Почему аорта уплотнена что это значит

Уплотнение аорты: причины, формы, проявления, лечение

Аорта – самый крупный непарный артериальный сосуд большого круга кровообращения, идущий от сердца и питающий все внутренние органы и системы, кроме легких. На всем своем протяжении аорта имеет равномерную толщину и одинаковое строение. Под влиянием неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов нарушается ее строение: на стенках появляются атеросклеротические бляшки или фиброзные наросты, нарушающие нормальный кровоток.

Обнаружить уплотнение аорты можно с помощью различных диагностических методов: рентгенографического, флюорографического или ультразвукового исследования. Специалисты, обнаружив подобный дефект, должны найти основные причины патологии и назначить правильное лечение. В противном случае болезнь может привести к тяжелым последствиям: расслоению стенок аорты и разрыву кровеносного сосуда. Эти осложнения сопровождается большой кровопотерей и часто заканчиваются смертью больного.

В зависимости от расположения очага поражения выделяют следующие формы патологии:

Причины

Основные этиологические факторы уплотнения аорты:

серьезные атеросклеротические изменения аорты с формированием жизнеугрожающей аневризмы

Сифилитическая инфекция занимает особое место среди причинных факторов патологии. Утолщение аорты – поздний клинический признак длительного сифилитического процесса, развивающийся спустя 10-20 лет от инфицирования.

уплотнение клапана аорты

Факторы, способствующие утолщению аорты: вредные привычки, продукты с высоким содержанием холестерина, наследственная предрасположенность, систематическое переедание. Под воздействием данных факторов аорта автоматически уплотняется, становится высокочувствительной к травматическим повреждениям. Следствием патологии является склерозирование створок клапана и аортального кольца. Они теряют свою подвижность, развивается аортальный стеноз и аортальная регургитация.

Симптоматика

Уплотненная аорта долго время никак себя не проявляет. Со временем просвет сосудов сужается, питание внутренних органов нарушается. Клиника заболевания определяется местом локализации очага поражения.

Диагностика

Уплотнение аорты выявляют случайно, поскольку данная патология часто протекает бессимптомно. Патологические очаги возникают на определенных участках кровеносного сосуда или всем его протяжении. Специфических симптомов уплотнение аорты не имеет. Врач может поставить предварительный диагноз на основании жалоб больного, клинической картины, данных аускультативного обследования – акцент второго тона на аорте, характерный шум. Большая разница между цифрами артериального давления также указывает на вовлечение в патологический процесс аорты.

Наиболее достоверными диагностическими методами являются:

Лечение

Лечение патологии комплексное и серьезное, направленное на ликвидацию причины. Больным рекомендуют вести здоровый образ жизни, правильно питаться, бороться с вредными привычками, гулять на свежем воздухе, избегать стрессов, находиться под контролем врача.

Хирургическое лечение уплотнения створок аортального клапана заключается в проведении пластики или замены клапана. В случае расслоения аорты на её протяжении, либо формировании аневризмы решается вопрос о протезировании сосуда, либо установки стента в зоне утолщения.

Средства народной медицины для укрепления структуры аорты:

В настоящее время существует множество лечебных методик, направленных на восстановление структуры аорты. Но прежде чем приступить к подобной терапии, необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.

Видео: основная причина уплотнения аорты – атеросклероз

Источник

Уплотнение стенок аорты и створок

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Среди патологий сосудистой системы и системы кровообращения уплотнение аорты – магистрального артериального сосуда – занимает одно из первых мест и по распространенности, и по тяжести последствий.

Что значит уплотнение аорты? Это не болезнь и не симптом заболевания, а патологическое изменение, которое произошло в структуре стенки данного сосуда и может быть выявлено с помощью визуализирующей медицинской аппаратуры.

Вследствие таких изменений стенка аорты становится менее эластичной, и это может негативно отражаться на гемодинамической функции аорты, обеспечивающей непрерывность тока кислородсодержащей крови по другим артериальным сосудам.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Код по МКБ-10

Причины уплотнения аорты

Ключевые причины уплотнения аорты (ее стенок) связывают с нарушением метаболизма липопротеинов – дислипидемией и ее следствием – отложением ЛПНП (липопротеинов низкой плотности) на внутренней поверхности сосудов в виде холестериновых бляшек, то есть атеросклерозом.

