возможно развитие гипогликемического состояния после самого первого введения инсулина. Ведь не всегда можно предугадать ответ организма на обычную дозу препарата.
Также выделяют причины гипогликемии, не связанные с сахарным диабетом: опухоли, продуцирующие инсулин, надпочечниковая недостаточность, почечная и печеночная недостаточность. Алкоголь, β-блокаторы, сульфаниламиды тоже способны понизить уровень глюкозы…
Не буду перечислять все причины, хватит и частых. Но думаю, вы поняли, что это состояние не так уж и редкое. Даже вполне здоровые люди могут испытать его на себе. Иногда к нам привозят пациентов в алкогольной коме с низким сахаром, особенно часто это бывает в холодный период, когда мышцы в последней попытке спасти организм начинают сокращаться, согревая тело, но усиленно потребляя глюкозу.
Совсем недавно в мою смену поступила пациентка в поверхностной коме, с запредельно низкой глюкозой крови (1,5 ммоль/л). Сколько она пролежала дома в таком состоянии, неизвестно, ее родные в это время потребляли суррогаты алкоголя. Введение больших доз глюкозы привело к положительному результату, женщина очнулась, но отекший от повреждения мозг включился с нарушениями поведения, она рычала, кричала, рвалась. Впоследствии мыслительные процессы у нее восстановились. Однако частая гипогликемия рано или поздно приведет к необратимым повреждениям нейронов головного мозга, что клинически проявится снижением интеллекта.
Кто-то спросит: а как же печень и запасы гликогена в ней? Хороший вопрос. Скажу больше — не только печень способна поддерживать некоторое время жизнедеятельность нервной клетки, есть другие системы и биохимические реакции (гликогенолиз, глюконеогенез, протеолиз, липолиз). Однако эти резервы не бесконечны и, кроме того, достаточно затратны для организма, а мозг хочет кушать здесь и сейчас. И он как орган высшего происхождения не желает ждать пару часов, пока «курицу поймают, ощиплют и сварят». Мозг, как истеричная женщина, тут же теряет сознание и выдает судороги, причем не театральные, а самые настоящие. Ему плохо, и он быстро умирает…
Как это проявляется
Я хочу, чтобы вы знали, как внешне выглядит человек с гипогликемией, тем более что иногда такие люди сами не замечают своего состояния, доводя себя до предела.
Итак, в состоянии гипогликемии человек становится безучастным к окружающему, вялым, сонливым. У него появляется чувство голода, головная боль, головокружение, в глазах туман, «плавают мушки», изображения «двоятся».
Если вовремя не помочь, больной теряет сознание, при этом сжимаются челюсти и начинаются судороги по всему телу. Мышечные сокращения также требуют энергии, что еще более усугубляет ситуацию.
Сердце бьется ускоренно, повышается артериальное давление. Тем, кто переживает гипогликемию во сне, снятся кошмары.
У пациента, страдающего сахарным диабетом, вышеперечисленные симптомы должны безоговорочно наводить на мысль о гипогликемии.
Как предотвратить это состояние?
Подавляющее большинство больных, страдающих сахарным диабетом, в моих советах не нуждаются, но все же изложу общие рекомендации.
Понятно, что если пациент в коме, то не стоит ему в рот заталкивать сладости, еще не хватает устроить аспирацию инородным телом. Вызывайте скорую помощь. Если есть умение и возможность — в ожидании приезда «скорой» колите пострадавшему глюкозу в вену. Даже если у него не гипо- а гипергликемия, совсем уж вы ему не навредите — в больнице с высокими сахарами разберутся запросто. А вот если упустите время при гипогликемии, то вполне возможны необратимые изменения.
Будьте здоровы! И не забывайте, что во все времена дешевле предупредить болезни, чем их вылечить.
Товары по теме: [product](глюкометр), [product](инсулин)
Когда нужно сдать анализ на сахар?
Уровень глюкозы (сахара) в крови — это один из важнейших показателей состояния здоровья человека. Поскольку глюкоза является основным источником энергии обменных процессов в организме, её недостаток или переизбыток ведёт к масштабному нарушению существующих метаболических связей, что негативно сказывается на деятельности практических всех внутренних органов и систем.
Научная медицина рекомендует регулярно контролировать количественное содержание глюкозы, в особенности после достижения 40-летнего возраста. Но поскольку мало кто следует этому совету, медицинский центр «Формула здоровья» приводит перечень симптомов и признаков, при появлении которых рекомендуется сдать анализ на сахар в крови и, в случае нарушения допустимых норм, обратиться за консультацией к врачу.
Причины нарушения баланса глюкозы
Существует два типа нарушения уровня сахара в крови:
Гипергликемия: уровень глюкозы превышает показатель 5,5 ммоль/л. У лиц старше 60 лет нормальным считается уровень 5,9-6,3 ммоль/л.
Гипогликемия: уровень глюкозы ниже показателя 3,3-3,5 ммоль/л.
