Полиорганные заболевания что такое
Полиорганная недостаточность
Полиорганная недостаточность – это тяжелое общее патологическое состояние, которое характеризуется нарушением или отсутствием функционирования двух и более систем организма ребенка, подростка или взрослого человека.
Она была выделена в отдельный синдром в конце прошлого века. Исследователь В. А. Гологорский считает, что при возникновении полиорганной недостаточности изменения в организме (нарушения) однотипные, независимо от причин, которые привели к такому состоянию организма.
Что провоцирует / Причины Полиорганной недостаточности:
Причиной может быть травма, инфекция, гипоперфузия тканей, воспаление, гиперметаболизм. Эти факторы не обязательно становятся причиной полиорганной недостаточности. Но любой из них может привести к развитию мультифокальных патофизиологических процессов. В клеточных повреждениях важную роль играют медиаторы. Количество их при выбросе зависит от тяжести повреждающего фактора.
Патогенез (что происходит?) во время Полиорганной недостаточности:
В патогенезе полиорганной недостаточности у человека важное место занимаются серьезные метаболические нарушения. В терминальной стадии заболевания выражен катаболизм протеинов мышц. Он возникает из-за углеводов и жиров, если пациент находится в очень тяжелом состоянии, и если формируется невосполнимый энергетический дефицит. Развивается протеинозависимый энергетический обмен, в основе которого лежат активация протеолиза и распад структурных белков жизненно важных органов, мышечной ткани.
Активированные вирусные и микробные токсины, а также мастоциты и макрофаги выделяют вещества, которые, в свою очередь, могут провоцировать тканевые и клеточные повреждения. В патогенез имеет месте свободнорадикальное окисление. Оно повреждает клетки.
В развитии полиорганной недостаточности играет роль нарушение иммунитета, а также септические процессы. Наиболее частыми причинами сепсиса становятся грамотрицательные бактерии, которые попадают из желудочно-кишечного тракта взрослого или ребенка в кровоток и органы. Потому исследователи предполагают, что ЖКТ – своеобразный генератор полиорганной недостаточности.
В патогенезе важная роль отводится:
В организме происходят явления гипоксии и реперфузии, в результате чего происходит агрегация и адгезия нейтрофилов, а эндотелий активируется. Медиаторы нейтрофилов разрушают клеточную мембрану в органах и тканях, из-за чего тканевая гипоксия становится еще хуже. В начале шока активируется система комплемента, фибринолиза, коагуляции. Тканевая травма активирует комплемент по альтернативному пути, а бактерии – по классическому и альтернативному.
Увеличиваются темпы выработки провоспалительных цитокинов. Нарастают тканевые повреждения, что усугубляет тяжесть полиорганной недостаточности. В начальной стадии тяжелой травмы активируется большое количество клеток, которые синтезируют медиаторы, токсически действующие на ткани. Возникает системная воспалительная реакция. Часто системное воспаление вызывает гипоксию и повреждение функции органов.
В самом начале развития процессов система коагуляции участвует в патогенезе полиорганной недостаточности. Активация системы коагуляции и угнетение фибринолиза вызывают тяжелую органную гипоперфузию.
Симптомы Полиорганной недостаточности:
Проявляющиеся при полиорганной недостаточности симптомы и их прогресс вызваны, в большинстве случаев, сочетанием нарушений в дыхательной и сердечнососудистой системе, а также нарушениями в печени и почках человека. Исследователями выделено 4 стадии заболевания:
Вовремя диагностировать полиорганную недостаточность затруднительно. Специальное исследование или ретроспективный анализ показывают, что еще в начале нарушений и человека была латентная недостаточность нескольких или многих органов. Современные методы диагностики этой болезни несовершенны.
Синдром полиорганной недостаточности проявляется у детей с инфекционными болезнями при тяжелой их форме. При легкой форме болезни поражения органов выявить не удается. Но лабораторные и инструментальные методы позволяют выявить компенсированную или субкомпенсированную полиорганную недостаточность, которая говорит о том, что состояние может усугубиться, функционирование этих органов станет в будущем еще хуже.
Нарастание токсического синдрома приводит к прогрессированию нарушений кровотовка в почках, коже, печени, в крайних случаях развивается ишемия и циркуляторная блокада, которые типичны для терминальной стадии заболевания. Также в крови человека происходит накопление метаболитов, которые оказывают токсическое действие на организм, что проявляется в нарушении выделительной функции почек, печени и желудочно-кишечного тракта.