Второй наиболее частой причиной снижения эластичности стенок аорты специалисты считают артериальную гипертонию, в первую очередь, изолированную систолическую артериальную гипертензию. Постепенное повышение плотности эндотелия, субэндотелиального и медиального слоя стенок аорты с формированием плотных структур фиброзного характера делает их более жесткими. И происходит это, как полагают, вследствие постоянного гидромеханического давления крови, непрерывно движущейся по сосуду со средней скоростью 50 см/сек. и кровяным давлением минимум 120 мм рт. ст. Хотя именно такая причинно-следственная связь между развитием гипертонии и повышением жесткости стенок аорты в последнее время подвергается сомнению и может иметь обратную последовательность.

Также сосудистая стенка может частично утрачивать эластичность в результате:

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Факторы риска

В числе факторов риска уплотнения стенок аорты, кроме наследственной предрасположенности и врожденных аортальных пороков сердца, ангиологи и кардиологи отмечают:

Немаловажный фактор риска снижения эластичности сосудов – дефицит меди в организме, из-за которого уменьшается прочность сшивок в молекулах фибриллярных белков эластина и коллагена (которые являются основными компонентами ткани сосудистых стенок).

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Патогенез

Патогенез повышения плотности аорты напрямую зависит от его причины и кроется в структурных особенностях стенки этого сосуда.

Аорта представляет собой эластичную артерию с тремя оболочками: внутренней, средней и наружной. Внутренняя оболочка (интима) состоит из связанных между собой крупных эндотелиоцитов. Далее идет субэндотелиальный слой из аморфных волокон коллагена и эластина и над ним – отделяющая интиму от средней оболочки мембрана из эластина.

Ткань средней оболочки – внеклеточный матрикс с включением коллагена, миоцитов (клеток гладкомышечной ткани), гликозаминогликанов, фибробластных клеток, структурного протеина фибронектина, а также различных иммунных клеток. А вот наружная оболочка аорты образована волокнами эластина и коллагена.

Именно такое строение стенок аорты обеспечивает ее эластичность, прочность и биомеханические свойства, определяющие гемодинамические функции этого кровеносного сосуда. Во время систолы (сокращения левого желудочка сердца) стенки аорты способны принимать на себя выброс крови, при этом сосуд расширяется, и растяжение стенки дает потенциальную энергию, которая позволяет поддерживать кровяное давление в течение диастолической фазы сердечного цикла, так как за это время аорта пассивно сжимается. А эластичная отдача ее стенок помогает сохранить энергию сокращений миокарда и сгладить создаваемую сердцем пульсовую волну.

Повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия) вызывает постоянное напряжение стенок аорты и, с течением времени, потерю их эластичности.

Склеротическое уплотнение стенок аорты при атеросклерозе происходит из-за накопления в среднем слое ее стенки липидов, которые в виде холестериновых конгломератов или холестериновых бляшек внедряются непосредственно в межклеточный матрикс и постепенно разрастаются внутрь сосуда, утолщая его стенку и уменьшая просвет.

Также эластичный слой стенки аорты подвержен инволюционным изменения, патогенез которых обусловлен тем, что с возрастом его структурная однородность нарушается из-за очагового фиброза или отложения кальцинатов.

Свойственное пожилому возрасту повышение уровня продуцируемого эндотелиальными клетками оболочки аорты фибронектина приводит не только к слипанию тромбоцитов и образованию агглютинационных тромбов, но и активизирует синтез факторов роста (РDGF, bFGF, TGF) эндотелием. В результате усиливается пролиферация фибробластов и миоцитов, а стенка аорты утолщается и становится плотнее.

Как отмечают специалисты, уровень фибронектина может повышаться в любом возрасте при метаболическом синдроме.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Симптомы уплотнения аорты

Снижение упругости стенки аорты на ранней стадии патологического процесса ничем себя не проявляет. Более того, уплотнение аорты на флюорографии часто выявляется спонтанно – при полном отсутствии каких-либо жалоб со стороны пациентов.

