Полный каротидный синдром что такое
Публикации в СМИ
Синдром каротидного узла
При синдроме каротидного узла стимуляция одного или обоих гиперчувствительных каротидных узлов, находящихся в месте бифуркации общих сонных артерий, приводит к коротким эпизодам обморочных состояний. Различают 4 типа • Кардиальное ингибирование — обусловлено парасимпатической реакцией, вызывает брадикардию, остановку синусно-предсердного узла или АВ-блокаду • Вазодепрессия — внезапное падение ОПСС приводит к артериальной гипотензии без уменьшения ЧСС и проводимости • Смешанный тип — сочетание симптомов, возникающих при кардиальном ингибировании и вазодепрессии • Церебральный тип — встречается исключительно редко, обмороки не сопровождаются брадикардией или артериальной гипотензией. Частота. 50% обследованных больных старше 65 лет с частыми эпизодами головокружения или обмороков в анамнезе. Преобладающий возраст — пожилой. Преобладающий пол — мужской.
Этиология • Стимуляция гиперчувствительных барорецепторов каротидного синуса (вызывает парасимпатические или симпатические реакции) • Опухоли каротидного тела • Воспалительные и опухолевые процессы в лимфатических узлах шеи • Метастазы в область каротидного узла.
Факторы риска • Органическое заболевание сердца • Системный атеросклероз • Механическое раздражение каротидных узлов (тесный воротничок на одежде, бритьё области шеи, движения головы) • Эмоциональные нарушения.
Клиническая картина • Головокружение • Обморок • Падения • Пелена перед глазами • Звон в ушах • Брадикардия • Артериальная гипотензия • Бледность • Отсутствие симптомов после приступа.
Диагностика • В положении больного лёжа на спине при постоянном ЭКГ-мониторинге производят осторожный массаж каротидного узла (перед выполнением массажа необходимо проверить, нет ли у больного противопоказаний к данной процедуре). При синдроме каротидного узла происходит задержка систолы более чем на 3 с (кардиальное ингибирование) и/или падение систолического АД более чем на 50 мм рт.ст. без уменьшения ЧСС (вазодепрессия) • ЭКГ • Дуплексное сканирование сонных артерий.
Дифференциальная диагностика. Вагусные реакции, постуральная гипотензия, первичная недостаточность вегетативной нервной системы, гиповолемия, аритмии, патологический синусовый синдром и другие состояния, сопровождающиеся низким сердечным выбросом, цереброваскулярная недостаточность, эмоциональные нарушения.
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения. Метод выбора — постановка ЭКС (двухкамерного).
Лекарственная терапия • Антихолинергические препараты — атропин при кардиальном ингибировании • Симпатомиметические препараты — эфедрин • Теофиллин.
Оперативное лечение • Денервация каротидного синуса хирургически или с помощью лучевой терапии для отдельных больных • У больных с элементами кардиального ингибирования установка ЭКС помогает предотвратить рецидивы симптомов • При атеросклеротическом поражении каротидного синуса — хирургическое удаление атероматозных бляшек.
Осложнения • Длительно продолжающаяся после обморока спутанность сознания • Частые падения приводят к повреждениям и переломам.
Течение и прогноз. При атероматозном поражении сонной или базилярной артерии прогноз не очень благоприятный.
Сопутствующая патология • Синдром слабости синусно-предсердного узла • АВ-блокада.
Профилактика. Следует избегать воздействия провоцирующих факторов, которые могут стимулировать каротидный узел (тесный воротник, бритьё, повороты головы в данную сторону, натуживание при дефекации).
Синонимы • Каротидные синкопе • Гиперчувствительность каротидного синуса
МКБ-10 • G90.0 Идиопатическая периферическая вегетативная невропатия
Примечание. В клиническом отношении очень важно различать синдром гиперчувствительности каротидного узла и синдром слабости синусно-предсердного узла.