У каждого из этих состояний имеются свои причины и провоцирующие факторы, о которых следует рассказать отдельно.
Гипергликемия
новообразования в печени;
сильные нервно-психологические стрессы;
регулярное переедание (обжорство);
нехватка витаминов группы B;
бесконтрольный приём отдельных групп лекарственных препаратов: антидепрессанты, β-блокаторы, диуретики, кортикостероиды и пр.
Гипогликемия
избыточные физические нагрузки, приведшие к перерасходу глюкозы;
нарушения правил приёма сахароснижающих лекарственных препаратов;
нерегулярный приём пищи или обеднённый рацион питания;
хронические печёночная, почечная и/или сердечная недостаточность;
гепатит или инсулинома (опухоль поджелудочной);
нехватка гормонов: глюкагона, кортизола, соматропина;
врождённые нарушения секреции инсулина;
Симптомы гипергликемия
На повышенное содержание сахара в крови указывают следующие клинические признаки:
постоянная сильная неутолимая жажда, часто сопровождающаяся ощущением сухости во рту;
медленное заживление ран, а также их повышенная склонность к инфицированию и нагноению;
частое мочеиспускание при небольших объёмах разового выхода мочи;
регулярное возникновение инфекционных заболеваний, в особенности поражающих слизистые оболочки (например, кандидоз);
беспричинная потеря веса тела;
снижение остроты зрения — иногда имеющее временный характер;
заметное ухудшение состояния кожи и волос;
хроническая усталость, повышенная утомляемость;
беспричинная раздражительность и нервозность.
Признаки гипогликемии
Снижение уровня сахара в крови имеет достаточно чёткую симптоматику, а потому сложностей в диагностике не представляет:
повышенное артериальное давление;
частое и беспричинное подташнивание;
постоянное ощущение слабости, частые головокружения;
непреходящее чувство голода;
выраженная бледность кожи;
частые головные боли;
расплывчатость зрения, двоение видимых объектов;
ощущения покалывания или «ползающих муравьёв» по телу;
снижение концентрации внимания.
В качестве заключения
Если анализ на сахар показал отклонения от нормы, то самое главное, чего не следует делать — это заниматься самолечением. Довольно часто, в особенности при высоком уровне глюкозы, пациенты пугаются того, что могли заболеть диабетом и начинают интенсивно «сбивать» сахар диетой, травяными отварами или даже фармакологическими препаратами. Всё это приводит к усугублению расстройства, развитию трудноустранимых осложнений и общему ухудшению клинических прогнозов.
Именно поэтому следует ещё раз напомнить, что лечением отклонений содержания сахара в крови должен заниматься только терапевт или эндокринолог — в противном случае последствия могут быть самые непредсказуемые.
Диагностика и лечение гипогликемии (Александров)
Гипогликемия – симптомы, причины, профилактика, диагностика и лечение в клинике «Парацельс», Александров
ВНИМАНИЕ: Доступны онлайн-консультации врачей (более 18 специальностей).
Гипогликемия ー это не болезнь, а состояние организма, которое может быть вызвано различными причинами: сахарный диабет, заболевания печени, нарушение обмена веществ, некоторые опухоли. Этот синдром проявляется расстройствами деятельности многих органов, включая центральную нервную систему. При гипогликемии наблюдается нарушение сознания вплоть до гипогликемической комы, что угрожает жизни человека. Лечение должно быть назначено в кратчайшие сроки при появлении симптомов гипогликемии.
Что такое гипогликемия?
Гипогликемия ー клинико-лабораторный синдром, который развивается при снижении концентрации глюкозы в плазме крови ниже 3,5 ммоль/л. Когда сахар падает ниже 1,6 ー человек впадает в кому.
Глюкоза ー важный компонент энергетического обмена. Ее концентрация в крови всегда должна сохраняться в рамках нормы. Иначе ー все клетки организма перестанут работать. Наиболее чувствителен к дефициту глюкозы головной мозг.
Признаки гипогликемии
Недостаток глюкозы проявляется характерными симптомами со стороны ЦНС и других внутренних органов. Такое состояние чаще всего встречается у с сахарным диабетом, поэтому для них и их близких важно знать симптомы гипогликемии и уметь ее распознать.
При снижении плазменной концентрации глюкозы организм испытывает острый дефицит энергии, это проявляется такими симптомами, как сильный голод, мышечная слабость. Голодающий организм активирует симпато-адреналовую систему, выбрасывает в кровь гормоны стресса. И-за этого в первые минуты гипогликемии наблюдается повышенная возбужденность, ускоренное сердцебиение, раздражительность, страх, дрожание рук, бледность, расширение зрачков.
Это состояние быстро сменяется такими симптомами:
Причины гипогликемии
Гипогликемия является частым спутником диабетиков. Не только сахарный диабет, но и другие причины могут вызвать низкий уровень сахара в крови. Среди них выделяют физиологические (возможные у здоровых людей) и патологические (связанные с болезнью).
