Поликистоз яичников — это серьёзная гинекологическая патология, являющаяся одной из причин бесплодия. Пусковой момент в развитии поликистоза — нарушение гуморальной регуляции — механизма гормональной регуляции желёз внутренней и внешней секреции. В отличие от мужчин, женская половая система имеет цикличность, и сбой ритма приводит к серьёзным нарушениям, к которым и относится поликистоз.
СТОИМОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ ПОЛИКИСТОЗА В НАШЕЙ КЛИНИКЕ В САНКТ-ПЕТЕРБУРГЕ
Главная причина заболевания — это отсутствие по каким-либо причинам овуляции (выхода яйцеклетки в фаллопиеву трубу) у женщины детородного возраста. Механизм развития поликистоза проходит следующим образом:
Если по каким-то причинам выхода яйцеклетки не происходит, то фолликул не разрывается, а перерождается, и на его месте образуется киста, внутри которой вокруг ооцита (несозревшей яйцеклетки) скапливается жидкость. На следующий месяц овуляция вновь не происходит, и новый фолликул также перерождается, образуя кисту.
Если нарушение гуморальной регуляции продолжается длительное время, на яичнике образуются целые скопления кист, расположенных как поодиночке, так и гроздями.
Поликистоз на начальных стадиях успешно лечится, ведь его причина чаще всего — гормональное нарушение. Если запустить заболевание, это приведёт к тому, что овуляция полностью прекратится и наступит бесплодие.
Причины развития поликистоза яичников
На сегодняшний день нет точного ответа, что же является истинной причиной поликистоза яичников. Однако известны факторы, способствующие развитию заболевания, что подтверждают наблюдения и врачебная статистика.
Инсулинорезистентность. Под этим термином понимается неспособность клетками организма воспринимать гормон инсулин. Из-за этого организм теряет контроль над уровнем глюкозы в крови. Казалось бы, какая связь может быть между заболеваниями яичников и диабетом? Оказывается, прямая.
Инсулин вырабатывается особыми участками органа — «островками Лангерганса», расположенными в хвосте поджелудочной железы. Гормон поступает в кровь, благодаря чему клетки забирают сахар, чтобы его использовать или оставить в запас в виде гликогена. При инсулинорезистентности клетки перестают воспринимать инсулин, и высокий сахар в крови оказывает токсическое воздействие на организм.
При отсутствии чувствительности к инсулину гипофиз, надпочечники и яичники реагируют только на высокие дозы инсулина, поэтому испытывают нехватку глюкозы. Чтобы сгладить ситуацию, эти органы вырабатывают лютеинизирующий гормон и андрогены в повышенном количестве.
В 50% случаев инсулинорезистентность развивается на фоне лишнего веса, нарушениях метаболизма (обмена веществ) и большого количества висцерального жира (жировой прослойки, окружающей внутренние органы).
По ряду причин возникает сбой в выработке гормонов гипофиза. К таким причинам относятся:
Нарушение в работе гипофиза выражается в повышенной выработке мужских гормонов (андрогенов) и снижении уровня фолликулостимулирующего гормона, отвечающего за созревание яйцеклетки.
Виды поликистоза яичников
По механизму развития поликистоз бывает двух видов:
Признаки и симптомы заболевания
Первичный поликистоз, вызванный нарушениями в работе гипоталамуса, выражается не так явно, как вторичный, причиной которого является патология надпочечников. Основная жалоба пациенток — невозможность наступления беременности.
Также у больных отмечаются следующие симптомы поликистоза яичников:
Диагностика поликистоза яичников
Поликистоз яичников прекрасно визуализируется на УЗИ. В первую очередь заметны увеличенные размеры яичников. В норме они должны составлять 2×3 см при объёме до 10 см3.
На наружном слое в первой фазе цикла будет видны несколько фолликул размером 6-8 мм. В период овуляции (12-15 день с начала менструации) заметен уже один доминантный фолликул, а затем на его месте появляется жёлтое тело. Всё это отображается на экране УЗИ-монитора при осмотре здоровой женщины.