Кроме того, симптомы уплотнения аорты неспецифичны. К примеру, умеренное уплотнение аорты в области ее дуги может сопровождаться частыми головными болями, головокружением, повышенной утомляемостью.

При уплотнении корня аорты и ее восходящей части возникает ощущение дискомфорта в средостении, учащение сердечных сокращений, боли за грудиной при физической нагрузке. Приступы, схожие со стенокардией, могут возникать, если уплотнение аортального клапана сочетается с гипертрофией левого желудочка.

При уплотнении брюшной аорты пациенты могут жаловаться на потерю массы тела, проблемы с пищеварением, абдоминальные боли тянущего характера, судороги в мышцах нижних конечностей, боли в ногах при ходьбе и одностороннюю хромоту.

Формы

Аорта – главная артерия большого круга кровообращения – исходит из левого желудочка сердца, простираясь до брюшной полости, где она разделяется на две более мелкие (подвздошные) артерии. Формы или виды уплотнения аорты специалисты определяют по его локализации.

Если повышение плотности сосудистой стенки обнаружено в начале аорты – в области ее расширенной (бульбарной) части, то это определяется как уплотнение корня аорты.

В этой же части, рядом с устьем сосуда, находится восходящий отдел аорты (длиной не более 5-6 см), берущий начало в грудной клетке слева – около нижнего края третьего межреберья, поднимаясь до второго ребра справа грудной клетки. При данной локализации констатируют уплотнение восходящей аорты.

Кроме того, поскольку восходящая аорта простирается от сердечного аортального клапана, регулирующего поступление крови в аорту из левого желудочка (и препятствующего обратному току крови), может быть зафиксировано уплотнение клапана аорты.

С уплотнение створок (эластичных запирающих структур) аортального клапана связана аортальная недостаточность. Анатомическая и функциональная связь может проявляться в такой одновременной сосудистой патологии, как уплотнение стенок и створок аорты.

Также может выявляться уплотнение аорты и створок аортального и митрального клапана. Если аортальный клапан сердца отделяет от левого желудочка аорту, то митральный отделяет от него левое предсердие и не дает во время систолического сокращения течь крови в обратном направлении (то есть препятствует регургитации).

Абдоминальная (брюшная) аорта – часть нисходящей аорты; находится под диафрагмой. И уплотнение брюшной аорты может нарушить нормальные кровоток по отходящим от нее артериям – подвздошным и брыжеечным.

Когда установлено уплотнение аорты и левого желудочка (в смысле его стенок), то это означает, что длительное повышенное артериальное давление у пациента привело к гипертрофии левого желудочка (увеличению толщины его стенки) с одновременным поражением стенки аорты любой этиологии. Учитывая все негативные последствия такого сочетания для гемодинамики, кардиологи отмечают его опасность: частота летальности составляет 35-38 случаев на тысячу.

[43], [44], [45]

Источник

Атеросклероз аорты (I70.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

В основе обменных нарушений при атеросклероз лежит дислипопротеидемия с преобладанием ЛПОНП и ЛПНП, что ведет к нерегулируемому клеточному обмену холестерина (рецепторная теория атеросклероза Гольдштейна и Брауна), появлению так называемых «пенистых» клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек.

Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Имеется прямая связь между ожирением и атеросклерозом. Несомненна и роль гемодинамического фактора (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости) в атерогенезе. Независимо от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса. При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (в легочных венах — при гипертензии малого круга, в воротной вене—при портальной гипертензии).
Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится нервному фактору — стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психо-эмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам (нервно-метаболическая теория атеросклероза А. Л. Мясникова). Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь сапиентации.
Сосудистый фактор, т. е. состояние сосудистой стенки, в значительной мере определяет развитие атеросклероза. Имеют значение заболевания (инфекции, интоксикации, артериальная гипертония), ведущие к поражению стенки артерий (артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склероз), что «облегчает» возникновение атеросклеротических изменений. Избирательное значение при этом имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится» атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория Рокитанского — Дьюгеда).
Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеросклероза возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают атеросклероз как «проблему возраста», как «геронтологическую проблему» (Давыдовский И. В., 1966). Эта концепция не разделяется большинством патологов.
Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атеросклероз у молодых людей при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии апорецепторов). Имеются данные о роли этнических факторов в его развитии.
Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием экзогенных и эндогенных факторов.