Физиологические причины гипогликемии:
Патологические причины гипогликемии:
Если бы не было контринсулярных гормонов (противников инсулина), то человек впадал бы в гипогликемическую кому каждый день. Но этого не происходит. благодаря действию глюкагона, адреналина, кортизола, гормона роста, ー все они обладают гипергликемическим эффектом (повышают сахар). Исходя из этого, можно выделить такие эндокринные причины гипогликемии:
Возможные осложнения при гипогликемии
Если при наличии симптомов гипогликемии, которые описаны выше, не будет оказана необходимая помощь, развивается вторая стадия гипогликемии. Она характеризуется появлением слуховых, обонятельных и зрительных галлюцинаций, парестезий ー ложных ощущений (ползания мурашек по коже, фантомных болей и др.).
Далее у больного пропадает зрение, развиваются судороги, он теряет сознание и впадает в кому.
Отличить гипогликемическую кому от других можно по таким признакам:
Первая помощь при гипогликемической коме
Если у человека наблюдаются признаки гипогликемии слабой степени (без нарушения сознания, судорог и галлюцинаций), достаточно восполнить дефицит глюкозы простыми углеводами:
Даем пострадавшему что-то из предложенного и ждем. Если через 15-20 минут улучшения нет, вызываем скорую помощь.
Если человек уже без сознания, дать ему съесть или выпить сладкого не получится, вызывайте скорую помощь.
Рекомендации по профилактике гипогликемии
Людям с сахарным диабетом следует ответственно относится к режиму питания и введения инсулина: не пропускать приемы пищи, рассчитывать дозу инсулина, измерять глюкозу при помощи глюкометра до и после приема пищи.
Рекомендуется всегда иметь с собой леденцы, кусочки сахара-рафинада или таблетки с глюкозой для устранения первых проявлений гипогликемии.
Если эпизоды гипогликемии, не связанные с диабетом, появляются часто, следует обратиться за консультацией к эндокринологу или терапевту.
Преимущества диагностики и лечения гипогликемии в Медицинском центре «Парацельс»
Впервые заподозрив признаки гипогликемии, стоит обратиться к терапевту. Выявить гипогликемический синдром не сложно, а для того чтобы разобраться в причинах может понадобиться глубокое диагностическое обследование. Врач подробно опишет все жалобы пациента, тщательно и всесторонне осмотрит и направит на дополнительные лабораторные и инструментальные исследования:
После исследований доктор сможет поставить диагноз или предположить причину гипогликемии. При необходимости терапевт направит на консультацию к врачам узкой специализации: эндокринологу, гастроэнтерологу, нефрологу.
В Медицинском центре «Парацельс» практикуется мультидисциплинарный подход к решению каждой медицинской задачи, поэтому каждый доктор может привлечь к программе диагностики и лечения других специалистов. Команда врачей с большим опытом работы разберётся в причинах гипогликемии, установит диагноз и назначит эффективное лечение.
Записаться на приём к врачу можно каждый день, без выходных, выбрав удобный для Вас способ:
Записаться к врачу по телефону:
Оставить заявку (мы перезвоним в ближайшее время)
С заботой о Вашем здоровье, Медицинский центр “Парацельс”
Гипогликемии новорожденных
Общая информация
Краткое описание
Одобрены: Союзом педиатров России
Глюкоза крови является одним из компонентов внутренней среды организма и концентрация ее в крови поддерживается на относительно постоянном уровне. Из этого совершенно ясно, что обсуждаемая проблема неразрывно связана с учением о постоянстве внутренней среды организма.
Основоположником учения о постоянстве внутренней среды организма (гомеостазе) является Клод Бернар (1813-1878). Широко известна его формулировка: «Постоянство внутренней среды – залог свободной и независимой жизни», являющаяся актуальной и в настоящее время. В наиболее четком и ясном виде положения своего учения он сформулировал в 1871 году, незадолго до смерти. И вот уже более 130 лет различные научные школы разрабатывают проблемы, впервые сформулированные эти великим физиологом. Вот некоторые из них:
4. Бернар К. впервые описал развитие гипергликемии у больного постгеморрагическим шоком. [1,2]
В настоящее время гипогликемия и/или гипергликемия рассматривается как маркер остро развившегося критического состояния, зачастую отражающего его тяжесть и инсулиновую резистентность. Не последнюю роль в ее развитии играют контринсулярные гормоны, обеспечивающие регуляцию гомеостаза в норме и в условиях критического состояния. Вначале гипогликемия была описана у детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом, поэтому повреждения связывали не только с нарушениями обмена глюкозы, но и с другими патогенетическими звеньями диабетической фетопатии.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
4. Персистирующая гипогликемия (после 7 суток жизни).