При поликистозе яичник увеличивается в объёме до 13 см3, а в тяжёлых случаях его размеры превышают размеры матки. Вместо фолликул видны кистозные образования диаметром до 12 мм, расположенные хаотично или «виноградными гроздями». Капсула яичников утолщена, заметно гиперэхогенное разрастание соединительной ткани. Допплерография показывает усиленный кровоток внутри яичников.
Одного УЗИ яичников для постановки точного диагноза недостаточно. Существуют некоторые заболевания, эхопризнаки которых схожи с поликистозом яичников, например, синдром Кушинга, гиперпролактинемия, гипотериоз. Также возможны погрешности в выявлении степени кистозного поражения. Поэтому пациентке обязательно необходимо сдать анализы на гормоны.
Какие гормоны влияют на развитие поликистоза яичников
При установлении диагноза поликистоз яичников женщине необходимо пройти анализ гормонов. Общая картина покажет степень гормонального сбоя, а также поможет разработать оптимальную гормонотерапию.
Диагноз ставится на основании результатов анализа на следующие гормоны:
Лютеинизирующий (ЛГ)
Этот пептидный гормон вырабатывается передним отделом гипофиза вместе с фолликулостимулирующим гормоном. В первой половине цикла ЛГ стимулирует выработку эстрогена и рост жёлтого тела. Именно благодаря ЛГ происходит рост фолликулы.
Норма гормона в первые 9-10 дней цикла составляет 1,45-10 мЕд/мл. К моменту созревания яйцеклетки количество эстрогена достигает своего пика, что даёт сигнал гипоталамусу, и он отдаёт приказ гипофизу наращивать производство фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Лютеинизирующий гормон увеличивается до показателей 6,15-16,8 мЕд/мл.
Высокая концентрация ЛГ и ФСГ приводит к разрыву оболочки фолликула и выходу яйцеклетки. Начиная с 16-го дня с начала менструации уровень ЛГ падает до 1,07-9,1 мЕд/Мл. При поликистозе лютеинизирующий гормон вырабатывается в больших количествах, что приводит к повышенной выработке андрогенов (тестостерона).
Фолликулостимулирующий (ФСГ)
Это гликопротеин, вырабатываемый гипофизом. Гормон в первой половине цикла отвечает за превращение тестостерона в эстроген. Его норма составляет 3,5-12,5 мЕд/мл. Если ФСГ будет ниже нормы, ооцит не сможет превратиться в яйцеклетку. На 14-16-й день происходит овуляция, показатели ФСГ поднимаются до 21,5 мЕд/мл.
Как только происходит разрыв оболочки фолликула, уровень фолликулостимулирующего гормона резко падает, его показатель составляет 1,7-9 мЕд/мл. Гормон выделяется импульсами каждый час в первые две фазы цикла, а затем периодичность сокращается до каждые 4 часа.
Работает ФСГ в тандеме с ЛГ. Для нормального функционирования детородной системы важно, чтобы соотношение ЛГ к ФСГ составляло 1,5:1-2:1. При поликистозе типично отклонение свыше 2,5:1, однако такой же результат даёт злокачественная или доброкачественная опухоль гипофиза или начало климакса. Поэтому для более точной диагностики необходимы сведения о показателях других гормонов.
Тестостерон
Это андроген — мужской половой гормон, без которого и женская детородная система не могла бы функционировать. Сам по себе он не активен, и запускается только под воздействием тропных гормонов (ФСГ, ЛГ) вырабатываемых гипофизом, поэтому сбой в работе гипофиза приводит к отклонению уровня андрогена.