Патогенез атеросклероза

Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).

Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.

Образование липидных пятен и полосок

Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0-1,5 мм) участки на поверхности аорты и крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся надо поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза холестерин расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток.Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера.

Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько факторов:

В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные ЛПНП и липопротеин (а) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов.

Образование фиброзных бляшек

По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро.

Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда («покрышка»). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем.

Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях (в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки) ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого артериального давления, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками». Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки.

В других случаях (обычно на более поздних стадиях) фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба.

Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии.

Формирование «осложненной» бляшки

Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки. Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, отложение солей кальция в атероматозных массы, межуточное вещество и фиброзную ткань.Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.).

Факторы и группы риска

Факторы риска развития атеросклероза

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Атеросклероз грудной аорты

При атеросклерозе грудной аорты у больного может наблюдаться аорталгия — давящая или жгучая боль за грудиной, иррадирующая в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. При физическом и эмоциональном напряжении боль усиливается. Аорталгия требует дифференциальной диагностики со стенокардией напряжения. В отличие от стенокардиии, аорталгия не имеет четкого приступообразного характера (боль обычно постоянная), может продолжаться часами, сутками, периодически то усиливаясь, то ослабевая, нередко сочетается с ощущением онемения или «ползания мурашек» по рукам.
Аорталгия обусловлена раздражением нервных окончаний в стенке измененной атеросклеротическим процессом аорты или раздражением парааортальных нервных сплетений при перерастяжении стенки аорты.
Следует помнить, что боль при атеросклерозе грудной аорты может также локализоваться в спине (в межлопаточной области), а нередко — в периферических отделах грудной клетки (аналогично боли при межреберной невралгии), что обусловлено сужением устьев межреберных артерий за счет атеросклеротического процесса.
При значительном расширении грудной аорты могут появиться затруднения глотания вследствие сдавления пищевода, охриплость голоса (сдавление возвратного нерва), анизокория.
При поражении дуги аорты могут быть жалобы на головокружение, обмороки, при резком повороте головы возможны эпилептиформные судороги, преходящие парезы.
В поздних стадиях атеросклероза грудной аорты, при выраженном ее уплотнении и расширении можно обнаружить следующие симптомы:
• увеличение ширины сосудистого пучка, определяемое во втором межреберье при перкуссии (в норме ширина сосудистого пучка 4—6 см);
• расширение зоны перкуторного притупления на уровне второго межреберья справа от грудины на 1—3 см (симптом Потэна);
• наличие ретростернальной пульсации (видна на глаз или определяется пальпаторно) и значительно реже — пульсации во втором межреберье справа от грудины;
• изменение тембра II тона над аортой (во II межреберье справа) — II тон приобретает металлический оттенок (за счет обызвествления клапана аорты) и воспринимается укороченным по длительности; иногда выслушивается акцент II тона на аорте (чаще при сопутствующей артериальной гипертензии, но иногда и без нее);
• самостоятельный систолический шум над аортой, обусловленный появлением в аорте пристеночных вихревых движений крови в связи с ригидностью и недостаточным расширением аорты во время систолы, а также в связи с неровностями внутренней поверхности аорты и ее расширением;
• положительный симптом Сиротинина—Куковерова — усиление систолического шума и одновременно II тона над аортой при поднятии рук кверху и отклонении головы кзади. Появление симптома обусловлено тем, что при таком положении головы и рук ключицы сдавливают подключичные артерии, в начальной части аорты повышается артериальное давление, вследствие чего усиливается вихревое движение крови, появляется акцент II тона, и усиливается шум над аортой;
• повышение систолического и пульсового артериального давления;
• асимметрия пульса и артериального давления на руках (в связи с поражением дуги аорты в месте отхождения плечеголовного ствола может снизиться наполнение левой подключичной и плечевой артерий). При рентгенографическом и ультразвуковом исследовании выявляются расширение и уплотнение дуги аорты.