– сниженная чувствительность к АКТГ;
– синдром «дизрегуляции» β-клеток (низидиобластоз);
Заметим, что, конечно, не все патологические состояния, встречающиеся в неонатальный период и сопровождающиеся гипогликемией, учтены в данной классификации. Прежде всего, это относится к наследственным заболеваниям. В 2010 году Steward C.G. et al. [64] описали пациентов с синдромом Barth (Барта), у которых была отмечена глубокая гипогликемия в неонатальный период. Напомним, что это связанное с Х хромосомой, мультисистемное наследственное заболевание, описанное в 1983 году Barth PG et. al. [65]. Клинически синдром обычно характеризуется дилатационной кардиомиопатией, эндокардиальным фиброэластозом, задержкой роста, нейтропенией, органической ацидурией и т.д. Достаточно часто в семейном анамнезе имеются указания на выкидыши и мертворождения. Ген TAZ, прежде обозначаемый в научной литературе как tafazzin, расположен на Xq28.
Этиология и патогенез
У плода примерно 50% всей энергетической потребности организма обеспечивает глюкоза. Еще половину – аминокислоты и лактат. Глюкоза трансплацентарно попадает к плоду по градиенту концентрации, поэтому уровень глюкозы в плазме крови плода в норме составляет примерно 60-80% от концентрации глюкозы в плазме матери (беременной женщины).
Потребление глюкозы плодом достаточно высокое и составляет приблизительно 7 граммов на 1 килограмм веса в сутки, или 5 мг/кг в минуту. Указанная величина примерно равна эндогенному образованию глюкозы после рождения. Установлено, что ферментативные системы, участвующие в глюконеогенезе и гликогенолизе, имеются в печени плода, по крайней мере, в 3 триместре беременности [4, 5], но остаются в эмбриональный период неактивными, если не оказывают действие дополнительные факторы, например, голодание матери. Хотя печень плода содержит в 3 раза больше гликогена, чем печень взрослого человека, при рождении печеночный гликоген составляет примерно всего 1% общих запасов энергии. Таким образом, плод практически целиком зависит от уровня глюкозы в крови матери, так как сам активно ее образовывать не может.
При низком поступлении глюкозы, длительно сохраняющемся, ткани плода начинают продукцию глюкозы, сначала путем гликогенолиза, а затем и глюконеогенеза. Кроме того, происходят комплексные изменения в метаболизме глюкозы, влияющие на рост и развития плода и имеющие непредсказуемые метаболические изменения в последующем [6,7].
Другая ситуация возникает при низком поступлении глюкозы к плоду. Повышается чувствительность тканей к инсулину и усиленное поступление глюкозы внутрь клеток.
Продолжающийся дефицит глюкозы приводит к нарушению функций β-клеток поджелудочной железы и снижению выработки ими инсулина. Кроме того, на этом фоне возникает блокирование «проксимального» сигнала инсулина в печени, приводящего к повышению активности фосфоэнолпируват карбоксиназы (фермента глюконеогенеза) и повышению синтеза глюкозы, а, соответственно, гипергликемии [8, 9, 10]. При этом необходимо учитывать, что длительная гипергликемия, подобно тому как это происходит при гестационно-зависимом сахарном диабете у женщин, может вызвать как снижение синтеза инсулина, так и снижение чувствительности тканей к нему [11]. Вышеперечисленное, отчасти объясняет склонность детей с задержкой внутриутробного развития, как к гипо-, так и гипергликемиям.
Изменение уровня цАМФ в гепатоцитах зависит от гормонов, регулирующих метаболизм глюкозы. Это инсулин и так называемые контринсулярные (противорегулирующие) гормоны (глюкагон, соматостатин, гормон, катехоламины, кортизол). Основными контринсулярными гормонами являются глюкагон и адреналин. Адреналин стимулирует выброс из клеток лактата и аланина, стимулируя периферические β-рецепторы. Другие гормоны действуют пермиссивно, а кортизол имеет очень кратковременный эффект на уровень глюкозы крови.
В большинство тканей, в том числе и в мозг, глюкоза поступает по градиенту концентрации, но мышечные, жировые клетки, а также гепатоциты являются инсулинзависимыми. Внутриклеточная глюкоза фосфорилирована. Когда в клетках происходит окисление жирных кислот цитоплазматической глюкозо-6-фосфотазой, ее концентрации возрастают, ингибируя активность гексокиназы, и уменьшая способность клетки фосфорилировать глюкозу. В целом, окисление жира в клетках снижает образование глюкозы в них и стимулирует глюконеогенез в печени таким образом, в организме поддерживается баланс между образованием глюкозы и ее использованием. В последние 30 лет появилась возможность, используя глюкозу, меченную радиоактивными изотопами, оценить продукцию глюкозы у новорожденных. Так, Kalhan S.C. с соавторами [12, 13, 14], исследуя образование глюкозы у детей, начиная со вторых суток жизни, получили величины 4,3-8,5 мг/кг·мин. Другие исследователи приводят меньшие значения глюкогенеза (3,8-4,9 мг/кг·мин).