Половина всего тестостерона вырабатывается из жировой ткани, по 25% корой надпочечников и яичниками. Под воздействием ФСГ тестостерон превращается в эстроген, который подготавливает организм к возможному зачатию. При поликистозе яичников из-за дисбаланса лютеинизирующего гормона гормон вырабатывается в больших количествах, что приводит к излишней активности коры надпочечников. По сравнению с мужчинами тестостерон у женщин содержится в минимальном количестве, среднее значение составляет 0,29-3,17 мЕд/Мл.
Инсулин
Связь между инсулинорезистентностью и поликистозом яичников доказана, хотя точные причины взаимосвязи не выявлены. Однако более 50% пациенток с поликистозом яичников имеет инсулинрезистентность жировой мышечной тканей при сохранении чувствительности к глюкозе яичников. Как итог — уровень инсулина в крови зашкаливает, что вызывает гиперстимуляцию яичников.
Андрогены и эстроген производятся сверх нормы, это приводит к сбою менструального цикла. Учёные считают, что такой вид инсулинрезистентности имеет генетическую природу, поэтому его причина отнюдь не увлечение сладким. Инсулинрезистентность не выявляет обычный анализ крови на сахар. Для этого необходимо сдать ХОМА-тест (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) — он рассчитывается по особой формуле, и результат не должен превышать 2,7.
Кортизол
Это гормон, вырабатываемый корой надпочечников. Он участвует во многих жизненно важных процессах, отвечает за поддержание энергетических ресурсов, углеводный обмен. Кортизол вырабатывается в течение всего дня неравномерно. Пик приходится на утро, а к вечеру его уровень падает. Однако во время стресса кортизол просто зашкаливает. Это приводит к учащённому сердцебиению, потливости, чувству тревоги и страха.
Скачок кортизола вызывает подавление выработки гипофизом тропных гормонов, соответственно, меньше вырабатывается тестостерона и эстрогена, участвующих в менструальном цикле. Так природа обезопасила себя: зарождение новой жизни в неблагоприятных условиях нежелательно, поэтому всплеск кортизола приводит к подавлению выработки половых гормонов.
Оптимальный уровень кортизола — 138-625 нМоль/л. Отклонение от нормы вызывает подавление развития фолликулы и яйцеклетки. Длительный, затяжной стресс порой заканчивается полным прекращением менструации и развитием поликистоза яичников.
17-ОН-прогестерон
Это промежуточное вещество стероидной группы, вырабатываемое как женским, так и мужским организмом. В результате метаболических процессов обычный прогестерон превращается в 17-гидроксипрегненолона (17-ОН-прогестерон), из которого затем продуцируются андрогены (тестостерон и эстрадиол) и кортизол.
В первой фазе цикла гормон имеет концентрацию 0,2-1,2 нг/мл, после овуляции повышается до 1-4,5 нг/мл. При поликистозе наблюдается как повышение, так и понижение показателей 17-ОН-прогестерона. В первом случае можно говорить о врождённой дисфункции коры надпочечников.
У пациентки такая патология сопровождается повышенной волосатостью рук, ног, растут усики, волосы появляются на спине, груди. Параллельно у женщин отмечается инсулинрезистентность и проблемы с давлением. Повышенный 17-ОН-прогестерон типичен для поликистоза яичников.
ДЭА-сульфат
Дегидроэпиандростерон сульфат (ДГЭАС) — это андроген, который производится корой надпочечников, а также с помощью яичников. Под воздействием фермента фосфатазы ДГЭАС трансформируется в тестостерон или эстроген. При поликистозе яичников уровень дегидроэпиандростерон сульфата повышается, поэтому вместо женских половых гормонов в организме вырабатывается тестостерон. Это проявляется в повышении аппетита, наборе лишнего веса и проблемах с менструацией.
Тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3) и тиреотропин (ТТГ)
Гипофиз вырабатывает также тиреотропный гормон (ТТГ), который активизирует деятельность щитовидной железы. Она выделяет трийодтиронин и тиреотропин, и при нехватке этих гормонов возникает гипотериоз — потеря чувствительности к Т3 и Т4. На этом фоне увеличивается количество вырабатываемого пролактина. Этот гормон в высокой концентрации не только не позволяет забеременеть, но и вызывает поликистоз яичников.