Атеросклероз брюшной аорты

Атеросклероз брюшной аорты — наиболее частая и наиболее рано возникающая локализация атеросклероза. При атеросклерозе брюшной аорты суживаются устья отходящих от нее артериальных ветвей, и нарушаются моторная и секреторная функции пищеварительного тракта. При пальпации органов брюшной полости можно ощутить пульсацию уплотненной и расширенной аорты. Рентгенографическое и ультразвуковое исследования также выявляют уплотнение и расширение брюшной аорты, ее обызвествление.
При атеросклерозе бифуркации аорты может сформироваться синдром Лериша (хроническая обструкция бифуркации аорты) со следующей симптоматикой:
• перемежающаяся хромота — (больной должен периодически останавливаться во время ходьбы в связи с появлением болей в икроножных мышцах, что обусловлено ишемией нижних конечностей);
• похолодание, онемение, бледность ног, выпадение волос и нарушение роста ногтей на ногах;

Атеросклероз грудной и брюшной аорты может привести к формированию аневризмы этих отделов.

Диагностика

Рентгенография аорты позволяет диагностировать ее расширение, удлинение, отложения кальция в ее стенке, а также аневризматические выпячивания аорты.

При расширении аорты выявляется увеличение поперечника ее тени, усиление выбухания дуг аорты в легочные поля. В левой передней косой проекции тень аорты становится развернутой, размеры аортального окна увеличиваются.

При удлинении аорта выступает вправо и вверх и принимает участие в образовании правого верхнего контура сосудистой тени, значительно заходя на тень верхней полой вены.

При кальцинозе аорты в проекции ее тени можно обнаружить отложение кальция.

Селективное контрастирование грудной и брюшной аорты (аортография) позволяет уточнить локализацию и размеры аневризмы аорты, а также сужение крупных магистральных артерий. Основной ангиографический признак расслаивающей аневризмы — двойной контур аорты.

Атеросклеротические изменения аорты при ультразвуковом исследовании проявляются в утолщении, уплотнении и кальцинозе стенок, неровностях внутреннего контура сосуда, удлинении и нарушении прямолинейности хода артерий, наличии атеросклеротических бляшек.

Диагноз аневризмы аорты ставят при локальном (ограниченном) выбухании стенки аорты или при диффузном увеличении диаметра грудной или брюшной аорты в 2 раза по сравнению с нормой. В области расширения, как правило, заметно снижается скорость кровотока; он становится неупорядоченным и даже разнонаправленным. Сходные изменения обнаруживают при аневризме крупных ветвей аорты.

Восходящая и нисходящая части грудной аорты визуализируются обычно из супрастернального доступа. В норме диаметр грудной аорты, измеренный в М-режиме в начале систолы желудочков, колеблется от 2,4 см до 3,4 см. Брюшная аорта и ее крупные ветви чаще визуализируются из переднебрюшного доступа. Так можно получать изображение чревного ствола и его крупных ветвей — печеночной и селезеночной артерий, верхней брыжеечной артерии, почечных артерий. Диаметр брюшной аорты на уровне диафрагмы составляет около 2 см.

Для получения информации о характере кровотока по внутренней и наружной сонным артериям, вертебральным и другим брахиоцефальным артериям используют различные позиции ультразвукового датчика.

При исследовании брахиоцефальных артерий в обязательном порядке используют так называемые компрессионные пробы — сдавление общей сонной и ветвей наружной сонной артерии, которое приводит к неодинаковым изменениям характера и скорости кровотока в норме и при патологии (например, при сужении просвета сосудов).

Диагноз атеросклероза считают достоверным при обнаружении утолщения стенки артерии или/и наличии фиброзной бляшки.

В норме толщина слоя интима-медиа (ТИМ) не превышает 1,0 мм. ТИМ от 1,0 до 1,3 мм расценивают как утолщение стенки артерии, а значения этого показателя, превышающие 1,3 мм, — как ультразвуковой признак атеросклеротической бляшки.

Рентгеновская компьютерная томография и магнитно-резонансная томография аорты позволяют отчетливо выявить морфологические изменения аорты и ее крупных ветвей, в том числе аневризму аорты.

Путем внутривенного введения парамагнитных контрастных веществ можно также оценить состояние мелких сосудов, вплоть до дистальных отделов пальцевых артерий.