Доказано [15], что инфузия глюкозы у взрослых подавляет эндогенное образование глюкозы за счет увеличения синтеза инсулина. Такое же явление доказано у здоровых новорожденных, а у больных указанный эффект менее выражен, особенно у глубоконедоношенных детей. Эти исследования доказывают вариабельность контррегулирующего ответа у больных и недоношенных новорожденных.
Еще один интересный факт, доказанный в последнее десятилетие [16]: высокое потребление экзогенной глюкозы в третьем триместре беременности беременной женщиной приводит к развитию гипокальциемии. Этот эффект связывают со стимуляцией глюкозой синтеза энтероглюкагона и гастрина, приводящих к высокой продукции кальцитонина, с последующим снижением концентрации кальция в крови. Согласно этим же наблюдениям прием глюкозы не влияет на концентрацию магния в крови. С другой стороны, показано, что у женщин, имевших транзиторную гипогликемию во время беременности, чаще развивается преэклампсия [17].
В постнатальном периоде поддержание гомеостаза глюкозы зависит от баланса между синтезом глюкозы печенью и потреблением ее тканями. У доношенных новорожденных глюкоза потребляется со скоростью от 4 до 6 мг/кг/мин, у плода в 3 триместре беременности и недоношенных детей приблизительно в 1- 1,5 раза больше (8–9 мг/кг/мин). Некоторые патологические процессы, возникающие в неонатальном периоде, приводят к увеличению потребления глюкозы тканями. Например, при гипоксии из-за неэффективного анаэробного гликолиза или холодовом стрессе из-за активации симпатической нервной системы и повышенной продукции гормонов щитовидной железы [6]. С другой стороны, при полноценном энтеральном питании глюкоза, путем глюконеогенеза, происходит из аминокислот и глицерина, галактоза, образовавшаяся путем гидролиза лактозы в кишечнике, увеличивает синтез печеночного гликогена. Энтеральное питание также способствует образованию кишечных пептидов (инкретинов), стимулирующих секрецию инсулина. Инсулин тормозит образование глюкозы гепатоцитами, способствуя образованию гликогена.
В-третьих, у недоношенных новорожденных гораздо хуже развиты механизмы глюконеогенеза. Например, Hume R. и Burchell A. [20] установили низкую концентрацию микросомальной глюкозо-6-фосфатазы в печени у детей, родившихся на сроке гестации 24-36 недель. Интересно, что низкие концентрации указанного фермента в данной группе сохранялись до 1 года жизни.
Кроме того, у недоношенных снижены концентрации других метаболических субстратов (жирных кислот) [21], а некоторые исследователи обнаружили у недоношенных детей низкие концентрации глюкагона [22]. Вышеуказанные изменения еще более характерны для детей, «незрелых к сроку гестации» [14,21, 23,]. Кроме недоношенности и незрелости к сроку гестации, имеется еще достаточно большое количество состояний неонатального периода, сопровождающихся гипогликемией. Наиболее частые причины – перенесенная асфиксия, сепсис, гипотермия, полицитемия, наличие сахарного диабета у матери и т.д.
Эпидемиология
Корблант М., определявший гипогликемию как концентрацию глюкозы крови менее 30 мг% (1,67 ммоль/л) в первые 72 часа жизни, обнаружил ее у 4,4‰ всех живорожденных.
В 1971 году Lubchenco L.O. и Bard H. [54], используя критерии Корбланта М., выявили гипогликемии у новорожденных с большей частотой. Так, они обнаружили, что если скрининг проводился в первые 6 часов жизни, то гипогликемия выявлялась у 11,4% всех живорожденных новорожденных. У недоношенных – еще чаще (20,3%).
В 2000 году Pal D.К. с соавторами [56] опубликовали данные, полученные при обследовании 578 новорожденных детей в Непале. По их данным, гипогликемия встречается не менее чем у 40% детей (таблица № 3).
Факторы и группы риска
10. 56,6% женщин получали инфузию 5% глюкозы во время родов.
Интересно, что авторы отмечают, что, несмотря на рекомендации ВОЗ, только 28,9% женщин получали какую-либо пищу во время родов.
Недавно описаны случаи гипогликемии у новорожденных детей, родившихся от матерей больных эпилепсией и получавших противоэпилептические препараты (вальпроевая кислота, фенитоин) во время беременности (Coban D. et al., 2010) [52].
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Концентрация глюкозы у новорожденного в крови вены пуповины составляет от 60 до 80% от концентрации в венозной крови матери. Сразу же после рождения ее концентрация снижается, а через 2-3 часа после рождения начинает повышаться и стабилизироваться. Это повышение обусловлено «выбросом» глюкозы печенью и составляет, как мы уже указывали, 4-6 мг/ кг·мин. Доказано, что у новорожденного ребенка активируется не только гликогенолиз, но и глюконеогенез. Известно, что многие патологические процессы могут нарушать механизмы адаптации новорожденного, и поэтому как и при развитии других форм патологии, при неонатальной гипогликемии принято выделять факторы риска (таблица № 4). Соответственно, у детей из этих групп необходимо мониторировать концентрацию глюкозы крови.