Диагностика причин, вызвавших развитие поликистоза яичников
В развитии поликистоза яичников выделяют две основные причины: нарушение функционирования коры надпочечников и патология работы гипофиза. Чтобы назначить правильное лечение и не ошибиться с выбором гормональных препаратов, врач проводит следующие диагностические пробы:
Суть пробы: если причиной заболевания является гиперфункция коры надпочечников, то приём Дексаметазона уменьшает выделение гипофизом адренокортикотропного гормона, стимулирующего работу надпочечников. Анализ крови покажет резкое снижение уровня андрогенов и метаболитов в моче. Если причина поликистоза не нарушение работы коры надпочечников, то снижение андрогенов в крови будет незначительным.
Нарушение липидного обмена приводит к развитию атеросклероза, ишемической болезни крови, тромбозов, почечной недостаточности.
Поликистоз яичников не всегда синоним бесплодия. Бесплодие после поликистоза наступает менее, чем в трети случаев, а в остальных 70% успешно лечится гормональными средствами либо при помощи хирургического вмешательства.
Синдром поликистозных яичников или мультифолликулярные яичники
Врачи на УЗИ нередко видят достаточно типичную картину, которую называют мультифолликулярными яичниками. Для некоторых пациенток мультифолликулярные яичники — синоним поликистоза, при котором также много фолликулов. Между тем, это совершенно разные понятия.
Для начала опишем УЗИ-картину яичников при поликистозе:
Однако описанная картина иногда бывает лишь ошибочно похожа на поликистозные яичники. Например, весьма похожая картина может быть в 1 фазе цикла (на 5-7 день) вследствие чисто физиологических изменений, которые естественно протекают в половой системе женщины. Кроме того, подобные изменения бывают у женщин на фоне длительного приема оральных контрацептивов, в рамках гипогонадотропной аменореи и, наконец, у девушек в периоде полового созревания.
Таким образом, мультифолликулярные яичники — лишь ультразвуковой симптом менструального цикла в рамках нормы. Однако, учитывая, что картина может быть нечеткой, что есть определенные варианты течения поликистоза яичников, при выявлении картины мультифолликулярных яичников необходимо провести дифференциальную диагностику. Для этого исследуют содержание в крови ЛГ и ФСГ, тестостерона, инсулина. При мультифолликулярных яичниках уровень этих гормонов находится в пределах нормы. А при поликистозе яичников соотношение ЛГ/ФСГ больше 2,5-3, увеличен уровень общего и свободного тестостерона, а также инсулина. Кроме того, о наличии поликистозных яичников свидетельствует также и клиническая картина заболевания.
То же относится и к девушкам периода полового созревания, у которых состояние называют также «формирующийся синдром поликистозных яичников». У них специфическую ультразвуковую картину сопровождают специфические гормональные и внешние изменения.
Таким образом, мультифолликулярные яичники — диагноз не заболевания, а определенного состояния, которое само по себе не является причиной бесплодия, нарушений менструального цикла и т.д. Но проводить дифференциальный диагноз с более тяжелыми состояниями все-таки необходимо.
Для дифференциальной диагностики мультифолликулярных и поликистозных яичников можно использовать следующие признаки:
Часто мультифолликулярные яичники принимают за поликистозные яичники, однако мультифолликулярные яичники следует рассматривать как вариант нормы, а поликистоз яичников — заболевание.