Код вставки на сайт
Синдром каротидного узла
При синдроме каротидного узла стимуляция одного или обоих гиперчувствительных каротидных узлов, находящихся в месте бифуркации общих сонных артерий, приводит к коротким эпизодам обморочных состояний. Различают 4 типа • Кардиальное ингибирование — обусловлено парасимпатической реакцией, вызывает брадикардию, остановку синусно-предсердного узла или АВ-блокаду • Вазодепрессия — внезапное падение ОПСС приводит к артериальной гипотензии без уменьшения ЧСС и проводимости • Смешанный тип — сочетание симптомов, возникающих при кардиальном ингибировании и вазодепрессии • Церебральный тип — встречается исключительно редко, обмороки не сопровождаются брадикардией или артериальной гипотензией. Частота. 50% обследованных больных старше 65 лет с частыми эпизодами головокружения или обмороков в анамнезе. Преобладающий возраст — пожилой. Преобладающий пол — мужской.
Этиология • Стимуляция гиперчувствительных барорецепторов каротидного синуса (вызывает парасимпатические или симпатические реакции) • Опухоли каротидного тела • Воспалительные и опухолевые процессы в лимфатических узлах шеи • Метастазы в область каротидного узла.
Факторы риска • Органическое заболевание сердца • Системный атеросклероз • Механическое раздражение каротидных узлов (тесный воротничок на одежде, бритьё области шеи, движения головы) • Эмоциональные нарушения.
Клиническая картина • Головокружение • Обморок • Падения • Пелена перед глазами • Звон в ушах • Брадикардия • Артериальная гипотензия • Бледность • Отсутствие симптомов после приступа.
Диагностика • В положении больного лёжа на спине при постоянном ЭКГ-мониторинге производят осторожный массаж каротидного узла (перед выполнением массажа необходимо проверить, нет ли у больного противопоказаний к данной процедуре). При синдроме каротидного узла происходит задержка систолы более чем на 3 с (кардиальное ингибирование) и/или падение систолического АД более чем на 50 мм рт.ст. без уменьшения ЧСС (вазодепрессия) • ЭКГ • Дуплексное сканирование сонных артерий.
Дифференциальная диагностика. Вагусные реакции, постуральная гипотензия, первичная недостаточность вегетативной нервной системы, гиповолемия, аритмии, патологический синусовый синдром и другие состояния, сопровождающиеся низким сердечным выбросом, цереброваскулярная недостаточность, эмоциональные нарушения.
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения. Метод выбора — постановка ЭКС (двухкамерного).
Лекарственная терапия • Антихолинергические препараты — атропин при кардиальном ингибировании • Симпатомиметические препараты — эфедрин • Теофиллин.
Оперативное лечение • Денервация каротидного синуса хирургически или с помощью лучевой терапии для отдельных больных • У больных с элементами кардиального ингибирования установка ЭКС помогает предотвратить рецидивы симптомов • При атеросклеротическом поражении каротидного синуса — хирургическое удаление атероматозных бляшек.
Осложнения • Длительно продолжающаяся после обморока спутанность сознания • Частые падения приводят к повреждениям и переломам.
Течение и прогноз. При атероматозном поражении сонной или базилярной артерии прогноз не очень благоприятный.
Сопутствующая патология • Синдром слабости синусно-предсердного узла • АВ-блокада.
Профилактика. Следует избегать воздействия провоцирующих факторов, которые могут стимулировать каротидный узел (тесный воротник, бритьё, повороты головы в данную сторону, натуживание при дефекации).
Синонимы • Каротидные синкопе • Гиперчувствительность каротидного синуса
МКБ-10 • G90.0 Идиопатическая периферическая вегетативная невропатия
Примечание. В клиническом отношении очень важно различать синдром гиперчувствительности каротидного узла и синдром слабости синусно-предсердного узла.
Синдром каротидного синуса – это снижение церебральной перфузии, возникающее при повышении чувствительности барорецепторов каротидного синуса к механической стимуляции. У пациентов пожилого возраста рефлекторное угнетение сердечного ритма и/или вазодилатация могут приводить к резкой потере сознания без предшествующих продромальных симптомов или проявляться лишь головокружением. Диагноз подтверждается при выполнении массажа синокаротидной области. Снизить риск отрицательных последствий помогает комплексная терапия, которая включает общие рекомендации, медикаментозную и хирургическую коррекцию.