Нарушение биохимических процессов детоксикации в печени доказывается накоплением аммиака в крови детей и взрослых с токсикозами. В крови собирается свободный фенол, в печени происходит его связывание с глюкуроновой или серной кислотой, он должен выделяться с мочой. О почечной недостаточности говорит скопление пептидов средней массы в крови.
К развитию эндотоксемии приводит реакция централизации системного кровообращения, которая вызывает и циркуляторную гипоксию органов и тканей организма. Что касается легких, возникает респираторный дистресс-синдром. Нарушается дыхание, отекают легкие, в организм не поступает достаточное количество кислорода. У человека учащается пульс и появляется одышка. Врачи могут обнаружить признаки цианоза: бледность или посинение кожи, пятная на коже. Конечности становятся прохладными.
Что касается почек, при полиорганной недостаточности высокий риск появления олигурии. В организме задерживается моча. Если человек взрослый, он может заметить это сам. Если ребенок мало «ходит в туалет по-маленькому», это могут заметить родители или его воспитатели. Этот симптом проявляется не только при полиорганной недостаточности, потому исключительно по нему делать выводы о диагнозе нельзя.
Если работа почек нарушена, в моче находят содержание белка, лейкоцитов и эпителия выше нормы, также могут быть найдены эритроциты. Когда олигурия прогрессирует, развивается анурия.
Что касается печени, при полиорганной недостаточности возникает холестатическая желтуха. Проявления такие:
При полиорганной недостаточности часто возникает ДВС-синдром, при котором фиксируют рассеянное свертывание крови. Блокируется микроциркуляция, что приводит к изменениям дистрофического характера. ДВС-синдром может проявляться геморрагическим синдромом, в основном это появление подкожных гематом и кровоподтеков в подкожно-жировой клетчатке.
Одно из проявлений полиорганной недостаточности у детей и взрослых – нарастающая острая сердечная недостаточность. ОСН считается одним из самых тяжелых нарушений кровообращения. Мышца сердца теряет свое свойство сокращения, потому перекачивание перетекающей по нему крови в разы усложняется, что приводит неминуемо к застою крови. Следствием развивающейся ОСН может стать астма или отек легких, все эти состояния крайне опасны для жизни человека.
При правожелудочковой недостаточности как проявлении полиорганной недостаточности может увеличиться печень; все органы и ткани очень плохо снабжаются кислородом, появляются отеки. Человеку становится всё сложнее дышать.
Одно из проявлений полиорганной недостаточности – язвы желудка и 12-перстной кишки. В верхней части живота появляются боли, которые в большинстве случаев постепенно усиливаются. Язвенную болезнь неминуемо сопровождает изжога. Дети маленького возраста не могут сказать о своих ощущениях, потому у них нельзя заподозрить язву по выше перечисленным симптомам.
Со стороны ЦНС полиорганная недостаточность проявляется заторможенностью, острым психозом, а крайнее состояние – коматозное.
Лечение Полиорганной недостаточности:
Полиорганная недостаточность во многих случаях оканчивается смертью. Чтобы предотвратить летальный исход, важно своевременное и правильное лечение. В комплекс лечения срочно должны быть включены методы функциональной поддержки органов жизнеобеспечения:
Терапия включает методы экстракорпоральной элиминации токсичных веществ:
Эти методы следует применять, пока не восстановятся функции органов человека, и организм не будет в состоянии сам поддерживать собственный гомеостаз.
Профилактика Полиорганной недостаточности:
Специфические методы профилактики не разработаны.
Полиорганная недостаточность ( Синдром полиорганной недостаточности )
Полиорганная недостаточность – одновременное или последовательное поражение нескольких систем с первоначальным преобладанием симптомов отказа одной из них. Определяющими признаками являются цианоз, одышка, отеки, анурия, гипотония, шоковое состояние. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных лабораторного и аппаратного обследования. Специфическое лечение: поддержка дыхания и сердечной деятельности, стабилизация гемодинамики, устранение патогенетического фактора (борьба с инфекцией, коррекция метаболических нарушений, восстановление ОЦК, нормализация гемостаза), искусственная и естественная детоксикация.