Женские половые органы – яичники, маточные трубы, матка, подвержены изменениям в зависимости от фазы менструального цикла. В начале менструального цикла в яичниках начинают созревать 5-7 фолликулов, но дозревает только один из них. При картине мультифолликулярных яичников одновременно дозревают более 7 фолликулов. Мультифолликулярные яичники часто встречаются в начале полового созревания, когда только устанавливается менструальная функция, у женщин длительно принимающих пероральные контрацептивы, а также на 5-7 день нормального менструального цикла. Иногда синдром мультифолликулярныхяичников может сопровождаться нарушениями менструального цикла, чаще всего это связано с недостаточностью лютеинизирующего гормона, что может быть вызвано резкой потерей веса, или наоборот его набором. При этом может наблюдаться аменорея или олигоменорея. Нарушения менструального цикла, сопровождающие мультифолликулярные яичники, может свидетельствовать о начальной стадии поликистоза яичников.
Часто, только лишь по данным УЗИ, бывает сложно отдифференцировать синдром мультифолликулярный яичников от синдрома поликистозных яичников. В таких случаях, необходимо динамическое наблюдение у гинеколога и определение гормонального фона. Однако, есть ряд УЗИ-признаков, отличающих мультифолликулярные яичники от поликистозных. Главным отличительным признаком является размер яичника, при синдроме мультифолликулярных яичников он нормальный, при поликистозных яичниках увеличен. Количество фолликулов при синдроме мультифолликулярных яичников 8-10, диаметр фолликулов 4-8 мм, приполикистозе более 10, диаметр фолликулов более 10 мм. Мультифолликулярные яичники не сопровождаются гормональными нарушениями, в отличии от поликистозных яичников.
Причины СПКЯ
СПКЯ – часто распространенное гормональное расстройство среди женщин репродуктивного возраста, приводящее к стойкому бесплодию. Несмотря на актуальнось проблемы, точные причины возникновения СПКЯ до сих пор неизвестны.
Помимо гормональных причин, к предрасполагающим факторам, ведущим к развитию СПКЯ, относят:
Симптомы СПКЯ
Молочные железы развиты правильно, у каждой третьей женщины имеет место фиброзно-кистозная мастопатия, развивающаяся на фоне хронической ановуляции и гиперэстрогении.
Практически все пациенки с СПКЯ имеют повышенную массу тела. При этом излишки жира откладываются, как правило,на животе (“центральный” тип ожирения). Поскольку уровень инсулина при СПКЯ повышен, довольно часто заболевание сочетается с сахарным диабетом 2 типа. СПКЯ способствует раннему развитию сосудистых заболеваний, таких какгипертоническая болезнь и атеросклероз.
Поскольку симптомов заболевания много, СПКЯ легко можно перепутать с любым дисгормональным нарушением. В молодом возрасте жирную кожу, угри и прыщи принимают за естественные возрастные особенности, а повышенная волосатость и проблемы с лишним весом зачастую воспринимаются как генетические особенности. Поэтому если менструальный цикл не нарушен и женщина еще не пробовала беременеть, то к гинекологу такие пациентки обращаются редко. Важно знать,что любые подобные проявления не являются нормой и при обнаружении у себя подобных симптомов следует очно проконсультироваться у гинеколога-эндокринолога.
Диагностика СПКЯ
Структурные изменения яичников при СПКЯ характеризуются:
Диагностика СПКЯ включает:
После пробы с дексаметазоном содержание андрогенов незначительно снижается, примерно на 25% (за счет надпочечниковой фракции).
Проба с АКТГ отрицательная, что исключает надпочечниковую гиперандрогению, характерную для адреногенитального синдрома. Отмечено также повышение уровня инсулина и снижение ПССГ в крови.
В клинической практике простым и доступным методом определения нарушения толерантности глюкозы к инсулину является сахарная кривая. Определяется сахар крови сначала натощак, затем — в течение 2 ч после приема 75 г глюкозы. Если через 2 ч уровень сахара крови не приходит к исходным цифрам, это свидетельствует о нарушенной толерантности к глюкозе, т. е. об инсулинрезистентности, что требует соответствующего лечения.
Критериями для постановки диагноза СПКЯ являются:
Лечение СПКЯ
Лечение СПКЯ определяется с учетом выраженности симптомов и желанием женщины забеременеть. Обычно начинают с консервативных методов лечения, при неэффективности показано хирургическое лечение.