МКБ-10
Общие сведения
Истинную распространенность синдрома каротидного синуса (синокаротидного обморока, синдрома Шарко-Вейсса-Бейкера) оценить нелегко, поскольку он не всегда проявляется утратой сознания. Показатель заболеваемости составляет 35–40 новых случаев на 1 млн. населения в год, но может быть гораздо выше. Такой диагноз устанавливают 0,5–9,0% пациентов с рецидивирующими обмороками. Патология поражает преимущественно пожилых людей – от 26 до 60% необъяснимых синкопе в возрасте старше 75 лет обусловлено повышением чувствительности каротидных рецепторов. В гендерной структуре заболевания преобладают мужчины, у них показатель распространенности в 2–3 раза выше по сравнению с женщинами.
Причины
Синдром каротидного синуса связан со стимуляцией чувствительных рецепторов в зоне бифуркации общей сонной артерии. Часто провоцируется поворотами и запрокидыванием головы назад (при рассматривании объектов в небе, мытье головы в парикмахерской). Важное значение имеют ношение жестких воротников, тугое завязывание галстука, растягивание кожи при бритье, сдавление артерии пальцами при определении пульса. Синкопальное состояние провоцируется массажем синокаротидной зоны, отдельными диагностическими процедурами (гастроскопией, бронхоскопией), иногда наступает во время еды.
Чувствительность рецепторов сонной артерии повышается с возрастом, особенно при наличии сопутствующей сердечно-сосудистой патологии. К факторам риска относят ишемическую болезнь, артериальную гипертензию, атеросклероз. Патология может возникнуть при опухолях щитовидной железы и лимфоузлов, из-за рубцовых изменений после радикальных операций, травм шеи, лучевой терапии. Синдром ассоциирован с болезнями Альцгеймера и Паркинсона, провоцируется приемом некоторых лекарств (сердечных гликозидов, бета-блокаторов, метилдофы).
Патогенез
Гемодинамические сдвиги после стимуляции сонной артерии не зависят от положения тела. Обычно им присущи четкие временные закономерности: сначала из-за брадикардии падает сердечный выброс, позже снижается периферическое сосудистое сопротивление. Синдром каротидного синуса бывает частью генерализованной вегетативной дисфункции. Сообщается о связи гиперчувствительности барорецепторов с дегенеративными процессами, обусловленными накоплением в мозговом веществе белка синуклеина, что ведет к нарушению центральной регуляции рефлекторных реакций.
Согласно одной из гипотез, синдром является результатом компенсаторного повышения количества постсинаптических альфа-2-адренорецепторов ствола мозга, обусловленного уменьшением афферентной стимуляции из-за возрастного снижения податливости сосудов. Но, несмотря на проводимые исследования, точный механизм аномальной чувствительности синокаротидной области и ее роль в развитии обмороков до конца не понятны. Чрезмерная реакция может провоцироваться изменениями в любой части рефлекторной дуги или самих органах-мишенях.
Классификация
Синдром каротидного синуса занимает отдельное место в структуре нейрокардиогенных синкопе. Как и другие обмороки, он проходит три периода – предсинкопальный (продромальный), непосредственно потери сознания, постсинкопальный (восстановительный). Совокупность патофизиологических и клинических признаков, индуцируемых массажем каротидного синуса, позволяет выделить 3 варианта патологии:
Некоторые авторы предлагают рассматривать все синокаротидные обмороки исключительно как смешанные, другие дополняют существующую классификацию новыми критериями. В нее были введены термины спонтанного и индуцированного синдрома, отличающихся наличием клинических проявлений в анамнезе. В последнем случае гиперчувствительный ответ формируется только при целенаправленном массаже сонной артерии.
Симптомы
Клиническая картина может варьироваться в довольно широких пределах, но ее характерной особенностью является связь проявлений с раздражением синокаротидной области. Обморок – это наиболее частый и показательный признак синдрома каротидного синуса. Если ему предшествуют продромальные явления, то пациенты получают возможность распознать надвигающееся состояние. В предсинкопальном периоде отмечаются одышка, головокружение, сильный страх, но у лиц старшей возрастной группы симптомы минимальны или вовсе отсутствуют.
Длительность синокаротидного синкопе обычно составляет 10–60 секунд, но потеря сознания может и не наступить. Находясь в вертикальном положении, пациенты падают, обморочное состояние сопровождается бледностью, потливостью, редким пульсом и гипотонией. Более продолжительные синкопальные периоды проявляются судорожными сокращениями мышц, непроизвольным мочеиспусканием. В восстановительном периоде отмечаются ретроградная амнезия, слабость.