МКБ-10
Общие сведения
Полиорганная недостаточность (ПОН) – патология, возникающая преимущественно у пациентов реанимационных отделений. Как самостоятельная нозологическая единица впервые была описана в 1973 году, до этого считалась сочетанием двух и более не связанных между собой нарушений. Частота встречаемости составляет около 5-10% от общего количества больных. Смертность в этой группе приближается 60%. Чаще погибают пациенты, имеющие сбои в работе трех органов. Состояние развивается на 3-5 сутки после успешного восстановления сердечной деятельности, при тяжелых сочетанных травмах, отравлениях, эндотоксикозах. В основе развития лежит синдром системного воспалительного ответа.
Причины полиорганной недостаточности
ПОН возникает в результате патологических изменений, происходящих в организме после остановки и последующего восстановления работы сердца. Кроме того, она может формироваться на фоне тяжелой политравмы, инфекционно-токсического шока, сепсиса, перитонита. Чаще развивается, если один из органов, вовлеченных в процесс, ранее был поражен хронической патологией или изменен в результате воздействия первичного фактора (контузия легкого при ДТП, снижение сократительной способности миокарда при остром коронарном синдроме). В число этиофакторов включают:
Патогенез
Полиорганная деструкция имеет несколько механизмов развития, основным из которых является ишемическое повреждение органов. Часть клеток отмирает, остальные переходят в анаэробный режим гликолиза. Основные повреждения возникают при восстановлении кровотока. В этот период образуется большое количество свободных радикалов, вызывающих перикисное окисление тканей. Вторым патогенетическим механизмом является интенсивное тромбообразование на начальной стадии ДВС-синдрома. Образующиеся микроэмболы нарушают проходимость капиллярной сети, что усиливает ишемию.
Отеки в результате повышенной проницаемости сосудов приводят к накоплению жидкости в брюшной полости, усилению внутриабдоминальной компрессии. Происходит механическое сжатие органов живота, подъем диафрагмы с ограничением подвижности легких. Отмечается рост внутригрудного давления, уменьшение рабочего пространства сердца. Нарушается отток крови от мозга. В процесс вовлекается центральная нервная система, развивается церебральный отек с появлением неврологической симптоматики.
Классификация
Деление ПОН на группы производится по результатам оценки деятельности органов и систем, общего состояния пациента. Для этого может быть использована шкала Apache II или Д. Маршалла, созданная в 1995 году специально для работы с больными, страдающими полиорганной недостаточностью. На практике более актуальным является метод А. Л. Левита, представленный в 2000 году. Согласно ему, каждая из систем может находиться в компенсированном, субкомпенсированном или декомпенсированном состоянии. Полиорганная недостаточность определяется как тяжелая при декомпенсации двух систем, как крайне тяжелая – при значительных изменениях в трех органах. Оценка проводится отдельно по каждому органу.
Симптомы полиорганной недостаточности
Клиническая картина зависит от наличия поражения тех или иных структур. Обычно на первый план выходят признаки изменений со стороны дыхательной системы. Отмечается одышка, диффузный цианоз, включение вспомогательной мускулатуры в процесс вдоха, потливость, психомоторное возбуждение. Пациенты, способные самостоятельно передвигаться, занимают вынужденное положение сидя с упором руками в кровать. Позднее активность сменяется заторможенностью, угнетением сознания.
Полиорганная недостаточность с поражением сердца проявляется загрудинными болями, нестабильностью гемодинамики, накоплением жидкости в мягких тканях за счет усиления пролиферации плазмы сквозь сосудистую стенку. Может возникать отек легких, сопровождающийся появлением розоватой пены изо рта. Выявляется компенсаторная тахикардия до 180 уд./мин, позднее сменяющаяся брадикардией с урежением ЧСС до 40 и ниже. На терминальной стадии происходит снижение чувствительности к инотропным средствам и альфа-адреномиметикам.
При почечно-печеночной разновидности болезни объем диуреза заметно снижается. Затем возникает анурия, требующая проведения гемодиализа. Обнаруживается гипогликемия, влекущая за собой нарушения сознания. У пациента развивается асцит, диспепсия, белковые отеки. Кожа и слизистые оболочки желтеют, возможна геморрагическая сыпь. Через несколько часов или дней обнаруживаются признаки печеночной энцефалопатии: больной не отдает себе отчет в своих действиях, не понимает, где находится, что с ним происходит.
Поражения ЖКТ характеризуются признаками обструкции, обусловленной механическим сдавлением кишечника. Определяется боль, вздутие, асимметрия передней брюшной стенки, задержка стула и газов, рвота. Отсутствует толерантность к кормлению. Возможно развитие стрессовой язвы и кишечной геморрагии, которая проявляется снижением уровня Hb, бледностью пациента, падением АД, возникновением или усилением ДВС синдрома при массивной кровопотере.