Если у женщины имеется ожирение, то лечение следует начать с коррекции массы тела. В противном случае консервативное лечение у таких пациенток не всегда дает желаемый результат.
При наличии ожирения проводятся:
Консервативное лечение СПКЯ
При нарушенном углеводном обмене лечение бесплодия начинают с назначения гипогликемических препаратов из группы бигуанидов (Метформин). Препараты корректируют уровень глюкозы в крови, курс лечения составляет 3-6 месяцев, дозы подбирают индивидуально.
Для стимуляции овуляции применяют гормональный препарат-антиэстроген Кломифен-цитрат, который стимулирует выход яйцеклетки из яичника. Препарат применяют на 5-10 день менструального цикла. В среднем, после применения Кломифена овуляция восстанавливается у 60 % пациенток, беременность наступает у 35 %.
При отсутствии эффекта от Кломифена, для стимуляции овуляции применяют гонадотропные гормоны, такие как Пергонал, Хумегон. Стимуляция гормонами должна проводится под строгим контролем гинеколога. Эффективность лечения оценивают при помощи УЗИ и показателей базальной температуры тела. Если женщина не планирует беременность, для лечения СПКЯ назначают комбинированные оральные контрацеативы (КОК) с антиандрогенными свойствами для восстановления менструального цикла.Такими свойствами обладают КОКи Ярина, Диане-35, Жанин, Джес. При недостаточном антиандрогенном эффекте КОКов, возможно совместное применение препаратов с антиандрогенами (Андрокур) с 5 по 15-й день цикла. Лечение проводят с динамическим контролем показателей гормонов в крови. Курс лечения составляет в среднем от 6 месяцев до года.
Высоким антиандрогенным свойством обладает калийсберегающий диуретик Верошпирон, который также используют при поликистозе яичников. Препарат снижает синтез андрогенов и блокирует их действие на организм. Препарат назначают минимум на 6 месяцев.
Стимуляция овуляции при СПКЯ
Кломифен относится к нестероидным синтетическим эстрогенам. Механизм его действия основан на блокаде рецепторов эстрадиола. После отмены кломифена по механизму обратной связи происходит усиление секреции ГнРГ, что нормализует выброс ЛГ и ФСГ и, соответственно, рост и созревание фолликулов в яичнике. Таким образом, кломифен не стимулирует яичники непосредственно, а оказывает воздействие через гипоталамо-гипофизарную систему. Стимуляция овуляции кломифеном начинается с 5-го по 9-й день менструального цикла, по 50 мг в день. При таком режиме повышение уровня гонадртропинов, индуцированное кломифеном, происходит в то время, когда уже завершился выбор доминантного фолликула. Более раннее назначение кломифена может стимулировать развитие множества фолликулов и увеличивает риск многоплодной беременности. При отсутствии овуляции по данным УЗИ и базальной температуры дозу кломифена можно увеличивать в каждом последующем цикле на 50 мг, достигая 200 мг в день. Однако многие клиницисты полагают, что если нет эффекта при назначении 100-150 мг кломифена, то дальнейшее увеличение дозы нецелесообразно. При отсутствии овуляции при максимальной дозе в течение 3 месяцев пациентку можно считать резистентной к кломифену.
При наличии этих показателей рекомендуется введение овуляторной дозы 7500-10000 МЕ человеческого хорионического гонадотропина — чХГ (профази, хорагон, прегнил), после чего овуляция отмечается через 36-48 ч. При лечении кломифеном следует учитывать, что он обладает антиэстрогенными свойствами, уменьшает количество цервикальной слизи («сухая шейка»), что препятствует пенетрации сперматозоидов и тормозит пролиферацию эндометрия и приводит к нарушению имплантации в случае оплодотворения яйцеклетки. С целью устранения этих нежелательных эффектов препарата рекомендуется после окончания приема кломифена принимать натуральные эстрогены в дозе 1-2 мг. или их синтетические аналоги (микрофоллин) с 10-го по 14-й день цикла для повышения проницаемости шеечной слизи и пролиферации эндометрия.