Помимо расстройств сознания, патологический синдром может сопровождаться нарушениями речи, непроизвольным слезотечением, потерей мышечного тонуса, возникающими в парасинкопальном периоде. В пожилом возрасте возможны транзиторные когнитивные нарушения. У отдельных пациентов при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса описывают приступы резкой слабости, утрату постурального тонуса по типу катаплексии без потери сознания. Патологическое состояние может сочетаться с другими типами нейрогенных синкопе.
Осложнения
Половина людей, испытавших обмороки из-за синдрома каротидного синуса, сообщает о серьезных телесных повреждениях. Вероятность неблагоприятных последствий возрастает у людей старшего возраста, когда синкопы наступают внезапно в непредвиденных ситуациях. У 25% пациентов случаются переломы шейки бедра, также бывают внутричерепные кровоизлияния, травмы внутренних органов, требующие оказания неотложной и специализированной терапии. Некоторые случаи сопровождаются эпизодами очаговых неврологических расстройств, ассоциируются с атриовентрикулярной блокадой.
Диагностика
Во многих случаях патологический синдром возникает без какого-либо триггера, иногда даже нет указания на синкопе в прошлом. Поэтому анамнез и данные физикального обследования могут иметь низкую информативность. Единственным методом, позволяющим подтвердить гиперчувствительность барорецепторов сонной артерии, является массаж каротидного синуса. Этот диагностический прием показан всем пациентам с обмороками неясного генеза.
Массаж проводят в положении пациента лежа на спине с одновременным непрерывным мониторингом ЭКГ и АД. Пробу считают положительной при возникновении асистолии длительностью свыше 3 сек., снижении АД более чем на 50 мм рт. ст. или их комбинации. Ложноположительные результаты возможны при атеросклерозе сонных артерий – для его исключения предварительно проводят аускультацию этой области на предмет шумов.
Для пожилых пациентов массаж синокаротидной зоны имеет особую диагностическую ценность. Обычно процедура безопасна, но есть сообщения о развитии после нее неврологического дефицита, кардиологических осложнений (предсердной и желудочковой тахикардии, блокад, коронароспазма). Поэтому выполнение массажа противопоказано лицам, страдающим нарушениями мозгового кровообращения, инфарктом миокарда, аритмиями.
При постановке диагноза врачу-неврологу приходится исключать другие нейрогенные синкопы (вазовагальный, ортостатический, ситуационный), кардиальную патологию (синдром слабости синусового узла), метаболические нарушения (гипогликемию при сахарном диабете), особенно в условиях коморбидности у пожилых. Для этого проводят пробу с пассивным ортостазом (тилт-тест), круглосуточный ЭКГ-мониторинг, исследуют биохимические показатели плазмы крови (уровень глюкозы).
Лечение синдрома каротидного синуса
Консервативная терапия
При назначении лечения учитывают частоту развития симптомов, их тяжесть, особенности конкретного случая. На фоне терапии пациенты нуждаются в динамическом наблюдении для контроля за ее результатами и вероятными побочными эффектами, что позволяет вовремя внести соответствующие коррективы. Большое значение для людей, страдающих синдромом каротидного синуса, имеют консервативные мероприятия:
Хирургическое лечение
Для лечения кардиоингибиторного и смешанного обморока без четких провоцирующих факторов рекомендуют проводить постоянную кардиостимуляцию – предсердную, желудочковую или двухкамерную. При бессимптомной гиперчувствительности выполнять процедуру не целесообразно. Ранее в оперативной неврологии применялась хирургическая или радиологическая деневрация каротидного синуса, но сейчас метод не используется ввиду высокого риска осложнений. Опухоли и рубцовые изменения в области шеи, раздражающие рецепторный аппарат сонной артерии, удаляются.
Прогноз и профилактика
Повреждения, обусловленные синокаротидными синкопе, ограничивают физическую активность, снижая качество жизни. Риск рецидива составляет 62% на протяжении 4 лет, но активная терапия позволяет снизить этот показатель втрое. Худший прогноз отмечается у лиц, страдающих вазодепрессорным вариантом синдрома. Регистрируемый уровень смертности связывают с пожилым возрастом и коморбидностью. Первичная профилактика предполагает устранение факторов, раздражающих каротидный синус, рациональную терапию сопутствующей патологии.