Осложнения
При успешном купировании полиорганное поражение может завершаться развитием отсроченных заболеваний. У 5% пациентов, повторно обратившихся за помощью в ЛПУ, диагностируют хроническую почечную недостаточность, примерно 2% больных испытывают симптомы ишемической болезни сердца или имеют признаки ХСН. Легочные изменения отмечаются в 3% случаев. В остром периоде осложнением является фибрилляция желудочков на фоне токсического поражения миокарда и тахикардии с ЧСС выше 160-180/мин. Возможно повреждение проводящей системы сердца с формированием СА или АВ блокады. Ишемия мозга нередко приводит к снижению умственных способностей, энцефалопатии, парезам, параличам.
Диагностика
Диагностика осуществляется по результатам клинического, лабораторного и инструментального обследования. Курировать пациентов должен анестезиолог-реаниматолог, однако провести первичный осмотр и установить предварительный диагноз для направления больного в профильное отделение может врач любой специальности, в том числе сотрудник бригады СМП. Дифференциальную диагностику проводят с сочетанной патологией нескольких систем организма, этиологически не связанной с механизмами развития рассматриваемого заболевания. Полная программа обследования включает:
Лечение полиорганной недостаточности
Терапия направлена на восстановление ОЦК, нормализацию реологических свойств крови, поддержку витальных функций, предотвращение последствий отсроченного характера. Полиорганная недостаточность должна быть купирована на стадии компенсации, это увеличивает вероятность полного восстановления. Применяются следующие лечебные воздействия на больного:
Прогноз и профилактика
Полиорганная недостаточность имеет благоприятный исход при раннем начале лечения. По мере прогрессирования процесса в организме накапливаются необратимые изменения, повышающие риск возникновения осложнений. Декомпенсированная форма болезни имеет неблагоприятный прогноз, в 60% случаев приводит к гибели пациента. Профилактика заключается в предотвращении ПОН. Следует купировать очаги инфекции, при объемных травмах начинать массивную инфузию еще на догоспитальном этапе, своевременно устранять имеющиеся нарушения гемодинамики и сердечного ритма. Важным моментом является контроль диуреза пациента, находящегося на лечении в ОРИТ. Разница между употребленной и выделенной жидкостью не должна составлять более 100-200 мл в сутки.
Полиорганные заболевания что такое
Пациент с SIRS выглядит отечным, с явно избыточной массой тела, его легкие становятся «влажными», слизистая оболочка желудка кровоточит, содержание печеночных ферментов значительно возрастает, появляется почечная недостаточность и так далее. У пациента нарастает аутоинтоксикация своими собственными воспалительными медиаторами. Чем тяжелее повреждения органов, чем больше их вовлечено в процесс, и чем длительнее процесс воспаления, тем меньше шансы больного на выздоровление. Если в процесс вовлечены три жизненно важных органа, прогноз становится крайне серьезным, а если вовлекается четвертый орган, все ваши попытки вывести пациента из критического состояния, как правило, оказываются тщетными.
Феномен «второго удара»
Лечение SIRS и полиорганной недостаточности
Поиски магического средства, способного прервать каскады LIRS, SIRS и смодулировать CARS, продолжаются, но вместе с тем разве мы не можем уже сейчас что-то сделать для этой тяжелой категории больных?
• Во-первых, мы должны пользоваться очень точной терминологией, установив четкие различия между локальным воспалением и инфекцией, между SIRS и сепсисом. Мы должны четко понимать, что LIRS и SIRS не всегда означают инфекцию и, таким образом, сами по себе не могут служить показаниями для назначения антибиотиков.
• Во-вторых, мы должны восстановить и поддерживать перфузию жизненно важных органов, чтобы предотвратить их глубокое ишемическое поражение, усугубляющее негативные эффекты воспаления.
• В-третьих, мы должны избегать дополнительной «подачи топлива» в очаг воспаления, отдавая себе полный отчет в том, что мы делаем. Необоснованное «создание» операций и грубое обращение с тканями во время вмешательств усиливают эффект воспаления и соответственно LIRS и SIRS. Ненужные и несвоевременные повторные вмешательства могут оказаться «вторым ударом» для уже ослабленного пациента.