Таблица 4. Группы высокого риска новорожденных по развитию гипогликемии (Cornblath М. et al., 2000 с изменениями) 
3. Клинические проявления исчезают через какое-то время (от нескольких минут до нескольких часов) после достижения нормогликемии.
⨳ вялость, бедность движений или тремор, подергивания, повышенная возбудимость, раздражительность, повышенный рефлекс Моро;
Диагностика
Противоречивость мнений, касающихся вопроса об уровне нормогликемии связана, на наш взгляд, с использованием различных методов для определения «безопасного» уровня глюкозы.
Большинство исследователей указывают, что на уровень гликемии значительно влияют тип вскармливания, время прикладывания к груди, срок гестации и т.д.
«Порог чувствительности» указанных тестов начинается именно с концентрации 2,2 ммоль/л.
Следующие методы (нейрофизиологический и катамнестического неврологического исследования) начали использовать с конца 80-х гг. Наиболее крупное исследование провел Lucas A. с соавторами в 1998 году [32]. Оно охватило 661 новорожденного ребенка. Дети наблюдались до 18 месяцев жизни. Произведена обширная статистическая обработка. В результате работы авторы пришли к мысли, что безопасным уровнем глюкозы у новорожденных детей необходимо считать уровень более 2,6 ммоль/л. Уровень доказательности 3/4
Необходимо помнить, что снижение концентрации глюкозы крови в течение одного–двух часов после рождения отмечается у всех млекопитающих и отражает процесс адаптации к условиям внеутробной жизни. Одновременно со снижением концентрации глюкозы повышается содержание кетоновых тел, неэстерифицированных жирных кислот. В нашей стране традиционно такие состояния называются «пограничными». Очень важным является выделение «групп риска» или тех новорожденных, которым требуется мониторирование концентрации глюкозы крови. Какие же уровни глюкозы встречаются у новорожденных детей. Этому вопросу посвящено большое количество исследований, в том числе, проведенных и в последнее десятилетие.
Как видно из рисунка 1, средняя концентрация глюкозы крови в первые сутки составила 3,1 ммоль/л. Авторы не обнаружили достоверной разницы между мальчиками и девочкам, детьми, рожденными вагинально и путем операции кесарева сечения, от курящих и не курящих матерей и т.д. Всего два ребенка из обследованных имели однократное снижение глюкозы менее 2,0 ммоль/л. Примерно такие же концентрации глюкозы крови получили Diwakar K.K., Sasidhar M.V. в 2002 году (таблица № 1), обследовав 200 здоровых доношенных детей.
Рис. 1. Концентрация глюкозы крови у здоровых доношенных детей (Hoseth E. et al., 2000). 
Таблица 1. Концентрации глюкозы (ммоль/л) у здоровых доношенных детей (Diwakar K.K., Sasidhar M.V., 2002) [34] 
При интерпретации полученных данных необходимо учитывать некоторые моменты, которые могут искажать истинный уровень глюкозы в крови: метод определения, место забора крови, сопутствующие состояния и т.д.
Установлено, что артериальная кровь имеет более высокие концентрации глюкозы, чем венозная. Если имеются нарушения микроциркуляции, то концентрация глюкозы в капиллярной крови может быть существенно изменена.
Известно, что уровень глюкозы в плазме крови в среднем на 18% выше, чем в цельной крови, поэтому величина гематокрита существенно влияет на этот показатель. Особенно это актуально для новорожденных, учитывая их склонность к полицитемии [37].
Kayıran S.M., Gürakan B. [38], обследовавшие 1540 здоровых доношенных детей показали, что дети, родившиеся путем операции кесарева сечения, имели значимо более низкие уровни глюкозы крови в первые четыре часа жизни, по сравнению с детьми, родившимися вагинально. Интересно, что по их данным 5,6% «здоровых» детей имели уровни глюкозы менее 2,6 ммоль/л.
Гипербилирубинемия, повышение уровня мочевой кислоты и гемолиз также приводят к ложному занижению концентрации глюкозы, особенно если используются бумажные тесты [39], поэтому считают, что при их использовании имеется только 75-85% достоверных результатов и предпочтительнее использовать биохимические методы.
Имеются данные, подтверждаемые не всеми исследователями, что дети, находящиеся на грудном вскармливании, имеют более низкие концентрации глюкозы (в среднем 3,6 ммоль/л, диапазон колебаний 1,5–5,3 ммоль/л) по сравнению с новорожденными, находящимися на искусственном вскармливании (в среднем 4,0 ммоль/л, диапазон колебания 2,5–6,2) [40]. С другой стороны, у детей, находящихся на грудном вскармливании, более высокие концентрации кетоновых тел [21].