Атеросклероз (стеноз и окклюзия) сонных артерий
Основной причиной нарушений мозгового кровообращения является атеросклероз сонных артерий. Атеросклеротические бляшки вызывают сужение сонных артерий, которое является препятствием для нормального кровообращения в головном мозге. Постепенно развивается полная закупорка сонной артерии, которая называется окклюзией. Нарушение проходимости сонной артерии является основной причиной ишемического инсульта в современном мире. Вероятность развития инсульта при симптомном сужении сонной артерии на 70% и более составляет около 15% в год.
От инсульта ежегодно погибают или становятся инвалидами множество людей, хотя современная сосудистая хирургия позволяет предотвратить его у большинства пациентов. Только регулярная диагностика и доверие врачам позволит значительно снизить риск инсульта. Значительно проще лечить атеросклероз сонной артерии, чем ишемический инсульт и его последствия.
Причины и факторы риска
Сонные артерии парные крупные артериальные сосуды, которые кровоснабжают головной мозг в тех отделах, где расположены центры мышления, речи, личности, чувствительной и двигательной функции. Сонные артерии проходят по шее и через отверстия в черепе проникают в головной мозг.
При накоплении жировых веществ и холестерина образуется атеросклеротическая бляшка, которая сужает сонные артерии. Это уменьшает поток крови к мозгу и увеличивает риск ишемического инсульта. Инсульт происходит, когда поток крови не поступает в какие-либо отделы головного мозга. При инсульте внезапно выпадают некоторые функции мозга. Если отсутствие кровотока длится более трех-шести часов, то эти нарушения становятся необратимыми.
Почему при сужении сонной артерии развивается инсульт?
Факторы риска атеросклероза сонных артерий
Факторы риска для заболевания сонной артерии сходны с таковыми при других видах сердечно-сосудистых заболеваний. Они включают в себя:
Клинические формы
Клинические формыАтеросклеротические поражения сонных артерий чаще всего различаются по локализации основного процесса:
По УЗИ выделяется два основных типа атеросклеротических бляшек:
По степени сужения сонной артерии выделяют:
Жалобы и симптомы
Атеросклероз сонных артерий может протекать бессимптомно или вызывать жалобы, связанные с нарушением мозгового кровотока. Чаще всего пациенты могут жаловаться на временные нарушения функций мозга (транзиторная ишемическая атака) или стойкое их выпадение (ишемический инсульт).
Транзиторная ишемическая атака (ТИА)
При ТИА необходима неотложная медицинская помощь, поскольку невозможно предугадать, будет ли она прогрессировать в инсульт. Немедленное лечение может спасти жизнь и увеличить шансы на полное выздоровление.
Современные исследования показали, что пациенты, перенесшие ТИА имеют в 10 раз больше вероятность пострадать от обширного инсульта, чем человек, который не имел ТИА.
Ишемический инсульт имеет следующие признаки:
Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака начинаются одинаково, поэтому любой ишемический инсульт можно назвать ишемической атакой, если симптомы полностью регрессируют в течение 24 часов от начала заболевания. Наличие временного промежутка между появлением симптомов инсульта и гибелью участков мозга позволяет выполнять срочную операцию по восстановлению мозгового кровотока.
Течение заболевания
Появившись, атеросклеротические бляшки уже не смогут рассосаться, но только постепенно прогрессируют. Скорость роста атерсклеротической бляшки зависит от многих факторов риска, от уровня холестерина. Всем людям старше 50 лет рекомендуется ежегодно выполнять УЗИ сонных артерий, для того, чтобы исключить развитие атеросклеротических бляшек и возникновение риска ишемического инсульта.
При развитии осложнений атеросклероза сонных артерий быстро прогрессирует дисциркуляторная энцефалопатия. Частые ТИА, а тем более ишемический инсульт, способствуют гибели части мозговой ткани и нарушению функций головного мозга. У пациентов с атеросклерозом сонных артерий нередко развивается сосудистая деменция (слабоумие).