• В-четвертых, необходимы энергичные действия по отношению как к инфекционным (например, абсцесс), так и к неинфекционным (например, некроз) источникам LIRS и SIRS.
• В-пятых, проводя раннее питание больных, мы должны стараться не повреждать слизистую кишечника, чтобы предотвратить транслокацию бактерий и эндотоксина, которые вносят свой негативный вклад в SIRS, сепсис и полиорганную недостаточность.
Мы должны минимизировать свой ятрогенный «вклад» в LIRS и SIRS: не следует подвергать пациентов слишком длительным и травматичным оперативным вмешательствам и долго удерживать их в постели, опутанных датчиками, зондами и катетерами. Препараты крови также оказывают вредное воздействие и должны использоваться только при настоятельной необходимости. Антибиотики представляют собой обоюдоострый меч и могут при определенных обстоятельствах усугублять SIRS.
Невозможно доказать, что каждая из перечисленных выше мер в отдельности способна снизить уровень SIRS и полиорганной недостаточности, но тщательное соблюдение этих мер в целом послужит основой профилактики возможной «ужасной» аутоинтоксикации.
Полиорганная недостаточность
Введение
Полиорганной недостаточностью называют неотложное жизнеугрожающее состояние, обусловленное выраженной несостоятельностью или полным отказом двух и более функциональных систем организма (например, сочетание острой дыхательной, печеночной и сердечной недостаточности).
Термин на сегодняшний день нельзя считать устоявшимся, поскольку продолжаются дискуссии касательно его применимости и предпочтительности в сравнении с другими предложениями: «синдром полиорганной недостаточности» (СПОН)», «мультисистемная недостаточность» и мн.др. Однако в клинической практике, по крайней мере, отечественной, чаще говорят именно о полиорганной недостаточности (ПОН); соответственно, этой формулировкой пользуемся и мы. Необходимость выделения ПОН в отдельный синдром назревала, по сути, с момента появления хирургии и реаниматологии в современном их понимании, однако формирование и обоснование данной концепции началось лишь полвека назад, в 1970-х годах (усилиями ряда авторов), и продолжается по сей день.
Неспецифичность, повторяемость клинической картины (см. ниже) при этиологически разных вариантах ПОН большинству специалистов в данной области служит основанием для того, чтобы рассматривать полиорганную недостаточность как крайнюю, предельно выраженную степень системного дистресса, т.е. катастрофический провал приспособительной реакции организма в ответ на тяжелый поражающий фактор. При ПОН резко снижается кровоток и, как следствие, стремительно развивается гипоксия функциональных тканей, в избытке высвобождаются иммунные воспалительные факторы, и т.д.
В целом, по сей день не вполне ясны и остаются объектом интенсивных исследований каскадные механизмы быстрого последовательного выхода из строя различных функциональных систем организма. Между тем, более полное понимание этих взаимосвязей позволило бы существенно уточнить протоколы реанимационного реагирования и значительно снизить показатели летальности. Высказываются, изучаются, обсуждаются самые разные гипотезы, – гипервоспалительная, иммунодепрессивная, микроциркуляторная, гипоэргическая и пр., – но пока ни одна из них не является достаточной для прояснения всех ключевых вопросов.
Клиническая картина полиорганной недостаточности зависит от того, какие именно органы и в какой последовательности утрачивают функциональную состоятельность (как правило, этот процесс прогрессирует очень быстро). Частота сердечных сокращений и частота дыхательных движений резко увеличиваются с одновременным снижением качества кровоснабжения и оксигенации органов. Температура тела может быть как выше, так и значительно ниже нормальной. Развиваются грубые нарушения обменных процессов. На разных стадиях ПОН могут преобладать более специфические симптомы, характерные для отказа того или иного органа, – см. следующие материалы:
Симптомокомплексы, которыми проявляется полиорганная недостаточность, настолько тяжелы и узнаваемы, что для их объективизации достаточно контроля основных жизненных показателей: пульс, частота и характер дыхания, степень сатурации крови кислородом и т.д. На более глубокие инструментальные или лабораторные исследования, как правило, просто не остается времени.
Очень важна информация о том, что именно послужило триггером (пусковым фактором) развития ПОН.
Как показано выше, терапевтическим ответом при полиорганной недостаточности является комплекс экстренных реанимационных мероприятий, – возобновление и стабилизация сердечной и дыхательной деятельности, купирование системной гипоксии, дезинтоксикация и т.д. К первоочередным задачам относятся также максимально быстрое устранение пускового фактора, внешнее замещение функций отказавшего органа(ов), восстановление энергообменных процессов.