Achoki R. с соавторами [41] в 2010 году проанализировали 72 работы, посвященные гипогликемиям у детей и опубликованные с января 2005 года по февраль 2009 года. При анализе научных исследований, они выявили ряд интересных закономерностей. Во- первых, большой диапазон колебаний уровней глюкозы крови у детей (от 1,8 до 6,2 ммоль/л). Во-вторых, хотя и не определен нижний уровень концентраций глюкозы, вызывающий повреждающий эффект на ЦНС, тем не менее имеется корреляционная связь между низким уровнем глюкозы и летальностью (рисунок № 2).
Рис. 2. Взаимосвязь между уровнем глюкозы и летальностью новорожденных. (Achoki R., 2010) [41] 
Примечание: по оси абсцисс – концентрация глюкозы крови (ммоль/л), по оси ординат – летальность новорожденных.
В-третьих, даже при очень низких уровнях глюкозы (менее 1,1 ммоль/л) у доношенных детей, рано начатое грудное вскармливание, профилактика гипотермии (контакт «кожа к коже» матери и ребенка) позволяет достичь достаточного уровня глюкозы в первые 48 часов жизни без дополнительной фармакологической поддержки.
Подчеркнем, что для недоношенных детей, по мнению большинства исследователей, критерии гипогликемии иные. Чаще всего указывают уровни 2,0 ммоль/л (36 мг%) в первые 2-3 часа жизни и менее 2,6 ммоль/л (45 мг%) между 4 и 24 часами жизни.
Доказательства: Глюкометр показывает большой диапазон в значениях по сравнению с лабораторными методами, особенно при низких концентрациях глюкозы, и не доказана надежность метода в подтверждении гипогликемии у новорожденных.
Лечение
Таблица 5. Время выявления гипогликемий у новорожденных (Alet H. еt al., 1987) 
Лечение
Как указывают эксперты ВОЗ (1997),[66] для новорожденных, не имеющих клинических признаков гипогликемии (бессимптомное течение), концентрация глюкозы крови должна поддерживаться более 2,6 ммоль/л. По мнению экспертов ААП (1993, 2005) [67,68] «Ни одно исследование не показало, что лечение бессимптомной гипогликемии имеет лучшее краткосрочные или долгосрочные результаты, чем исход без лечения. Кроме того, нет доказательств того, что младенцы с бессимптомной гипогликемией имеют пользу от лечения или добавки, такие как вода, глюкоза, молочные смеси или другие жидкости». На наш взгляд, это очень взвешенный и правильный подход. Но при этом необходимо помнить, что такой ребенок требует очень тщательного наблюдения, поскольку, несмотря на отсутствие симптоматики гипогликемии у него происходит усиленная выработка катехоламинов, что приводит к снижению перистальтики кишечника, перевариванию лактозы, а, соответственно, образованию глюкозы.
⨳ грудное вскармливание должно продолжаться.
Хотелось бы отметить, что в большинстве стран мира применяют растворы декстрозы (с буфером, нейтрализующим соляную кислоту, стабилизатор) из-за низкого рН растворов глюкозы (около 3,0). Иначе это может способствовать прогрессированию метаболического ацидоза, особенно у больных детей.
Таблица 6. Потребности в глюкозе у различных групп новорожденных 
Концентрация глюкозы крови должна быть определена через 30 минут после начала терапии. Вторая тактика или подход. По мнению некоторых исследователей, он является более предпочтительным, поскольку не создает резких перепадов осмолярности, хотя чаще всего и позволяет добиться нормогликемии через более длительное время. Хотя это время занимает всего 5-10 минут. Хотя, кроме гиперосмии возможно развитие чрезмерно быстрой утилизации глюкозы, стойкого гиперинсулинизма, нарушения обмена веществ (метаболический ацидоз, гиперкапния, высокая концентрация лактата, а, по прошествии времени, жировая инфильтрация органов и ожирение). Суть второго подхода проста: постоянная инфузия глюкозы (декстрозы) 6-8 мг/кг мин.
Гидрокортизон или преднизолон можно использовать, если гипогликемия не поддается терапии внутривенной инфузией глюкозы в течение 24-48 часов. Глюкокортикоиды в данной ситуации не могут быть использованы более 2 суток;
Препараты назначаются только после верификации диагноза.
Максимальная доза: 10 мкг/кг. массы тела каждые 6 часов.
⨳ соматостатин (2-8 мкг/кг·мин внутривенно капельно).
Если у новорожденного отмечается персистирующая гипогликемия, необходимо установить причину данного состояния.
Считают [5], что если у ребенка имелся длительный эпизод гипогликемии, то он не может быть выписан домой без обследования и постановки диагноза, а также без достижения нормогликемических показателей, сохраняющихся, по крайней мере, в течение 72 часов.
Алгоритм действий при диагностировании гипогликемии (NNF) с изменениями 
Решить вопрос о введении глюкагона при нагрузке более 10 мг/кг/мин снижать на 2 мг/кг/мин каждые 6 часов при нормогликемии.