После восстановления проходимости сонной артерии явления сосудисто-мозговой недостаточности купируются, вероятность повторных нарушений мозгового кровообращения значительно уменьшается.
Прогноз
Атеросклероз сонных артерий имеет значительный риск ишемического инсульта. При бессимптомном сужении внутренней сонной артерии более 70% риск ишемического инсульта превышает 5% в год. Если у пациента отмечались эпизоды нарушений мозгового кровообращения, то такой риск составляет уже 25% в год.
Риск ишемического инсульта при асимптомных атеросклеротических бляшках с сужением менее 70% не превышает такового у пациентов без атеросклероза.
После адекватного восстановления кровообращения по сонным артериям риск ишемического инсульта снижается более чем в 3 раза.
Преимущества лечения в клинике
Диагностика
Диагностика атеросклеротического поражения сонных артерий очень важна для профилактики ишемического инсульта. Своевременное выявление гемодинамически значимых стенозов позволяет снизить риск ишемического инсульта в 3 раза.
При осмотре сосудистым хирургом обязательно проводится выслушивание (аускультация) с обеих сторон шеи. Если при этом выслушивается грубый шум, то это свидетельствует о значимом поражении внутренних сонных артерий и требует дополнительных методов диагностики.
В обязательном порядке всем больным с подозрением на атеросклероз сонных артерий должен проводиться неврологический осмотр, чтобы исключить предшествующие поражения головного мозга.
Цели диагностики сужений сонных артерий:
Ультразвуковое исследование сонной артерии
Это неинвазивное, безболезненное исследование использует ультразвуковые волны для просмотра сонных артерий. Оно позволяет выявить атеросклеротические бляшки и тромбы и определяет степень их сужения. Доплеровское УЗИ показывает скорость потока крови по кровеносным сосудам.
Магнитно-резонансная ангиография (МРА)
Этот метод визуализации использует мощный магнит, чтобы собрать точную информацию о работе мозга и артерий. Затем компьютер использует эту информацию для создания изображения с высоким разрешением. МРА часто можно обнаружить даже небольшие бляшки в сосудах головного мозга и постинсультные очаги.
Компьютерная томография в ангиорежиме (КТА)
Компьютерная томография в ангиорежиме (КТА)Компьютерное томография с использованием контрастного вещества позволяет получить отчетливое изображение просвета сонных и мозговых артерий в трехмерном режиме. На компьютерной ангиографии хорошо видны атеросклеротические бляшки, тромбозы артерий, участки повреждения головного мозга. Доза рентгеновского излучения значительно меньше, чем при обычной рентгенографии.
Церебральная ангиография (каротидная ангиография)
Эта процедура считается «золотым стандартом» для визуализации сонных артерий. Эта процедура проводится через прокол в артерии, с подведением к интересующим сосудам специального катетера и введением контрастного вещества, которое хорошо видно при рентгеновском просвечивании. Ангиография позволяет точно определить показания к вмешательству на сонных артериях и выбрать необходимый метод лечения.
Подробнее о методах диагностики:
Лечение
Инновационный сосудистый центр применяет современные подходы к лечению атеросклероза сонных артерий. Мы внедрили в рутинную клиническую практику новые технологии лечения, делая профилактику инсульта максимально безопасной. В настоящее время мы отдаем предпочтение малоинвазивным методикам лечения, таким как стентирование сонных артерий и отходим от открытых операций.
Основной целью лечения при неосложненном атеросклерозе сонных артерий является профилактика дальнейшего прогрессирования атеросклеротической бляшки и сужения артерии. Для этого применяются медикаментозные препараты, снижающие уровень холестерина. Кроме того, назначаются препараты препятствующие образованию тромбов. Дозировка подбирается сосудистым хирургом, с учетом данных лабораторного обследования.
Для предупреждения развития ишемического инсульта пациент со стенозом сонных артерий должен выполнять несложные правила:
Какие препараты могут снизить риск инсульта?
Ваш врач может порекомендовать антиагрегантные препараты, такие как аспирин и клопидогрель (Плавикс), чтобы уменьшить риск инсульта, вызванного образованием тромбов. Ваш врач также может прописать лекарства для снижения уровня холестерина и артериального давления. При мерцательной аритмии может быть рекомендован препарат варфарин, чтобы уменьшить вероятность образования сгустков крови.