О лечении полиорганной недостаточности при COVID-19 рассказали в Сеченовском Университете
На базе Федерального дистанционного консультативного центра анестезиологии-реаниматологии для взрослых Сеченовского Университета состоялся вебинар Минздрава РФ для медицинских работников. Доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии Института клинической медицины Сеченовского Университета Борислав Силаев рассказал о «цитокиновом шторме» как причине возникновения полиорганной недостаточности. Вебинар состоялся 27 ноября 2020 года.
Согласно патогенезу, «цитокиновый шторм» является опосредованным последствием влияния коронавируса на иммунную систему человека. Шанс его возникновения может повыситься в случае тяжёлого течения заболевания и заражения побочными бактериальными инфекциями. А также другими факторами – средне-тяжёлым или тяжёлым течением заболевания, склонностью к тромбообразованию и быстрое прогрессирование болезни. Впоследствии он может привести к многочисленным осложнениям даже при успешном его погашении – для лёгких, сердца, сосудов и других органов.
«Краеугольным камнем в лечении коронавирусной инфекции является поддержание гипокоагуляции. Посредством прямого или опосредованного действия вируса выявляется склонность к тромбообразованию. Здесь в каждом учреждении необходимо использовать индивидуальный подход, руководствуясь рекомендациями, которые мы имеем на данный момент», – объяснил Борислав Силаев.
Он также напомнил, что необходимо проводить компьютерную томографию хотя бы раз в 7 суток, чтобы отследить динамику заболевания и потенциальные риски.
При лечении бактериального воспаления при коронавирусной инфекции важно знать о риске возникновения цитокинового шторма и своевременно проводить скрининг двух белков – прокольцитонина и C-реактивного белка. Диагностическими критериями возникновения цитокинового шторма являются нормальный или сниженный уровень прокальцитонина, фебрильная лихорадка, прогрессирующая полиорганная недостаточность, а также специфические показатели анализа крови.
Цитокиновый шторм – опасное явление, которое можно лечить как медикаментозно, так и экстрапорально. Но предпочтительнее не допускать его возникновения, и принимать меры для его предотвращения, подчеркнул эксперт.
Код вставки на сайт
О лечении полиорганной недостаточности при COVID-19 рассказали в Сеченовском Университете
На базе Федерального дистанционного консультативного центра анестезиологии-реаниматологии для взрослых Сеченовского Университета состоялся вебинар Минздрава РФ для медицинских работников. Доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии Института клинической медицины Сеченовского Университета Борислав Силаев рассказал о «цитокиновом шторме» как причине возникновения полиорганной недостаточности. Вебинар состоялся 27 ноября 2020 года.
Согласно патогенезу, «цитокиновый шторм» является опосредованным последствием влияния коронавируса на иммунную систему человека. Шанс его возникновения может повыситься в случае тяжёлого течения заболевания и заражения побочными бактериальными инфекциями. А также другими факторами – средне-тяжёлым или тяжёлым течением заболевания, склонностью к тромбообразованию и быстрое прогрессирование болезни. Впоследствии он может привести к многочисленным осложнениям даже при успешном его погашении – для лёгких, сердца, сосудов и других органов.
«Краеугольным камнем в лечении коронавирусной инфекции является поддержание гипокоагуляции. Посредством прямого или опосредованного действия вируса выявляется склонность к тромбообразованию. Здесь в каждом учреждении необходимо использовать индивидуальный подход, руководствуясь рекомендациями, которые мы имеем на данный момент», – объяснил Борислав Силаев.
Он также напомнил, что необходимо проводить компьютерную томографию хотя бы раз в 7 суток, чтобы отследить динамику заболевания и потенциальные риски.
При лечении бактериального воспаления при коронавирусной инфекции важно знать о риске возникновения цитокинового шторма и своевременно проводить скрининг двух белков – прокольцитонина и C-реактивного белка. Диагностическими критериями возникновения цитокинового шторма являются нормальный или сниженный уровень прокальцитонина, фебрильная лихорадка, прогрессирующая полиорганная недостаточность, а также специфические показатели анализа крови.
Цитокиновый шторм – опасное явление, которое можно лечить как медикаментозно, так и экстрапорально. Но предпочтительнее не допускать его возникновения, и принимать меры для его предотвращения, подчеркнул эксперт.