Уже в ранних работах [69] указывалось, что неврологические проблемы возникают у 35% детей, имеющих клинические признаки, и у 20% новорожденных с бессимптомной гипогликемией. Хотя другие исследователи как в 60-70-е гг. [70], так и позже не обнаружили таких закономерностей.
Все эти наблюдения привели к тому, что в литературном обзоре, посвященном неонатальным гипогликемиям, Cornblath M. с соавторами пришли к убеждению: в настоящее время нет исследований, демонстрирующих «категорическую» связь между наличием гипогликемии и последующим нервно-психическим развитием. Авторы отмечают, что необходимы дальнейшие рандомизированные исследования на этот счет, и подчеркивают, что создание единой строгой классификации неонатальных гипогликемий, включающей бессимптомные и клинически значимые формы, крайне затруднительно.
В июне 2006 года в журнале «Pediatrics» Boluyt N. с соавторами [74] из Нидерландов опубликовали обзорную работу, посвященную нервнопсихическому развитию детей, перенесших неонатальную гипогликемию. Они проанализировали все опубликованные работы, посвященные данной проблеме с 1966 по 2006 гг. Из 5200 публикаций независимые эксперты согласно общепринятым критериям достоверности (наличия группы сравнения, долговременного катамнеза и т.д.) отобрали всего 18 работ, охвативших 1583 ребенка, перенесших гипогликемию в неонатальный период. Анализируя данные работы, авторы приходят к заключению, что некоторые исследователи не обнаружили никаких различий между детьми, перенесшими неонатальную гипогликемию и не перенесшими, некоторые обнаружили эти различия (таблица № 7). Более того, неизвестна продолжительность гипогликемии, влияющей на нервнопсихическое развитие, а также ее глубина. В заключение авторы указывают, что анализ данных работ не позволяет сделать каких-либо определенных клинических рекомендаций, и необходимы дальнейшие масштабные исследования на эту тему.
Таблица 7. Влияние неонатальной гипогликемии на нервно-психическое развитие (суммарные литературные данные) (Boluyt N. et al., 2006, c изменениями) [74] 
Несмотря на недостаточность клинических доказательств того, что гипогликемия приводит к неврологическим нарушениям, экспериментальных работ, указывающих, что выраженная и/или длительная гипогликемия коррелирует с неврологическими повреждениями, достаточно много. Например, в литературном обзоре Auer R.N. и Siesjo B. [89] указывается, что кора головного мозга, гиппокамп и хвостатое ядро – те области, на которые преимущественно влияет экспериментальная гипогликемия. Эти авторы указывают на специфичность поражения при этом процессе, так как при ишемии мозга повреждение будет локализоваться в других областях. С помощью электронной микроскопии доказано, что поражение нейронов – результат не просто метаболического истощения, но активного повреждения.
Имеется также достаточно большое количество исследований [90, 91, 92], продемонстрировавших, что мозг новорожденного лучше, чем мозг взрослого (достаточно быстро и в большом количестве) может усваивать кетоновые тела. Кетоновые тела могут обеспечивать до 10% энергетических потребностей мозга новорожденного. Некоторые исследователи даже считают, что в отличие от взрослых, именно кетоновые тела и прежде всего гидроксибутират, а не лактат, являются для нейронов новорожденного ребенка основным альтернативным источником энергии. Например, продемонстрировано, что при голодании уже в первые сутки жизни организм доношенного новорожденного увеличивает образование кетоновых тел до 17 нмоль/кг·- мин.
Такое значительное образование кетоновых тел возможно у взрослых после длительного периода голодания. Обнаружена высокая корреляция между уровнем кетоновых тел и концентрацией свободных жирных кислот у младенцев. Kalhan S.C. с соавторами [93] указывают, что при гиперинсулинизме нейроны ЦНС новорожденного увеличивают утилизацию жирных кислот на 50%. Таким образом, данные литературы позволяют сделать вывод о том, что организм новорожденного ребенка при недостатке глюкозы может мобилизовать жирные кислоты, а также формировать и утилизировать кетоновые тела. Возможно, что при гипогликемии задействованы и другие механизмы. Например, в ряде работ [86, 94] доказано, что нейроны ЦНС новорожденных щенков могут окислять аминокислоты и лактат. Вышесказанное хорошо подтверждают результаты исследования англичан [95], проведенного в Непале.
Таблица 8. Метаболический статус у новорожденных в первые 48 часов жизни (de L Costello M.A. et al., 2000) [95] 
Все альтернативные источники энергии кроме свободных жирных кислот низки. Вероятно, они интенсивно потребляются.
К защитным механизмам при гипогликемиях также относят увеличение объемной скорости мозгового кровотока. Особенно значительно она увеличивается у недоношенных при концентрации глюкозы менее 1,7 ммоль/л [96].
Информация
Источники и литература
Информация
Иванов Д.О.
Шабалов Н.П.
Петренко Ю.В.