При недостаточности лютеиновой фазы рекомендуется назначить гестагены во вторую фазу цикла с 16-го по 25-й день. При этом предпочтительнее препараты прогестерона (дюфастон, утрожестан).
Частота индукции овуляции при лечении кломифеном составляет примерно 60-65%, наступление беременности — в 32-35% случаев, частота многоплодной беременности, в основном двойней, составляет 5-6%, риск внематочной беременности и самопроизвольных выкидышей не выше, чем в популяции. При отсутствии беременности на фоне овуляторных циклов требуется исключение перитонеальных факторов бесплодия при лапароскопии.
При резистентности к кломифену назначают гонадотропные препараты — прямые стимулятороы овуляции. Используется человеческий менопаузальный гонадотропин (чМГ), приготовленный из мочи женщин постменопаузального возраста. Препараты чМГ содержат ЛГ и ФСГ, по 75 МЕ (пергонал, меногон, менопур и др.). При назначении гонадотропинов пациентка должна быть информирована о риске многоплодной беременности, возможном развитии синдрома гиперстимуляции яичников, а также о высокой стоимости лечения. Лечение должно проводится только после исключения патологии матки и труб, а также мужского фактора бесплодия. В процессе лечения обязательным является трансвагинальный УЗ-мониторинг фолликулогенеза и состояния эндометрия. Овуляция инициируется путем однократного введения чХГ в дозе 7500-10000 МЕ, когда имеется хотя бы один фолликул диаметром 17 мм. При выявлении более 2 фолликулов диаметром более 16 мм. или 4 фолликулов диаметром более 14 мм. введение чХГ нежелательно из-за риска наступления многоплодной беременности.
При стимуляции овуляции гонадотропинами частота наступления беременности повышается до 60%, риск многоплодной беременности составляет 10-25%, внематочной — 2,5-6%, самопроизвольные выкидыши в циклах, закончившихся беременностью, достигают 12-30%, синдром гиперстимуляции яичников наблюдается в 5-6% случаев.
Хирургическое лечение СПКЯ
Несмотря на достаточно высокий эффект при стимуляции овуляции и наступлении беременности, большинство врачей отмечают рецидив клинической симптоматики СПКЯ примерно через 5 лет. Поэтому послебеременности и родов необходима профилактика рецидива СПКЯ, что важно, учитывая риск развития гиперпластических процессов эндометрия. С этой целью наиболее целесообразно назначение КОК, предпочтительнее монофазных (марвелон, фемоден, диане, мерсилон и др.). При плохой переносимости КОК, что бывает при избыточной массе тела, можно рекомендовать гестагены во вторую фазу цикла: дюфастон в дозе 20 мг. с 16-го по 25-й день цикла.
Женщинам, не планирующим беременность, после первого этапа стимуляции овуляции кломифеном, направленного на выявление резервных возможностей репродуктивной системы, также рекомендуется назначение КОК или гестагенов для регуляции цикла, уменьшения гирсутизма и профилактики гиперпластических процессов.
Физиотерапия и фитнесс для лечения СПКЯ
Физиотерапевтические процедуры также показаны при СПКЯ. Применяют гальванофорез лидазы для активации ферментативной системы яичников. Электроды устанавливают в надлобковой области. Курс лечения-15 дней ежедневно.
Лечение поликистоза яичников длительное, требующее тщательного наблюдения у гинеколога-эндокринолога. Всем женщинам с СПКЯ рекомендуется, по возможности, как можно раньше беременеть и рожать, поскольку симптомы заболевания, увы, с возрастом довольно часто прогрессируют.
Вся информация носит ознакомительный характер. Если у вас возникли проблемы со здоровьем, то необходима консультация специалиста.