Имеются публикации о достоверных результатах применения МРТ в области вне- или внутричерепного каротидного русла, грудной и абдоминальной аорты, артерий рук и почек.

Селективная ангиография является наиболее информативным методом при распознавании атеросклеротического поражения аорты и ее ветвей. Проводится преимущественно в при решении вопроса о показаниях и объеме оперативного вмешательства.

При необходимоти могут быть использованы такие более редкие методики, как ангиоскопия, цифровая субтракционная ангиография и оптическая когерентная томография.

Лабораторная диагностика

ХС-ЛПВП определяют прямым энзиматическим методом после осаждения других фракций, норма 0.9-1.9 ммоль/л; уровень менее 0.9 – высокий риск ИБС, уровень более 1.6 – благоприятный фактор защиты от ИБС.

ХС-ЛПОНП рассчитывают как ТГх0.46 (только в случае, если ТГ не выше 4.5).

ХС-ЛПНП можно определять прямым количественным методом. С целью экономии реагентов иногда применяют расчет по следующей формуле: ХС общ. – (ХС ЛПВП+ХС ЛПОНП) – при этом результаты теста считаются ориентировочными. В норме ХС-ЛПНП для взрослых не должен превышать 3.34 ммоль/л, для детей – не более 2.85.

АпоВ100 – норма 56-182 мг/дл для женщин и 63-188 для мужчин; превышение пограничного уровня требует обязательного лечения диетой и препаратами, блокирующими синтез липидов в связи с резко возрастающим риском развития ИБС, так как АпоВ100 количественно соответствует уровню ЛПНП и ЛПОНП.

ЛП(а) – надежный показатель для выявления наследственных форм ИБС. В норме его содержание 0-30 мг/дл, не меняется под действием статинов, повышение при диабете и нефротическом синдроме не доказано. Применяется для ранней диагностике семейной ИБС у молодых лиц. Не рекомендуется применять для массовых обследований бессимптомных пациентов.

Гомоцистеин (ГЦ) – независимый фактор риска поражения сосудов. Повышение его уровня резко увеличивает риск развития ИБС и ИБМ во всех группах, даже при нормальном уровне ХС. Является естественным продуктом метаболизма метионина, в норме в крови не накапливается в связи с быстрым разрушением в клетках при участии фолиевой кислоты, витамина В12 и В6. При замедлении его распада в клетках задерживается в крови и окисляется с образованием свободных радикалов, повреждающих эндотелий и окисляющих ЛПНП. ГЦ также подавляет синтез оксида азота и простациклина в эндотелии артерий. В норме уровень ГЦ 5-12 мкмоль/л, умеренное повышение 15-30 мкмоль/л, тяжелое – 30-100 мкмоль/л. Повышение свыше 22 мкмоль/л считается высоким фактором тромбоза глубоких вен, уровень ГЦ более 13 утраивает степень риска сердечного приступа у мужчин, резко ускоряет повреждение сосудов при диабете. У беременных повышенный уровень ГЦ приводит к ранним выкидышам и отслойке плаценты, рождению детей с дефектами развития.

Причиной гипергомоцистенинемии являются: врожденный дефект обмена гомоцистеина, дефицит фолата, витамина В12, В6 (неправильное питание, болезни желудка).

Внелабораторные ошибки при исследовании липидов.

Факторы, влияющие на уровень липидов в крови.

Лабораторный контроль при лечении статинами.

При лечение статинами требуется индивидуальный подбор эффективной дозы и вида препарата и своевременное выявление побочных эффектов с использованием лабораторных исследований.

Холестерол общий – 3.1-5.2 ммоль/л в норме, при лечении – менее 4.2 ммоль/л ЛПНП (прямой количественный метод) – может использоваться как самостоятельный, более объективный, чем общий холестерол, показатель. Составляет в норме 1.56-3.4 ммоль/л, при лечении должен снизиться до 2.2-2.5 ммоль/л. Первичный эффект проявляется уже через 4-5 дней, максимальный стабильный эффект – через 1-3 месяца от начала приема препарата. Наиболее выраженный эффект дает розувастатин (крестор).

Источник